Чем опасен синдром легочного сердца и как его лечить

3.Синдром интоксикационно-воспалительный

— слабость

— потливость

— субфебрильная
температура (37,5 — 37,8)

4. Синдром дыхательной
недостаточности

— одышка при
физической нагрузке — ЧД 20 в мин.

5. Синдром
клинико-анемнестический

— заболела остро,
5 дней назад, — раньше ничем не болела

II.
Предварительный диагноз

Очаговое уплотнение
легочной ткани указывает на вовлечение
в воспалительный процесс паренхимы
легкого.

Процесс острый
воспалительный бактериальной или
вирусно-бактериальной этиологии. Таким
образом, у больной острое бактериальное
(вирусно-бактериальное) воспаление
паренхимы легкого (группы долек – до
сегмента) и приводящего бронха. Что
соответствует определению бронхопневмонии
(очаговой пневмонии).

Синдром дыхательной
недостаточности является осложнением
этой болезни и носит смешанный характер.

Дs:
Очаговая пневмония (бронхопневмония)
с локализацией в средней доле справа.
Дыхательная недостаточность I
степени.

III.
Изменение голосового дрожания – возможно
локальное усиление его на уровне IV
ребра справа по передней поверхности.

1.Общий анализ
крови: лейкоцитоз со сдвигом влево,
ускорение СОЭ до 30 мм/час.

2.Общий анализ
мокроты: увеличение количества лейкоцитов,
появление единичных эритроцитов.

  1. Спирография:
    незначительное изменение объемных
    показателей, говорящих о рестриктивном
    типе дыхательной недостаточности:
    снижение ЖЕЛ, МВЛ.

V.
Лечение.

Легочная гипертензия

1. Режим постельный.

2.Стол общий.

3.Медикаментозное
лечение.

а) этиологическое
(антибиотики, сульфаниламиды);

б) патогенетическое
(муколитики, отхаркивающие препараты,
противо-воспалительные средства).

Сердце лёгочное острое — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Синдром легочного сердца — это патологическое состояние, которое характеризуется гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка сердца вследствие легочной гипертензии, обусловленной первичными заболеваниями бронхолегочного аппарата, сосудов легких или торакодиафрагмальными нарушениями. Закономерность повреждения сердца при длительных заболеваниях легких описал в 1838 г. Р.Лаеннек, термин предложил П. Байт в 1935 г. До того времени легочное сердце рассматривали в пределах легочно-сердечной недостаточности.

Причиной возникновения легочного сердца в 90-95% случаев являются хронические заболевания бронхолегочного аппарата — обструктивный бронхит, пневмосклероз, эмфизема легких, поликистоз, бронхиальная астма, распространившаяся пневмония. Кроме того, гипертрофию правого желудочка вызывают заболевания сосудов сердца:

  • первичная легочная гипертензия,
  • тромбоэмболия легочной артерии,
  • узелковый периартериит,
  • внезапная обтурация легочных сосудов,
  • резекция легкого.

Нарушают процессы вентиляции и обусловливают развитие легочной гипертензии и легочного сердца:

  • ботулизм,
  • миастения,
  • полиомиелит,
  • массивные плевральные шварты,
  • клапанный пневмоторакс,
  • кифосколиоз,
  • ожирение (синдром Пиквика).

Классификация синдрома легочного сердца:

  • по этиологии
    • острое легочное сердце
      • бронхолегочное — астматический состояние, распространена пневмония;
      • васкулярное — ТЭЛА, внезапное сужение сосудистого русла;
      • торакодиафрагмальное — клапанный пневмоторакс;
    • подострое легочное сердце
      • бронхолегочное — лимфогеиший карциноматоз, повторные астматические состояния;
      • васкулярное — рецидивная ТЭЛА, узелковый периартериит;
      • торакодиафрагмальное — хроническая гиповентиляция (ботулизм, полиомиелит, миастения);
    • хроническое легочное сердце
      • бронхолегочное — обструктивные пронести в бронхах, фиброз, пневмосклероз, поликистоз легких;
      • васкулярное — первичная легочная гипертензия, повторные эмболии, артерииты, резекция легкого;
      • торакодиафрагмальное — кифосколиоз, плевральные шварты, ожирение;
  • по состоянию компенсации:
    • компенсированное;
    • некомпенсированное.

