Причина хронического легочного сердца является

1Как взаимосвязаны главные органы в организме?

Круги кровообращения человека

Круги кровообращения человека

Два важнейших человеческих органа — легкие и сердце, находятся в непосредственной близости друг к другу и в непрерывном взаимодействии. Объединяет их малый круг кровообращения. Берет начало малый круг от важного сосуда — легочной артерии, которая выходит из правого желудочка. Темная, насыщенная СО2 и вредными продуктами распада, кровь попадает в легкие по разветвляющимся артериям, артериолам и самым маленьким капиллярам.

В капиллярах происходит насыщение крови О2, она становится алой, артериальной. Капилляры собираются в легочные венулы и более крупные вены, выходят из легких и впадают в левое предсердие. В данной кардиальной камере замыкается малый круг. Легкие посредством системы кровообращения насыщают кислородом весь организм.

Хроническое легочное сердце: причины, симптомы и лечение

Под понятием «хроническое легочное сердце» объединяется ряд состояний, при которых в течение нескольких лет формируется легочная артериальная гипертензии и правожелудочковая недостаточность. Данное состояние существенно отягощает течение многих хронических бронхолегочных и кардиологических патологий и может приводить больного к инвалидизации и летальному исходу.

Классификация

Этиология (тип процесса)
В сосудах (васкулярный) В паренхиме (бронхолегочный) Торакодиафрагмальные
Острое ЛС
  • закупорка ЛА (тромб, жировая, газовая, опухоль);
  • пневмоторакс;
  • сужение сосудов.
  • бронхиальная астма (БА);
  • пневмония.
Подострое ЛС
  • повторные тромбоэмболии;
  • нодозный периартериит;
  • лимфогенный канцироматоз легких;
  • БА;
  • ботулизм;
  • полиомиелит;
  • миастения.
Хроническое легочное сердце (ХЛС)
  • артерииты;
  • повторные эмболии;
  • удаление легкого или его части.
  • эмфизема;
  • бронхоэктазы;
  • пневмокониоз;
  • муковисцидоз;
  • системная красная волчанка
  • дерматомиозит;
  • БА;
  • ХОЗЛ;
  • диффузный пневмосклероз;
  • фиброз, гранулематоз;
  • поликистоз легких.
  • поражение позвоночника и деформирование грудной клетки;
  • синдром Пиквика.

Симптомы заболевания

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма

Если случаются проблемы со стороны легочной системы, то правые отделы сердца тоже откликаются на них нарушением сердечной работы, изменением структуры. При длительном хроническом течении патологии, влияющей на функционирование и работу легких, формируется хроническое легочное сердце. Причин для возникновения такого заболевания несколько. Выделяют три основных блока патологических состояний, вызывающих развитие ХЛС.

Блок №1 — патология легочной ткани:

  • бронхиальная астма,
  • обструкция бронхиального дерева с длительным хроническим течением,
  • пневмосклероз,
  • пневмокониоз,
  • бронхоэктазы,
  • эмфизема легких.
Сколиоз

Сколиоз

Блок № 2 — грудной:

  • деформации, травмы грудной клетки, кифозы, тяжелые сколиозы,
  • нервно-мышечные заболевания (полиомиелит),
  • диафрагмальный парез,
  • синдром Пиквика.

Блок № 3-сосудистый:

  • тромбоэмболии некрупных сосудов, с тенденцией к повторению,
  • васкулиты,
  • аневризма аорты,
  • опухоли средостения со сдавлением крупнейших сосудов.

Причина хронического легочного сердца является

В большинстве процентов случаев (от 70 до 85%) встречается бронхолегочная форма заболевания, при которых виновниками «дел сердечных» становятся заболевания легких. Реже причинами развития ХЛС становятся поражения сосудов (васкулярная форма), или поражения позвоночника и грудной клетки (торакодиафрагмальная форма).

