Тромбоз сосудов и центральной вены сетчатки глаза

Классификация

  • тромбоз центральной вены сетчатки;
  • тромбоз ветвей центральной вены сетчатки.
  • невоспалительный;
  • воспалительный.
  • претромбоз;
  • тромбоз;
  • посттромботическая ретинопатия;
  • повторный тромбоз.
  • неишемический;
  • ишемический.

Заболевание по видам разделяют на:

  • неишемическое, при котором окклюзия – частичная, нет кровоизлияния и поражена лишь незначительная часть кровотока;
  • ишемическое с полной окклюзией, обширным кровоизлиянием и большими очагами поражения.

Заболевание протекает поэтапно:

  1. Претромбозное состояние. Вены постепенно расширяются, появляется небольшой застой.
  2. Кровообращение нарушено, сосудистые стенки напряжены, появляется желтое пятно на цвс и сильнейшее кровоизлияние. Диск зрительного нерва приобретает нечеткие границы.
  3. Самый тяжелый этап, когда начинает прогрессировать ишемический вид болезни.

Эпидемиология

Согласно данным исследований, распространенность ТВС составляет 2,14 на 1000 человек в возрасте 40 лет и старше. Если из рассматриваемой популяции исключались лица, имеющие клинические проявления глаукомы, то в этом случае распространенность тромбоза равнялась 1,85 на 1000 человек, а среди больных с глаукомой — 17,3 на 1000.

При обследовании популяции австралийцев в возрасте 49 лет и старше признаки тромбоза или его последствия были обнаружены в 1,6% случаев. Среди лиц моложе 60 лет тромбоз был выявлен у 0,7%, 60—69 — у 2,1%, 70 лет и старше — у 4,6%. При гипертонической болезни ТВС развивается в 3—4,6% случаев. Наиболее часто ТВС выявляется при артериальной гипертонии (АГ) в сочетании с атеросклерозом, несколько реже — при атеросклерозе в отсутствие АГ, еще реже — при АГ без атеросклероза.

К факторам риска развития ТВС можно отнести возраст, пол, избыточную массу тела, малоподвижный образ жизни, употребление алкоголя, заболевания сердца и сосудов головного мозга в анамнезе, а также время года и определенное время суток.

Показано, что у больных, перенесших ТВС, острые внеглазные сосудистые нарушения развивались чаще, чем в контрольной группе (24,7 и 10,4% соответственно). Причем у 65,2% лиц острые внеглазные сосудистые заболевания обнаруживались в первые 3 года после развития венозной окклюзии.

Известно, что у 18,5% больных с закупорками ретинальных вен с течением времени поражается и другой глаз, причем частота ТВС составляет 76%, а в оставшихся случаях выявляются нарушения в артериальных сосудах.

Распространенность тромбоза центральной вены сетчатки составляет 27,1%, ее ветвей — 72,9% (верхневисочной ветви — 45,7%, нижневисочной — 17,8%, верхненосовой — 0,8%, нижненосовой — 0,8%, макулярной — 1,6%; на долю гемисферических и гемицентральных поражений приходится 6,2%). Частота поражения правого и левого глаз примерно одинакова.

Почему возникает и группы риска

Предшествовать развитию может:

  • сахарный диабет;
  • гипертония;
  • атеросклероз;
  • грипп, отит с инфицированием околоносовых пазух, ротовой полости;
  • скачки АД;
  • высокое внутриглазное давление или оказание давления на глазное яблоко извне, например, опухолевидным телом.

Группу риска составляют люди:

  • ведущие пассивный образ жизни;
  • страдающие ожирением, сердечно-сосудистыми болезнями, сбоем функции желез внутренней секреции.

Вызывает нарушение окклюзии артериальная гипертензия, глаукома, катаракта при устойчивых показателях высокого кровяного глазного давления.

Как развивается

Закупорка органа отличается скоротечным течением. Если в патологию вовлечена центральная окклюзия, то поражению подлежит сразу 2/3 части цвс.

