Митральная регургитация 1 2 степени

Механизм регургитации в норме и при патологии

Чаще всего причинами АР являются идиопатическое расширение аорты,
врожденные пороки аортального клапана (наиболее часто – двустворчатого
клапана), склеротическая дегенерация, ревматизм, инфекционный
эндокардит, системная гипертензия, миксоматозная дегенерация, расслоение
восходящей аорты и синдром Марфана, реже – травматические повреждения
аортального клапана, анкилозирующий спондилит, сифилитический аортит,
ревматоидный артрит, деформирующий остеоартроз, гигантоклеточный аортит,
синдром Эллерса–Данлоса, синдром Рейтера, непостоянный субаортальный
стеноз и дефект межжелудочковой перегородки с пролапсом аортального
клапана.

Большинство этих причин приводят к хронической АР с постепенной
и скрытой дилатацией ЛЖ и с длительным бессимптомным периодом [1].
Другие причины, в частности инфекционный эндокардит, расслоение аорты и
травма, чаще приводят к острой тяжелой АР, которая может вызвать
внезапное катастрофическое повышение давления наполнения ЛЖ и снижение
сердечного выброса.

При острой тяжелой АР в левый желудочек нормального размера
возвращается объем крови, и ЛЖ не имеет времени адаптироваться к
перегрузке объемом. С резким увеличением конечного диастолического
объема желудочек работает на «крутой» части кривой Франка–Старлинга,
демонстрирующей отношение диастолическое давление: объем, и конечное
диастолическое давление ЛЖ и давление в левом предсердии могут
увеличиться быстро и вызвать резкое ухудшение состояния здоровья
больного.

При выраженной АР высок риск развития отёка легких или кардиогенного
шока. Наиболее ощутимы гемодинамические изменения у пациентов с
гипертрофией ЛЖ на фоне артериальной гипертензии с небольшой полостью ЛЖ
и уменьшенным резервом преднагрузки. В качестве примеров,
иллюстрирующих последнюю ситуацию, можно привести расслоение аорты у
пациентов с артериальной гипертензией, инфекционный эндокардит у
пациентов с существовавшим ранее аортальным стенозом (АС) и острую
регургитацию после баллонной вальвулотомии или хирургической
комиссуротомии при врожденном АС.

У пациентов могут быть также симптомы
ишемии миокарда. Поскольку конечное диастолическое давление ЛЖ
приближается к диастолическому давлению в аорте и коронарных артериях,
постольку снижается миокардиальная перфузия субэндокарда. Дилатация ЛЖ и
истончение стенки ЛЖ из-за увеличения постнагрузки в сочетании с
тахикардией приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде.
Поэтому при острой тяжелой АР часто развивается ишемия, осложнения
которой могут привести к внезапной смерти.

В ответ на перегрузку объемом при хронической АР в ЛЖ формируется ряд
компенсаторных механизмов, в том числе увеличение конечного
диастолического объема и податливости камеры ЛЖ, что приводит к
увеличению объема без повышения давления наполнения ЛЖ и комбинации
эксцентрической и концентрический гипертрофии.

Увеличенный ударный объем
достигается нормальной работой каждой сократительной единицы вдоль
увеличенной окружности [2,3]. Таким образом, сократительная функция ЛЖ
остается нормальной, и показатели фазы изгнания, такие как фракции
выброса и фракция укорочения, остаются в допустимых пределах.

Однако
увеличение полости ЛЖ и связанное с ним повышение систолического
пристеночного напряжения, в свою очередь, приводят к увеличению
постнагрузки ЛЖ, что становится причиной дальнейшей гипертрофии [2, 4].
Таким образом, АР создает условия для комбинации перегрузки объемом и
перегрузки давлением [5].

По мере прогрессирования болезни увеличение
преднагрузочного резерва и компенсаторная гипертрофия дают возможность
желудочку поддерживать нормальный выброс, несмотря на повышение
постнагрузки [6,7]. Большинство пациентов остаются бессимптомными на
протяжении фазы компенсации, которая может продолжаться в течение многих
десятилетий [7-9].

Снижение сократимости миокарда может также усугубить положение. Часто
на этом этапе развития болезни у пациентов возникает одышка;
уменьшенный коронарный резерв в гипертрофированном миокарде может
привести к стенокардии напряжения. Однако пациенты могут оставаться
бессимптомными до развития тяжелой дисфункции ЛЖ.