Симптоматика хронического легочного сердца в самом начале развития заболевания напоминает клиническую картину, свойственную легочным патологиям. Позже, при существенных изменениях структуры тканей правого отдела сердечной мышцы, признаки ХЛС становятся более явными и проявляются следующим образом:

  1. Одышка, возникающая при любых физических нагрузках или даже в состоянии покоя. Этот же симптом наблюдается и при сердечно-сосудистых заболеваниях. Но главным отличием является то, что при диагнозе ХЛС данное состояние проходит при изменении положения тела, а при болезнях сердца улучшений не наступает.
  2. Сухой кашель, сопровождающийся тянущей и царапающей болью за грудиной, выделением мокроты кровянистого или оранжевого цвета.
  3. Упадок сил, хроническая депрессия, непереносимость даже минимальной физической нагрузки.
  4. Выраженная артериальная гипертензия, пониженная температура тела.
  5. Нарушения ЦНС в результате критического снижения кислорода в крови и засорения организма недоокисленными продуктами.
  6. Увеличение шейных вен, которые очень сильно набухают и постоянно находятся в таком состоянии независимо от дыхания больного, уровня его активности и положения тела.
  7. Акроцианоз (темно-синий оттенок губ, кончиков пальцев, носа, стоп и кистей).
  8. Изменение структурного строения фаланг пальцев в результате нарушения питания надкостницы.
  9. Боли стенокардического характера.
  10. Ощущение дискомфорта и тяжести в правом подреберье в результате растяжения капсулы печени, это провоцирует стремительный рост живота.
  11. Разные виды аритмий, при которых наблюдается ускорение или замедление частоты сердечных сокращений.

В поздней стадии заболевания пациенты отмечают ощущение собственного сердцебиения, сотрясающего грудную клетку и признаки экстрасистолии. Так происходит из-за того, что гипертрофированное сердце не справляется со своей основной функцией, его сократительные способности значительно снижены. Ухудшают данное состояние сильные отеки, образующиеся в следствии асцита.

В особо тяжелых случаях может развиться энцефалопатия, при которой возникают патологические изменения головного мозга вследствие хронического недостатка кислорода. Это состояние сопровождается неадекватным поведением больного, которое может проявляться в агрессии к окружающим, сменяющейся чувством беспричинной эйфории.

Типичные жалобы пациента

При подтверждении диагноза, лечение ХЛС направлено в первую очередь на устранение легочной гипертензии и признаков сердечной недостаточности.

Осуществляется поиск главной причины, повлёкшей за собой возникновение данной патологии, после чего с учетом состояния больного и результатов диагностики разрабатывается тактика лечения, основная цель которого:

  • нормализация кровообращения в малом круге;
  • устранение гипертрофии правого отдела сердечной мышцы;
  • компенсация функции дыхательной системы.

Для облегчения состояния и устранения гипоксии тканей может назначаться терапия, основанная на ингаляционных процедурах кислородно-воздушной смесью с использованиеммасок и носовых катетеров. Также больному выписывают препараты, улучшающие проходимость бронхов, антибиотики для устранения воспалительных процессов в легких, сердечные гликозиды, диуретики и средства от гипертензии.

Пациенту назначается специальная диета, лекарства, разжижающие кровь, ограничиваются физические нагрузки. Если в случае продолжительного течения заболевания произошло формирование тромбов глубоких артерий нижних конечностей, проводится терапия тромболитическими препаратами. В критических ситуациях показана хирургическая операция по удалению сгустков крови.

Жалобы:

  1. Клинические особенности легочного сердцаБоль в сердце.
  2. Одышка.
  3. Сердцебиение.
  4. Кашель с мокротой.
  5. Потливость.
  6. Головная боль.
  7. Слабость.
  8. Отеки.
  9. Снижение артериального давления.