Начинают проявляться обширные кровоизлияния. Зрение и цветовосприятие могут ухудшаться за считанные часы.

В случае вовлечения в процесс окклюзии на периферии острота картинки снижается незначительно. Однако у больных начинают появляться темные пятна и туманы, расплывчатость предметов.

При частичной окклюзии на ранних порах симптомы могут вовсе отсутствовать и проявляются лишь при явном сужении просвета на 80-90%.

Зрение при развитии болезни ухудшается медленно. Это единственный симптом на раннем этапе, отследить который сложно.

Только по мере прогрессирования резко ухудшается общее самочувствие пациентов.

Особые жалобы у пациентов отсутствуют на стадии претромбоза, когда лишь периодически затуманивается обзор, снижается острота.

В пик прогрессирования болезни макулярная область начинает отекать. Границы диска зрительного нерва становятся нечеткими. Стекловидное тело подлежит кровоизлиянию.

У больных частично выпадают поля зрения, появляются темные круги перед глазами.

Опасно то, что люди часто игнорируют незначительный спад зрения и не обращаются к врачам. А между тем при неполном тромбозе зрительные функции постепенно угасают, нарушаются.

Дегенеративные процессы могут стать необратимыми.

Чем опасен

Если не проводить лечение своевременно, то при тромбе в глазу последствия:

  • атрофия глазного нерва;
  • глаукома;
  • фиброз макулярный с образованием мембраны на фоне скопления коллагена, который снижает качество картинки.

Заболевание принимает рецидивирующее течение при сильнейшем отеке макулы, патологическом видоизменении глазного дна. На первый взгляд безобидное опухание, отечность и периодическое появление темных кругов выливается в итоге в серьезнейшие последствия.

Начинают развиваться дегенеративные процессы. Возможны проявления иридоциклита, увеита.

Тромбоз сосудов и центральной вены сетчатки глаза

При нарушении функционирования кровеносных сосудов может произойти частичная или полная утрата зрения.

Тромбоз вен сетчатой оболочки глаза развивается по причине закупорки кровеносного сосуда кровяным сгустком. При этом происходит обратный заброс крови в сосуды-капилляры указанного участка глаза. Из-за этого в капиллярах повышается кровяное давление, способствующее кровоизлиянию в сетчатую оболочку и значительному отеку.

Если не заниматься лечением тромбоза, неизбежно развитие глаукомы – болезни, приводящей к потере зрения.

Тромбоз может сопровождаться снижением зрения, иногда вплоть до слепоты. Степень зрительных нарушений зависит от того, какая часть вены поражена патологическим процессом.

Исход болезни наиболее благоприятен, если поражена боковая вена: в таком случае зрение будет медленно восстанавливаться. При закупорке в центральной вене ситуация не настолько благополучна, так как зрение восстанавливается хуже. При запущенной патологии восстановление зрения происходит лишь в редких случаях.

Тромбоз центральной вены сетчатки. Патогенез

Патогенез ТВС изучен не полностью. Предполагается роль механических, гемодинамических, гемореологических, коагуляционных, фибринолитических и иммунных факторов. Венозная окклюзия приводит к нарушению микроциркуляции с развитием ретинального отека и кровоизлияний.

Окклюзия вен сетчатки в основном происходит из-за образования тромба в просвете сосуда, однако  причинами могут быть и системные васкулиты или внешнее сдавление стенки вены артериальным сосудом. Считается, что утолщение стенки артериолы приводит к сдавлению венулы, в результате чего в конечном итоге развивается окклюзии.

Выход крови из сосудистого русла в сочетание с гипоксией приводит к дальнейшему нарушению проницаемости стенки венозного сосуда, вызывая все больший застой крови, приводя к формированию «порочного круга». Ишемическое повреждение сетчатки стимулирует выработку фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), что приводит к росту новообразованных сосудов по поверхности сетчатки.