Основным патогенетическим фактором в формировании легочного сердца является легочная гипертензия. Как правило, она обусловлена сочетанием анатомических изменений сосудистого русла (тромбоз, облитерация, склероз), функциональной вазоконстрикцией (вследствие гипоксии, повышения давления воздуха в бронхах) и изменениями реологических свойств крови.

В случае снижения парциального давления кислорода в воздухе до 10% наблюдается повышение АД в легочной артерии вдвое. Вдыхание кислорода уменьшает давление в легочной артерии. У здоровых людей этот рефлекс имеет важное значение: в состоянии покоя человека вентилируется 1/5 альвеол. Ограничение притока крови обоснованное, потому что таким образом предотвращается переход крови в большой круг кровообращения.

Определенную роль играет поступление в кровь различных вазопрессорных веществ. Так, при ТЭЛА из разрушенных тромбоцитов выделяется серотонин, при бронхиальной астме — некоторые виды простагландинов. Следствием этих процессов является легочная артериальная гипертензия и перегрузки правого желудочка давлением и объемом.

Существенное влияние на формирование легочного сердца имеет нарушение биомеханики дыхания при заболеваниях легких и грудной клетки. Увеличивается работа дыхательных мышц, а сам акт дыхания становится физической нагрузкой. В результате возрастает нагрузка на правый желудочек как давлением, так и объемом. Конечно-диастолическое давление в правом желудочке повышается параллельно давлению в малом круге кровообращения. Все это вызывает гипертрофию правого желудочка в условиях дефицита кислорода.

Легочное сердце может формироваться в течение нескольких часов и дней (острое легочное сердце), в течение нескольких дней, недель (подострое) и через несколько лет (хроническое легочное сердце).

В стадии компенсации хроническое легочное сердце характеризуются концентрической гипертрофией правого желудочка с тоногенным его расширением. При легочном сердце сосудистого генеза основными патоморфологическими изменениями является гипертрофия правого желудочка и расширение ствола легочной артерии.

Чем опасен синдром легочного сердца и как его лечить

Подострое легочное сердце характеризуется симптомами основного заболевания, на фоне которого развилась легочная гипертензия, и признаками легочного сердца. По патогенетическими и клиническими проявлениями подострое легочное сердце схоже с хроническим, но развивается в течение нескольких недель, а не лет. Его клинические симптомы приведены ниже.

Клиническая картина хронического легочного сердца зависит от состояния компенсаторных механизмов. Она состоит из признаков основного заболевания и симптомов, характерных для легочной гипертензии и гипертрофии правых отделов сердца. Поскольку легочная гипертензия с изменениями в легочных сосудах и правом желудочке развивается раньше, чем клинические признаки заболевания, его раннее выявление позволяет диагностировать начальную стадию хронического легочного сердца.

Признаками легочной гипертензии является усиление и расщепление II тона над легочной артерией. Иногда можно определить раздвоение I тона вследствие опоздания трикуспидального компонента I тона при сокращении правого желудочка в условиях легочной гипертензии. От сжатия левого возвратного нерва расширенной легочной артерией может хрипнуть голос.

В стадии декомпенсации обнаруживают симптомы венозного застоя в большом круге кровообращения — набухают шейные вены, появляются отеки на ногах, затем асцит, головокружение и обмороки.

Краткое описание

Острое лёгочное сердце (ОЛС) — клинический синдром острой правожелудочковой недостаточности, вызванный внезапной лёгочной гипертензией при обструкции лёгочных сосудов. Классический пример — ТЭЛА. Острое лёгочное сердце развивается в течение минут, часов или дней.

Причины

Этиология • ТЭЛА • Эмболия жировая, газовая, опухолевая • Тромбоз лёгочных вен • Клапанный пневмоторакс, пневмомедиастинум • Инфаркт лёгкого • Долевая или тотальная пневмония • Тяжёлый приступ бронхиальной астмы, астматический статус • Раковый лимфангиит лёгких • Гиповентиляция центрального и периферического генеза (ботулизм, полиомиелит, миастения) • Артерииты лёгочной артерии • Резекция лёгкого • Массивный ателектаз лёгкого • Множественные переломы рёбер, перелом грудины (флотирующая грудная клетка) • Быстрое накопление жидкости в полости плевры (гемоторакс, экссудативный плеврит, массивная инфузия жидкости через подключичный катетер, ошибочно введённый в плевральную полость).