При осмотре больного:

  1. Диффузный «тёплый» цианоз.
  2. Раздувание вен шеи (особенно на вдохе).
  3. Утолщение окончаний фаланг и ногтей («барабанные палочки» и «часовые стёкла»).
  4. Звук при перкуссии легких: коробочный. Аускультация: дыхание жесткое с удлиненным выдохом, рассеянные сухие и влажные хрипы.
  5. Выслушивание сердца: акцент ІІ тона над ЛА с систолическим или диастолическим шумом, ритм галопа возле мечевидного отростка. Наблюдается расширение границы вправо при перкусии.
  6. Отеки, асцит, гепатомегалия, анасарка.

Основные принципы терапии согласно протоколу:

  1. Лечение основного заболевания.
  2. Улучшение оксигенации.
  3. Улучшение функции левого желудочка путём увеличения его сократительной способности и уменьшения резистентности легочной артерии.
  4. Лечение проявлений сердечной недостаточности.

Показания к оксигенотерапии:

  1. Ра О2 55-59 mm Hg, Sa O2 ≤ 89 %.
  2. ЭКГ-признаки: наличи расширенного плоского зубца Р (pulmonale).
  3. Гематокрит {amp}gt; 55%.
  4. Наличие сердечной недостаточности.

Цель лечения:

  1. Ра О2 ≥ 60 mm Hg.
  2. Sa O2 {amp}gt; 90%.

Антибиотикотерапия при ХОЗЛ:

  1. Антибиотикотерапия при ХОЗЛВ период обострения полузащищенные пенициллины (амоксиклав, аугментин), макролиды (кларитромицин, ровамицин).
  2. Цефалоспорины ІІ-ІV поколений (цефтриаксон, цефатоксим, цефапим).
  3. Фторхинолоны ІІІ-ІV поколений (левофлоксацин, гатифлоксацин).

Диуретики:

  1. В случае задержки жидкости: фуросемид – 20 – 80 — 120 мг/д, торасемид – 10 — 20 мг в сутки, диакарб – 200 – 300 мг на день.
  2. Калийсохраняющий диуретик: верошпирон – 50 мг 2 раза на день.

Теофилины:

  1. Пролонгированного действия: теопек, теодур, теотард (снижают давление в легочной артерии, имеют положительный инотропный эффект, расширяют бронхи).

Бета-2-агонисты:

  1. Короткого действия: сальбутамол, вентолин.
  2. Длительного действия: сальметерол, формотерол.
  3. Действие как у теофилинов.

Вазодилататоры:

  1. Антагонисты кальция: нифедипин – 40-60 мг в сутки, дилтиазем – 120-180 мг на день.
  2. Нитраты: нитроглицерин, молсидомин.
  3. Уменьшают давление в легочной артерии.

Ингибиторы АПФ:

  1. Ингибиторы АПФКаптоприл – 25-150 мг в сутки, лизиноприл- 5-40 мг на день.
  2. Эффект: дилатация артериол, вен.

Кардиопротекторы:

  1. Триметазидин – 35 мг 2 раза в сутки.
  2. АТФ – 10-20 мг в сутки.

Иногда при наличии сопутствующей левожелудочковой недостаточности или тахисистолической формы фибрилляции предсердий применяют небольшие дозы сердечных гликозидов (дигоксин — 0,25 мг на день).

Легочное сердце (ЛС)

Антикоагулянты и антиагреганты:

  1. Фраксипарин – 0,6 п/ш.
  2. Аспирин – 75-150 мг в сутки.
  3. Клопидогрель – 75 мг в день.

3Механизмы формирования болезни

Стадии сужения просвета легочной артерии

Стадии сужения просвета легочной артерии

При формировании ХЛС происходит целый каскад изменений, вначале функционального, а затем и органического характера, результатом которых становится увеличение и дилатация правых отделов сердца. Примечательно, что развивающиеся функциональные изменения поддаются коррекции и устранению при обнаружении их на ранних стадиях, органические же — нет.