  • Преклонный возраст
  • Соматические заболевания (гипертоническая болезнь сердца, повешение уровня липидов крови, диабет)
  • Высокое давление внутри глаза
  • Системные воспалительные заболевания (например, саркоидоз, синдром Бехчета)
  • Нарушение коагулограммы крови

Тромбоз ветви вены сетчатки глаза встречается гораздо чаще, чем тромбоз центральной вены сетчатки. В зависимости от локализации тромба: центральная вена, макулярная ветвь или периферическая ветвь центральной вены сетчатки различается и прогноз заболевания.

Симптомы тромбоза вены сетчатки зависят от площади поражения и наличия коллатерального кровотока (то есть дополнительных малых веточек кровеносных сосудов, по которым кровь могла бы оттекать). Наиболее распространенным проявлениями окклюзии вен сетчатки являются:  одностороннее, безболезненное размытость зрения, снижение остроты зрения, искажения предметов ( метаморфопсии), дефекты периферического зрения.

Симптомы могут появиться в любой период времени, однако, часто возникают ночью, человек обнаруживает их только когда просыпается. Острота зрения зависит от степени вовлечения в патологический процесс макулы. Глазное дно приобретает вид «раздавленного помидора», множественные штрихообразные кровоизлияния в сочетании с отеком сетчатки дают такую картину.

Когда и к кому необходимо обратиться

Проведением диагностических мероприятий, назначением лечения занимается врач-окулист. При его отсутствии можно в первую очередь посетить терапевта, который по показаниям перенаправит для консультации к эндокринологу, невропатологу, кардиологу.

Обращаться к врачам необходимо, если наблюдается:

  • частичное выпадение поля обзора;
  • появление черных мушек или кругов в ночные, утренние часы;
  • частые головокружения, головные боли;
  • прищуривание;
  • нарушение видимости предметов перед собой;
  • обширные кровоизлияния;
  • снижение остроты зрения.

С возрастом сосуды у людей неизбежно изнашиваются.

Стрессы и расстройства психики лишь усугубляют ситуацию: провоцируют их сужение и спазмы, хрупкость и снижение их эластичности, тромбообразование.

Стадии и симптомы

Заболевание развивается постепенно и не всегда приводит к полной потере зрения, если лечение начато вовремя. Различают два типа окклюзии (непроходимости) сосудов глаза – неишемическую, при которой острота зрения обычно не падает ниже 0,1, и ишемическую, которая характеризуется обширными кровоизлияниями в сетчатку. Помимо этого, тромбоз вен сетчатки можно разделить на несколько стадий развития.

Первый этап зарождения патологии сосудов глаза называется претромбозом. В этот период происходят незначительные изменения, которые обычно неявно выражены в виде симптомов. Пациенты могут отмечать незначительное снижение остроты зрения или затуманивание, возникающее обычно в утренние часы или после физических нагрузок.

Зрение пациентов, не жаловавшихся ранее на снижение его остроты, остается в пределах 0,6-1. При детальном рассмотрении можно увидеть незначительное расширение или изменение цвета вены или ее ответвлений. В ходе диагностики врач может дополнительно увидеть замедление кровообращения и точечные кровоизлияния.

На второй стадии в большинстве случаев появляются характерные симптомы, поскольку ветви центральной вены сетчатки испытывают значительное давление. Пациент явно чувствует снижение остроты зрения, ощущает туман или пелену перед глазами, также возможно возникновение скотомы, то есть «слепого пятна». Из-за повышенного давления происходят множественные кровоизлияния в сетчатку, а ткани глаза отекают.

Вторая стадия – непосредственно тромбоз центральной вены сетчатки, то есть образование сгустка крови, частично или полностью перекрывающего просвет сосуда. Все симптомы, наблюдаемые ранее, усиливают свою интенсивность, происходят атрофические или дегенеративные изменения в тканях глаза.