Систолическая дисфункция ЛЖ (наиболее часто определяемая как снижение
фракции выброса ниже нормы в покое) связана преимущественно с приростом
постнагрузки и может быть обратима на начальных этапах после
протезирования аортального клапана (ПАК) [10–20]. Постепенно, по мере
дилатации, ЛЖ приобретает сферическую форму.

В большинстве исследований показано, что систолическая функция ЛЖ и
конечный систолический размер являются самыми важными детерминантами
выживаемости и послеоперационной функции ЛЖ у пациентов, подлежащих ПАК
при хронической АР.

Кардиологи выделяют незначительную физиологическую регургитацию, которая возможна в нормальных условиях. Например, у 70% взрослых людей с высоким ростом имеется неполное закрытие трикуспидального клапана, о котором человек не догадывается. На УЗИ определяются незначительные завихряющиеся потоки при полном смыкании клапанов. Это не сказывается на общем кровообращении.

Наиболее типично для митральной локализации, формирования порока сердца. Не следует путать с пролапсом (растяжением и прогибанием створок внутрь предсердия). Именно при пролапсе чаще возникает физиологическая регургитация, обнаруживается у растущих детей, подростков. Ее учитывают как возможную причину экстрасистолии. Ребенка необходимо наблюдать у кардиолога и повторно обследовать. Специального лечения не требуется.

Образование рубцов после острого инфаркта, на фоне кардиосклероза в зоне, приближающейся к створкам и нитям клапана, ведет к поломке необходимого механизма натяжения, изменяет форму створок. Поэтому не происходит их полного смыкания.

При патологическом процессе не менее значимую роль играет диаметр выходного отверстия, которое должно перекрываться. Значительное увеличение при дилатации левого желудочка или гипертрофии препятствует плотному соединению створок аортальных клапанов.

Причины аортальной регургитации

Если говорить о факторах, которые провоцируют развитие заболевания, их существует довольно большое количество. Среди наиболее значимых хотелось бы выделить следующие:

  1. Лихорадка ревматического происхождения. Отличительной особенностью этой причины является её аутоиммунный характер. В таком состоянии организм страдает от поражения соединительной ткани, расположенной в приклапанной области сердца. Довольно часто ревматическая лихорадка поражает организм детей возраста 5–17 лет, что связано с распространением в их организме специфических бактерий.
  2. Врождённый порок митрального клапана. Данная патология является причиной для развития более сложных сопутствующих недугов, которые влекут за собой нарушение функционирования сердечно-сосудистой системы.
  3. Эндокардит. Его суть заключается в развитии воспалительных процессов сердечной мышцы, расположенной внутри его. Основными провокаторами воспалительных процессов являются патологические бактерии или вирусы. В результате эндокардита нарушается анатомическая целостность сердечной мышцы.
  4. Атеросклероз. Опасность этого заболевания заключается в отложении бляшек холестерина. Эта болезнь относится к хроническим и имеет способность поражать не только небольшие сосуды, но и саму аорту. В результате происходит нарушение процесса кровообращения во всём организме.
  5. Стеноз аорты. Такое состояние сопряжено с постепенным уменьшением диаметра устья аорты сердца, что преграждает нормальному току крови из ЛЖ в аорту. Одним из факторов, который провоцирует стеноз аорты, является отложения на стенках кровеносных сосудов слоя кальция.

Симптомы, лечение и прогноз при аортальной регургитации

Стоит также отметить, что в группу риска попадают пациенты, которые страдают от таких заболеваний, как синдром Морфана, болезни аутоиммунной системы или сифилис. Нередко регургитация аортального клапана имеет способность развиваться у больных, которые перенесли операцию по протезированию клапана сердца.

Независимо от вида поражения клапана сердца, идёт нарушение его функционирования – аортальной недостаточности.

Основные причины острой формы:

  • инфекционный эндокардит;
  • расслоение восходящей части аорты;
  • тяжёлые травмы грудной клетки.

Основная причина умеренной хронической регургитации:

  • двустворчатый или фенестрированный аортальный клапан в сочетании с тяжёлой диастолической артериальной гипертензией.

Основные причины умеренной и тяжёлой хронической регургитации у взрослых:

  • идиопатическая дегенерация клапанов или корня аорты;
  • ревматизм аортального клапана;
  • инфекционный эндокардит.

Прочие причины появления этой патологии:

  • некоторые аутоиммунные заболевания;
  • гипертония;
  • атеросклероз;
  • злокачественная гипертензия;
  • последствия инфаркта миокарда;
  • кардиомиопатия;
  • заболевания органов ЖКТ;
  • поражением клапана из-за побочного действия некоторых лекарственных средств (например, для снижения аппетита при ожирении);
  • аортит на почве инфекционных заболеваний (туберкулёза и др.);
  • кистозный медионекроз аорты;
  • гигантоклеточный артериит и т. д.