К функциональным каскадным механизмам относят:

  1. Сужение мелких ветвей легочной артерии. Спазм артериол и капилляров возникает в ответ на уменьшение содержания О2 в альвеолах, на гипоксию. Из-за чрезмерного спазма капилляров и сосудов более крупного калибра движение по ним крови встречает сопротивление — повышается давление в легочной артерии.
  2. Повышение выделения активных веществ. При нарастании кислородного голодания в легочной ткани, выделяется ряд специфических веществ, имеющих биологическую активность — гистамин, серотонин. Эти вещества вызывают еще больший сосудистый спазм и повышают легочное давление.
  3. Недостаточное выделение расширяющих сосуды веществ. Простациклин и оксид азота в норме оказывают на сосуды расширяющее или дилатирующее действие. Но при имеющиеся вазоспазме эндотелий сосудов начинает вырабатывать меньше веществ, ответственных за сосудистое расширение.
    Повышение тягучести крови

    Повышение тягучести крови

  4. Повышение давления внутригрудного. При бронхолегочных заболеваниях, особенно имеющих затяжное, длительное течение, происходит данный процесс. Этому способствует частый надсадный кашель, характерный для данных состояний.
  5. Повышение тягучести крови. Из-за кислородного «голода» повышается выработка эритроцитов, возрастает вязкость крови, развивается склонность к гиперкоагуляции и повышенному тромбообразованию. Микротромбы закупоривают просвет капилляров и мелких сосудов, способствуя еще большему нарастанию внутрилегочного давления.
  6. Часто возникающие инфекции бронхолегочного дерева. Обострения заболеваний легких, персистирующие инфекции усугубляют дефицит кислорода и способствуют спазму сосудов системы малого круга. Также они создают интоксикацию организма, последствия которой негативно сказываются на сердечной мышцы с развитием миокардиодистрофии.

В результате вышеописанных изменений общая площадь капилляров легких значительно уменьшается, развиваются анатомические кардиальные изменения в виде гипертрофии и расширения правых отделов сердца, расширения ствола легочного диаметре, утолщение ее стенки. Уже при сокращении площади капилляров, оплетающих ткань легких, на 15% появляется яркая клиника хронического легочного сердца.

Как точно диагностировать стадию и тип процесса?

Классификация хронического легочного сердца (представленная выше) помогает определить тип процесса:

  • бронхолегочный;
  • торакодиафрагмальный.

Легочная гипертензия

Стадии:

  • доклиническая – определяется лишь при дополнительном обследовании и характеризуется перегрузкой ПЖ и кратковременной легочной гипертензией;
  • компенсации – гипертрофированный ПЖ и пульмональная гипертензия, но признаков НК нет;
  • декомпенсации – наблюдаются проявления НК.

Дополнительная диагностика:

  • Диагностика легочного сердцарентгенография: увеличение ЛА, правых отделов сердца и корня легкого, купол диафрагмы стоит высоко на стороне поражения;
  • ЭКГ: гипертрофия правого предсердья и желудочка;
  • спирометрия: определяет наличие недостаточности дыхания и помогает установить её тип со степенью;
  • эхокардиография: увеличенные правых отделы сердца и повышенное давление в ЛА;
  • ангиография легочных сосудов: наличие ТЭЛА.

4Клиническая симптоматика хронического легочного сердца

Одышка

Одышка

Часто встречающимися симптомами ХЛР являются те, которые указывают на развитие дыхательной недостаточности:

  • Одышка, возникающая при физической активности, а при значительной степени легочной гипертензии, даже в покое. Уменьшают симптомы одышки использование бронхолитических препаратов и ингаляции О2.
  • Слабость,
  • Учащенное сердцебиение,
  • Боли в области сердца. Болезненные кардиальные ощущения развиваются из-за недостатка кислорода и рефлекторного спазма питающих сердце сосудов. Боли могут носить временный, колющий характер, а могут становиться постоянными, давящими.
  • Сухой, навязчивый надсадный кашель с кровяными прожилками.
  • Разлитая синюшность кожных покровов, или цвет кожи с сероватым оттенком,
  • Постоянные головные боли, сонливость, повышенная утомляемость. Данные симптомы обусловлены хронической нехваткой кислорода и повышенным содержанием СО2 в организме.
Прогрессирующая одышка