При отсутствии лечения или непрекращающемся воздействии негативных факторов тромбоз может вызвать осложнение — посттромботическую ретинопатию. Это заболевание, характеризующееся патологическими изменениями сетчатки, например, разрастанием сосудов или возникновением кистовидного отека. При этом наблюдаются такие же симптомы, как и при тромбозе ЦВС.

Схема поэтапного ведения пациентов

Выраженность клинической картины напрямую зависит от индивидуальных особенностей организма пациента, площади поражения сосудов, тяжести заболевания и наличия негативных влияний извне. При возникновении любых беспокоящих изменений нужно обязательно обратиться к офтальмологу.

Клиническая картина ТВС на всех стадиях довольно типична.

Претромбоз центральной вены сетчатки представляет собой состояние, при котором тромбоз может развиться или нет. Специфические жалобы отсутствуют, диагноз устанавливают случайно. Иногда больные могут предъявлять жалобы на непостоянное снижение остроты зрения, затуманивание. Острота зрения, как правило, высокая (0,6—1,0), поле зрения не изменено.

При тромбозе центральной вены сетчатки больные предъявляют жалобы на резкое безболезненное снижение остроты зрения, пелену. Острота зрения может быть от счета пальцев до 0,2—0,6, крайне редко более высокой. На глазном дне при офтальмоскопическом исследовании границы диска зрительного нерва стушеваны или не определяются, вены напряжены, петлеобразно извиты, расширены, по ходу вен расположены штрихообразные, нередко полиморфные кровоизлияния, фокусы «мягкого» экссудата. В макулярной области отмечается отек, нередко начинается отложение твердого экссудата, который после оформления может напоминать фигуру звезды.

Тромбоз ветвей центральной вены сетчатки характеризуется появлением жалоб на внезапное снижение остроты зрения. Иногда она понижается постепенно в течение нескольких дней или месяцев; в этих случаях больные жалуются на затуманивание, пелену, искажение предметов. Если макула не вовлекается в процесс, то жалобы могут отсутствовать.

Изменения, характерные для посттромботической ретинопатии (хронической фазы окклюзии вен сетчатки), развиваются в течение 3 мес после наступления тромбоза. В этот период на глазном дне определяются старые кровоизлияния, кистовидный отек макулы, микроаневризмы, фокусы твердого экссудата в заднем полюсе. На диске зрительного нерва и по сосудистым аркадам может обнаруживаться неоваскуляризация, шунты. Изменения на глазном дне нередко сохраняются в течение длительного времени, а в некоторых случаях на протяжении всей жизни.

Тромбоз неишемического типа протекает более доброкачественно, чем ишемического. Кровоизлияния в основном располагаются на периферии, в тяжелых случаях — и в заднем полюсе. «Мягкий экссудат», имеющий вид комков ваты, встречается редко и в небольшом количестве, в макулярной области обнаруживается отек различной степени выраженности. Острота зрения, как правило, снижена, но редко бывает менее 0,05.

При офтальмоскопическом исследовании у больных с ишемическим типом тромбоза выявляются интраретинальные полиморфные сливные кровоизлияния преимущественно в заднем полюсе глаза. В этой же области отмечается выраженный отек сетчатки. Для этого типа тромбоза характерно значительное количество «мягкого экссудата».

Диагноз не представляет значительных затруднений. Его устанавливают на основании данных офтальмоскопического исследования. Для подтверждения диагноза, а также для определения типа тромбоза необходимо проведение флюоресцентной ангиографии глазного дна.

Дифференциальный диагноз проводят с хронической ишемической ретинопатией, радиационной ретинопатией, диабетической ретинопатией, невритом зрительного нерва, застойным диском зрительного нерва, редко — с инволюционной центральной хориоретинальной дистрофией.