Одним из разновидностей порока сердца является пролапс митрального клапана. Этот недуг сопровождается обратным током крови – ругургитацией.

Хотелось бы также отметить, что регургитация митрального клапана 2 степени может иметь хроническую либо острую форму. Этому способствует воздействие таких факторов:

  • нарушение функционирования либо строения сосочковых мышц миокарда;
  • поражение эндодерма стенки сердца, вызванное развитием инфекции (эндокардит);
  • увеличение объема левого желудочка;
  • механическое повреждение митрального клапана;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • развитие у пациента ревматизма, который приводит к поражению миокарда.

Нередко регургитация МК 2 степени может быть диагностирована у новорожденного. Это вызвано такими причинами:

  • развитие воспаления миокарда;
  • в зоне возле сердечного клапана или на внутренней части оболочки сердца накапливаются белки;
  • порок сердца врожденный.

В случае диагностирования РМК второй степени у пациентов увеличивается вероятность возникновения осложнений:

  • мерцательная аритмия;
  • образование тромбов.

Данная степень регургитации является одной из главных причин развития инсульта ГМ у тех пациентов, возраст которых 40 и более лет.

Стоит также отметить, что изменение структуры створок митрального клапана может стать местом образования тромбов, (что в свою очередь приводит к развитию тромбоэмболии сосудов ГМ), увеличения объема полости левого предсердия, мерцательную аритмию, изменение строения кровяных клеток, которые отвечают за процесс свертывания.

С возрастом вероятность осложнений возрастает.

Приблизительно у 15 – 40% пациентов с возрастом интенсивность и периодичность проявления симптомов патологии увеличивается. У больных происходит трансформация РМК 2 степени в более значимое и опасное заболевание сердечно-сосудистой системы.

Однако регургитация 2 ст. не всегда влечет за собой развитие осложнений. Как правило, это характерно для 60% случаев.

В случае обнаружения проявления каких-либо симптомов, характерных для регургитации митрального клапана 2 ст. стоит незамедлительно обратиться к специалистам для прохождения тщательного обследования. Это необходимо для того, чтобы исключить наличие более серьезного сопутствующего заболевания или развития осложнений.

Митральная регургитация представляет собой дисфункцию створок митрального клапана. Митральный клапан находится между левым желудочком и левым предсердием. В момент сокращения левого предсердия кровь поступает в желудочек. После этого левое предсердие блокируется митральным клапаном, и кровь из левого желудочка попадает в аорту.

Если митральный клапан не обеспечивает полную блокировку, его стенки недостаточно сокращаются и начинают прогибаться, то это приводит к обратному процессу — поступлению крови из левого желудочка в левое предсердие. Такой процесс приводит к нарушению кровообращения. Сердечно-сосудистая система замедляет процессы перекачивания крови. Давление начинает падать, что становится причиной дефицита поступаемого кислорода к органам и тканям.

Митральная регургитация может развиваться на фоне врожденных или приобретенных патологий.

Причины врожденного порока:

  • наследственная патология;
  • сбой в формировании сердца при внутриутробном развитии;
  • деформация митрального клапана.

Регургитация аортального клапана 1 2 степени у ребенка

Причины приобретенной патологии:

  • ревматизм;
  • системная красная волчанка;
  • инфекционный эндокардит;
  • инфаркт миокарда;
  • травма грудной клетки.

Хроническая форма вызвана:

  • Патологией аортального клапана:
    • ревматизмом;
    • бактериальным эндокардитом;
    • аутоиммунными заболеваниями: ревматоидным артритом, красной волчанкой;
    • атеросклерозом;
    • тяжелыми травмами грудной клетки;
    • заболеваниями желудочно-кишечного тракта: болезнью Уиппла, болезнью Крона;
    • поражением клапана, возникшим как побочное действие некоторых медикаментов;
    • изнашиванием биопротеза клапана.
  • Патологией восходящей аорты и ее корня:
    • расширением корня аорты у пожилых людей;
    • аортитом, возникшим при сифилисе;
    • гипертонией;
    • псориазом;
    • несовершенным остеогенезом;
    • синдромом Рейтера;
    • болезнью Бехчета;
    • синдромом Марфана;
    • кистозным медионекрозом аорты.