Прогрессирующая одышка

О прогрессировании состояния и декомпенсации хронического легочного сердца укажут следующие симптомы:

  • посинение дистальных частей конечностей,
  • прогрессирующая одышка из-за которой пациент вынужден принимать полусидящее положение с наклоненной вперед грудной клеткой,
  • набухание вен шеи,
  • увеличение печени и ее болезненность,
  • развитие отеков.

При наличии отеков и болезненности печени процесс свидетельствует о развитии сердечной недостаточности.

5Методы диагностики ХЛС

Эхокардиография сердца

Эхокардиография сердца

При осмотре пациента с подозрением на хроническое легочное сердце, врач обратит внимание на расширение правой кардиальной границы, а также смещение левой границы. Это можно определить, владея методом перкуссии. Тоны сердца будут лучше выслушиваться в области эпигастрия. Может быть слышен шум в области грудинного отростка, нарастающий при вдохе. Признаками высокого давления в малом круге станет акцент 2 тона над легочной артерией, венозная сеть на коже в области грудины.

Бронхиальная астма

Подтвердить диагноз помогают инструментальные методы:

  1. ЭКГ. ЭКГ-подтверждением ХЛС станут признаки, указывающие на увеличение правых кардиальных отделов, гипертрофии сердечной мышцы правого желудочка.
  2. Эхокардиография. Наиболее точный метод, позволяющий визуализировать правые отделы, выявить признаки легочной гипертензии, оценить состояние сосудов и сердечной мышцы.
  3. Рентген ОГК. Признаками хронического легочного сердца на рентгенологическом снимке станут:
    • увеличение тени правых отделов,
    • выбухание контура легочной артерии.
  4. Спирография. При измерении функции внешнего дыхания обнаруживаются изменения, указывающие на признаки дыхательной недостаточности.

6Лабораторные изменения

Общеклинические анализы

Общеклинические анализы

Постановка диагноза хронического легочного сердца не обходится без проведения рутинных общеклинических анализов. Для хронического легочного сердца могут быть характерны следующие изменения лабораторных показателей:

  • увеличение Er крови,
  • высокий уровень Hb относительно нормы,
  • высокое количество лейкоцитов,
  • ускорение СОЭ,
  • повышенная свертываемость крови.

7Как лечить хроническое легочное сердце?

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия

Поскольку нарушения в структуре и работе сердца развиваются на фоне легочной патологии, прежде всего необходимо устранить причинный фактор — лечить заболевание, от которого ХЛС сформировалось. Если причиной служат обструктивные заболевания — адекватная бронходилатирующая терапия, применение гормонов по показаниям Если нарушения в легких обусловлены хроническим бактериальным воспалением — применение антибиотиков, к которым чувствительна патогенная флора. Хронические процессы в легких необходимо перевести в состояние ремиссии и проводить профилактику их обострения.

Для устранения проявление дыхательной и сердечной недостаточности применяют кислородотерапию, эуфиллин, нитраты по показаниям.

Во избежание тромбозов при повышенной свертываемости крови и гиперкоагуляции назначают антиагреганты или антикоагулянты.

https://www.youtube.com/watch?v=iC3J8NjRaUg

Блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, амлодипин) прекрасно снижают сопротивление сосудов легких, тем самым снижая давление в малом круге. Эта группа препаратов успешно применяется при лечении хронического легочного сердца. Поддержать внутренний «мотор» помогают метаболические препараты: триметазидин, предуктал.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.