Методы лечения

Для понимания того, как лечить тромбоз глаза, сто ответить — поэтапно. Врачи принимают меры по:

  • восстановлению кровотока на травмированном сосудистом участке;
  • снижению отеков;
  • устранению кровоизлияний;
  • нормализации микроциркуляции крови в области цвс.

Атрофические процессы развиваются быстро, поэтому после постановки диагноза сразу же должна проводиться консервативная терапия, чтобы:

  • поспособствовать рассасыванию геморрагий на веках;
  • подпитать и улучшить трофику главных компонентов зрительного аппарата;
  • снять отечность.

Медикаментозно

  • препараты для растворения тромба;
  • коагулянты прямого действия;
  • гормональные препараты для снятия воспаления и отечности цвс;
  • антиагреганты, улучшающие циркуляцию крови;
  • витамины, минеральные биодобавки с целью повышения иммунитета.

При возникновении гипоксии сосудистой стенки назначаются препараты с внутривенным капельным введением или глюкокортикостероиды с введением при отеках.

Окклюзия центральной вены сетчатки, неишемический тип

Для снятия воспаления и боли показаны инъекции противовоспалительных препаратов.

Народные методы

Лечение народными средствами при тромбозе глаза поможет значительно улучшить кровообращение, снизить артериальное давление. Готовятся настои, отвары, чаи из целебных трав, растений. Предотвратить кровоизлияние, укрепить стенки помогают мед, перга.

Если макулярный отек после проведенного лечения продолжает увеличиваться, то единственно верное решение — проведение лазерной коагуляции с отделением центральной зоны от пораженной.

Прогнозы

Если начинать лечить заболевание своевременно, то прогнозы положительные. Для закрепления результата врачи проводят лазерную коагуляцию сетчатки спустя 2 месяца после лечения медикаментами. Это дает возможность снизить вероятность рецидивов.

Особенно сложно людям, входящим в группу риска. При гипертонии и сахарном диабете важно отслеживать показатели артериального давления, уровень глюкозы в крови. Периодически обращаться к врачам для проведения обследования.

Нарушение вызывает необратимые изменения: снижает качество видимого, провоцирует атрофию зрительного нерва и полную слепоту. Если нейроны сетчатки начнут испытывать кислородное голодание — вряд ли уже можно будет исправить ситуацию медикаментами или даже операцией.

На исход развития заболевания в полной мере влияет время. Только своевременно проведенная диагностика и правильное лечение помогут избежать пациентов развития катаракты, частичной или полной утраты зрения.

Зависит от типа тромбоза и сроков начала лечения. В неосложненных случаях прогноз благоприятный, особенно при неишемическом типе. Острота зрения после лечения может быть высокой.

ТВС может приводить к атрофии зрительного нерва, неоваскуляризации сетчатки, диска зрительного нерва с последующими рецидивирующими гемофтальмами, а также к возникновению вторичной глаукомы.

Шток В.Н.

Опубликовал Константин Моканов

Общие принципы лечения

  • восстановление кровотока в окклюзированном сосуде и соответствующей области;
  • снижение интраваскулярного давления в пораженной вене;
  • устранение или ослабление действия этиологического фактора;
  • коррекция метаболических нарушений;
  • профилактика осложнений.

При обнаружении ишемических зон рубеоза радужки, ретинальной и папиллярной неоваскуляризации показана лазерная коагуляция сетчатки.

При лечении окклюзии центральной вены сетчатки применяют такую хирургическую методику, как декомпрессия зрительного нерва с центральными артерией и веной сетчатки. В основе лежит разрез заднего склерального кольца. Для лечения больных со старыми закупорками ретинальных вен также используются повторные пункции передней камеры (8—10 процедур).