Острая недостаточность клапана аорты также провоцируется поражением клапана, корня и восходящей аорты. К причинам патологии относят:

  • тяжелые травмы грудной клетки;
  • инфекционный эндокардит;
  • дисфункцию клапана-протеза;
  • расслоение аневризмы аорты;
  • парапротезную фистулу.

Было время, когда регургитацию аортального типа связывали с ревматизмом, который может протекать с митральным стенозом или без него. В западных странах случаев заболеваемости ревматизмом стало меньше, поэтому причина поменялась

Хроническая регургитация стала связываться с заболеванием аортального корня, которое влияет на область аорты, расположенной выше клапана. Аортит имеет значение и может быть связан с некоторыми вариантами ревматоидного артрита и может быть последствием атеросклероза у людей преклонного возраста.

АР может быть двух видов – острой и хронической. Есть две первые причины острой формы:

  • инфекционный эндокардит;
  • расслоение восходящей аортальной зоны.

Если говорить о взрослых, то умеренная хроническая АР в большинстве случаев вызывается двустворчатым клапаном аорты. Такое наблюдается особенно тогда, когда развилась тяжелая диастолическая артериальная гипертензия. В детском возрасте наиболее распространенная причина АР – дефект межжелудочковой перегородки, который сочетается с пролапсом митрального клапана. В некоторых случаях аортальная регургитация вызывается серонегативной спондилоартропатией, сифилитическим аортитом, а также:

  • артериитом Такаясу;
  • надклапанным аортальным стенозом;
  • расслоением аорты;
  • аневризмой грудной аортальной части;
  • артритом, который связан с язвенным колитом, и некоторыми другими заболеваниями.

Если регургитация развивается остро, в левом желудочке резко увеличивается диастолический объем. Не происходит полноценного развития адаптивных механизмов. Конечный диастолический объем с большой скоростью нарастает даже в правом желудочке. В этих условиях сердечная работа осуществляется по-другому, так как сокращение волокон миокарда – это производная длины волокон.

При хронической регургитации компенсаторные функции сердечной деятельности в экстремальных условиях включаются быстро, поэтому в скором времени начинается адаптационный процесс. Постепенно происходит увеличение диастолического объема. Не сразу, а постепенно левый желудочек выгоняет кровь, поэтому сердечный выбор нормальный.

Суть аортальной регургитации

Но при хронической регургитации увеличиваются размеры сердечный полостей, хотя по времени объемы этого процесса не такие большие. Становится сильнее систолическое напряжение сердечный стенок, а в итоге развивается гипертрофия левого желудочка. Ясно, что компенсаторные функции работают не безгранично, поэтому механизмы выброса все равно ухудшатся, что будет говорить о стадии декомпенсации.

При аортальной, митральной и другой регургитации установление причины играет важную роль в постановке диагноза и выборе метода лечения. Несмотря на то, что АР – это не заболевание, которое всегда угрожает жизни, нужно уменьшить все возможные риски и последствия. Для этого желательно вовремя выявить признаки. Но так ли это просто, как может показаться?

1.4 Коды по МКБ-10

106.1 — Ревматическая недостаточность аортального клапана

135.1 — Аортальная (клапанная) недостаточность

135.8 — Другие поражения аортального клапана

1.5.Классификация

В таблице 1 представлена классификация аортальной регургитации в зависимости от ее тяжести.

Таблица 1 — Классификация тяжести аортальной регургитации

Параметр

Степень

Мягкая

Умеренная

Тяжелая

Ширина потока регургитации, % ВОЛЖ

Менее 25

25-64

Более 65

Vena contracta, см*

Менее 0,3

0,3-0,6

Более 0,6

Обьем регургитации, мл/уд

Менее 30

30-59

Более 60

Фракция регургитации, %

Менее 30

30-49%

Более 50

ERO,см?**

Менее 0,1

0,1-0,29

Более 0,3

Ангиографические данные

1степень

2 степень

3 степень

*перешеек регургитации

** эффективная площадь отверстия регургитации

1.3 Эпидемиология

По мнению многих специалистов, в мире не существует полноценных
сведений о распространенности клапанных пороков сердца, в связи, с чем
необходимо проведение глобального эпидемиологического исследования.
Отдельные исследования дают представление о распространенности тех или
иных пороков. В популяционном исследовании Cardiovascular Health Study,
включавшем 5621 человека старше 65 лет, поражение аортального клапана
(утолщение створок, кальцинаты) выявлено у 29%, в то же время с помощью
допплер-эхокардиографии аортальная недостаточность или стеноз (градиент
давления

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.