Лечение тромбоза сетчатки глаза должно начинаться немедленно после того, как врач поставит диагноз. Обязательна медикаментозная терапия окклюзии вен. Пациенту назначаются средства нескольких фармакологических групп:

  1. Препараты, понижающие кровяное давление. Для этого больному назначается Нифедипин, Фенигидин (сублингвально). Внутривенно вводится Дибазол, внутримышечно – Лазикс. Последний препарат не только понижает артериальное давление, но и уменьшает отек, что при тромбозе очень важно. Тимолол закапывается в глаз для снижения внутриглазного давления.
  2. Для восстановления нормального кровотока в пораженном сосуде назначаются средства из группы фибринолитиков. В течение одной–двух недель под глаз вводится инъекционно Плазминоген. Кроме того, предпочтительно введение прямых антикоагулянтов (также под глаз).
  3. Антиагреганты показаны для профилактики рецидивов болезни. Наиболее часто из этой группы лекарств назначается Ацетилсалициловая кислота или Плавикс. Лекарства указанной группы вводятся обязательно под контролем системы свертывания крови.
  4. Для уменьшения отеков и воспаления назначаются гормональные препараты (в виде инъекций и таблеток). Дексон вводится под глаз. Возможно использование указанного препарата в виде внутривенных капельниц.
  5. Реополиглюкин и Трентал применяются для улучшения кровообращения в капиллярах глаза.
  6. Назначаются и ангиопротекторы, такие как Дицинон, Эмоксипин.
  7. Из спазмолитиков предпочтительно применение Но-шпы, Папаверина.
  8. Наконец, показано использование витаминов – аскорбиновой кислоты, группы В.

После медикаментозной терапии желательно провести лазерную коагуляцию сетчатой оболочки глаза.

А вот лечение народными средствами в большинстве случаев не приносит пользы, так как для достижения необходимого терапевтического эффекта необходим комплекс высокоэффективных медицинских препаратов.

Претромбоз

Подходить к выбору лечения следует с осторожностью.

ЛС выбора:Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10—12 сут

Гепарин натрий парабульбарно 750 ЕД 1 р/сут, 10—12 сут

Декстран со средней молекулярной массой 30 000—40 000 парабульбарно 0,2 мл 1 р/сут, 10—12 сут

Ацетилсалициловая кислота внутрь 50—125 мг 1 р/сут на ночь, 20—30 сут или
Сулодексид внутрь 250 ЛЕ 2 р/сут, 30 сут

Ацетазоламид внутрь 250 мг 1р/2сут, 7—14 сут.

Причины развития

Главная причина возникновения болезни – тромбоз (закупорка) центральной вены сетчатой оболочки, нижней ветви или верхневисочной ветви ЦВС (центральной вены сетчатки).

Закупорка возникает по следующим причинам:

  1. Атеросклероз артерий. Он часто приводит к тому, что у больного развивается тромбоз центральной артерии сетчатки. Такое нарушение неизбежно приводит к окклюзии вен.
  2. Артериальная гипертензия.
  3. Сахарный диабет инсулинозависимого или инсулиннезависимого типа. Особенно опасны резкие скачки гликемии, плохая компенсация сахарного диабета.
  4. Грипп.
  5. Заражение крови.
  6. Распространение инфекций из ротовой полости и пазух носа.
  7. Стойкое повышение давления крови внутри глаза (возникает в результате глаукомы и некоторых других заболеваний.
  8. Отечность зрительного нерва.
  9. Опухоли.

К факторам, способствующим возникновению тромбоза вены сетчатой оболочки, относят:

  • гиподинамию (малоподвижный образ жизни);
  • повышение массы тела;
  • сердечно-сосудистые болезни;
  • нарушения работы желез внутренней секреции;
  • неправильное лечение гипертонии, диабета и прочих болезней.

В редких случаях тромбоз ветви или самой центральной вены сетчатки развивается, как первичное заболевание, чаще всего этому предшествуют другие патологии сердечно-сосудистой системы. Они вызывают ослабление стенок сосудов, сужению их просвета, замедление кровообращения и повышение свертываемости крови, что ведет к образованию кровяных сгустков.

Чаще всего к возникновению сгустка крови в ЦВС приводят следующие патологии:

  • атеросклероз – заболевание, возникающее из-за отложений холестерина в сосудах;
  • гипертоническая болезнь – стабильно повышенное артериальное давление;
  • сахарный диабет;
  • системный васкулит – воспалительное заболевание мелких кровеносных сосудов;
  • тромбофилия – постоянно повышенная свертываемость крови.

Тромбоз сосудов и центральной вены сетчатки глаза

Все эти заболевания так или иначе влияют на кровообращение: может повыситься давление в сосудах, их стенки могут быть повреждены, скорость крови может быть снижена, а вязкость повышена и т. д. Кроме того, на возникновение тромба в венозной сети глаза могут косвенно повлиять другие заболевания:

  • инфекционные патологии;
  • офтальмогипертензия – повышенное внутриглазное давление;
  • отек зрительного нерва;
  • доброкачественные или злокачественные опухоли, локализующиеся в области глаз;
  • эндокринная офтальмопатия – аутоиммунное заболевание, сопровождающееся смещением глазного яблока вперед;
  • эндокринные патологии.

Перечисленные заболевания могут принести вред сами по себе, а может повлиять и неправильное лечение. Тромбоз центральной вены сетчатки глаза может формироваться и под воздействием провоцирующих факторов, к которым относят избыточный вес, употребление алкоголя, курение, малоподвижный образ жизни и т. д.

Причиной развития данного сосудистого заболевания сетчатки могут быть:

  • атеросклероз (каждое третье заболевание сосудистой оболочки происходит по этой причине);
  • гипертония (каждое четвертое заболевание);
  • ревматизм;
  • височный артериит;
  • нейроциркуляторная дистония, аритмия.

Если своевременно не начать лечения этого заболевания, возможна полная потеря зрения.

Посттромботическая ретинопатия

Лечение направлено на дальнейшую стабилизацию гемодинамики и сохранение микроциркуляции, уменьшение выраженности отека сетчатки, а также на устранение осложнений (неовакуляризация).

Тромбоз сосудов и центральной вены сетчатки глаза

ЛС выбора: Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10—15 сут

Метилэтилпиридинол, 1% р-р, парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10—15 сут или
Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10—15 сут

Пентоксифиллин внутрь 100 мг 3 р/сут, 1—2 мес

Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут, 2 мес.

Альтернативные ЛС:Бетаметазон (динатрия фосфат/дипропионат) парабульбарно 0,5 мл 1 р/10 сут, 2 введения или
Триамцинолон парабульбарно 20 мг 1 р/7 сут, 2—3 введения

Ацетилсалициловая кислота внутрь 50—125 мг 1 р/сут на ночь, 20—30 сут или
Сулодексид внутрь 250 ЛЕ 2 р/сут, 30 сут или
Тиклопидин внутрь 250 мг 2 р/сут, 2—4 нед.

Лечение посттромботической ретинопатии будет направлено в двух основных направлениям: снизить вероятность развития осложнений и компенсировать уже имеющиеся изменения. Например, после выполнения флуоресцентный ангиографии установлена ишемическая природа окклюзии, в таких случаях профилактически необходимо выполнить панретинальную лазерную коагуляцию сетчатки. Или в случае снижения зрения вследствие вторичной неоваскулярной глаукомы, целью лечения будет компенсация давления внутри глаза.

Осмотр глазного дна с контрольным выполнением оптической когерентной томографии сетчатки необходимо выполнять каждые 3 месяца. Такая кратность продиктована контролем над отсутствием новообразованных сосудов на заднем и переднем полюсе глаза. При появление первых признаков неоваскуляризации необходимо выполнение панретинальной лазерной коагуляции сетчатки и интравитреальное введение Луцентиса.

При рецидивирующем характере макулярного отека в современной практики используют препарат Озурдекс, интравитреальное введение Озурдекса позволяет добиться длительной и стойкой ремиссии. При отсутствии Озурдекса выполняют необходимое количество интравитреальных уколов глюкокортикостероидов.

Гемофтальм глаза требует операции на стекловидном теле. Кровь вышедшая из сосудистого русла в полость стекловидного тела необходимо удалить, заполнив витреальную полость временным тампонирующим агентом, такая операция называется – витрэктомия.

В большинстве случаев на фоне лечения зрение полностью или практически полностью восстанавливается. Однако, в 10 процентах случаев, когда тромбоз носит ишемический характер, зрение остается низким. Несмотря на анатомическое восстановление глазного дна.

Главные признаки заболевания

Для этой патологии характерно то, что ее проявления становятся заметными только на стадии, когда процессы разрушения сетчатки достигают определенного уровня.

Вначале больные не жалуются на ухудшение зрения, хотя это самый главный симптом болезни. Иногда больные отмечают искажение видимости предметов, некоторое затуманивание зрения. Но если область макулы не вовлечена в патологический процесс, пациентов не беспокоят и эти признаки.

Процесс постепенного ухудшения зрения может длиться очень долго – от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако и на протяжении этого длительного времени зрение у человека может оставаться относительно высоким.

Опасность патологии в том, что человек не уделяет внимания опасным признакам понижения зрения. Ведь часто неполный тромбоз может не беспокоить человека и не проявляться заметными нарушениями зрительной функции.

Стадии и симптомы

Тромбоз ЦВС развивается у человека постепенно. Если лечение начато слишком поздно, то у человека может развиться потеря зрения. Иногда абсолютный или частичный тромбоз может быть обнаружен случайно во время профилактического осмотра.

Закупорка бывает неишемического типа (в этом случае острота зрения сохраняется на уровне выше 0,1). При ишемическом тромбозе развиваются массивные кровоизлияния, отмечаются признаки нарушения функций капилляров.

Существует несколько стадий тромбоза вен сетчатой оболочки глаза:

  1. Претромбоз. При этом наблюдается наличие извитых, расширенных, патологически измененных вен, имеющих неравномерный диаметр. Иногда отмечается отек макулы. Обычно больные на этой стадии не предъявляют никаких симптомов. В ряде случаев несущественно снижается острота зрения. Нередко могут затуманиваться видимые предметы.
  2. На стадии окклюзии вен или ее ветвей часто заметны кровоизлияния различного размера. Если разрушается центральная вена, то они есть на всей сетчатке. Отмечаются и случаи, когда очаги кровоизлияний появляются только в области одной ветви вены. На осмотре обычно границы нерва не различаются или же нечеткие. В области макулы развивается отек. Характерные симптомы – значительное снижение остроты зрения, скотома (потеря части зрительного поля). Нередко больной отмечает характерную пелену в зрительном поле.
  3. Через некоторое время после тромбоза развивается посттромботическая ретинопатия. Зрение пациента возобновляется очень медленно. На дне глаза заметны экссудаты, сгустки крови. Отмечается васкуляризация, то есть неестественные образования капилляров (в норме они вовсе не визуализируются).

Наконец, возможен и рецидивирующий тромбоз, когда окклюзия вен происходит повторно.

Особенности диагностики

Тромбоз сосудов и центральной вены сетчатки глаза

Определение диагноза не представляет сложности для опытного офтальмолога. Иногда бывает вполне достаточно провести офтальмоскопию глазного дна. Для более точного определения степени поражения глаза применяется ангиография. Особенно внимательно следует продиагностировать передние участки глаз.

https://www.youtube.com/watch?v=wVzrQ1nBIds

Осмотр дна глаза проводится, как правило, с использованием линзы Гольдмана. Дополнительно проводятся:

  • измерение кровяного давления;
  • определение степени свертываемости крови;
  • общие клинические обследования – анализы урины и крови (плюс биохимия);
  • дополнительно назначаются обследования у невропатолога, эндокринолога, кардиолога.
Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.