Факторы риска • Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей • Послеоперационный или послеродовый период • Бронхолёгочная патология.

Патогенез • Острое развитие лёгочной гипертензии (при массивной эмболии лёгочной артерии правый желудочек теряет полностью или уменьшает способность перекачивать кровь в малый круг кровообращения, в связи с чем развивается острая правожелудочковая недостаточность) • Выраженная бронхоконстрикция • Развитие лёгочно — сердечного, лёгочно — сосудистого и лёгочно — коронарного рефлексов — резкое снижение АД, ухудшение коронарного кровотока • Острая дыхательная недостаточность • См. также Гипертензия лёгочная вторичная.

Симптомы (признаки)

Клинические проявления — внезапное ухудшение состояния пациента в течение нескольких минут или часов (реже дней) на фоне полного благополучия или стабильного течения основного заболевания. Иногда развивается молниеносно.

• Резкая одышка, чувство удушья, страх смерти, выраженный цианоз, акроцианоз.

• Болевой синдром: боли в груди, при ТЭЛА — боль в боку, связанная с дыханием (часто в сочетании с кровохарканьем). Могут появиться резкие боли в правом подреберье вследствие увеличения печени при быстром развитии правожелудочковой недостаточности.

• Набухание шейных вен также вследствие развития острой правожелудочковой недостатоности.

• Снижение АД вплоть до коллаптоидного состояния и тахикардия 100–160 в минуту вследствие снижения сердечного выброса.

• Аускультация лёгких — признаки патологического процесса, вызвавшего ОЛС: ослабление, отсутствие дыхательных шумов или бронхиальное дыхание, сухие и/или влажные хрипы, шум трения плевры.

Чем опасен синдром легочного сердца и как его лечить

• Аускультация сердца — акцент II тона над лёгочной артерией, усиление сердечного толчка, нередко аритмия (экстрасистолия предсердная и желудочковая, мерцательная аритмия), иногда систолический шум недостаточности трёхстворчатого клапана, ритм галопа.

• Иногда отмечают несоответствие между тяжестью состояния больного и нормальными результатами перкуссии и аускультации лёгких.

Диагностика

Лабораторные данные • Гипоксия (снижение рa О2 ) • Гипервентиляция (определяемая по падению рa СО2 ) • Умеренный острый респираторный алкалоз (низкое рa СО2 и повышенные значения pH).

Специальные исследования

• Рентгенологическое исследование органов грудной полости •• Признаки пневмоторакса, наличия жидкости в полости плевры, тотальной пневмонии, ателектаза •• Даже при массивных эмболиях рентгенологические изменения в лёгких могут отсутствовать •• Ангиография лёгочных сосудов — определение локализации тромба при необходимости экстренной эмболэктомии.

Тестовые задания

  1. Все следующие
    утверждения, касающиеся эмфизематозной
    грудной клетки, верны, кроме:

а) приподнят
плечевой пояс

б) передне-задний
размер равен боковому

в) ребра расположены
горизонтально

г) межреберные
промежутки узкие

д) межреберные
промежутки широкие

  1. Все
    перечислененные синдромы сопровождаются
    ослаблением голосового дрожания,
    кроме:

а)
уплотнения легочной ткани

б)
гидроторакса

в)
эмфиземы

  1. Сравнительную
    перкуссию легких осуществляют,
    перкутируя:

а) только
по ребрам

б) только
по межреберьям

в) по
ребрам и межреберьям

Бронхиальная астма

а) только
по ребрам

б) только
по межреберьям

в) по
ребрам и межреберьям

Установите
соответствие между типами дыхания и
основными

механизмами их
образования

5.патологическое
бронхиальное

6. жесткое
(везикулярное усиленное)

7. ослабленное
везикулярное

8.амфорическое

а) снижение
эластичности легочной ткани

б) массивное
уплотнение легкого

в) наличие крупной
гладкостенной полости в легком

г) сужение
бронхов, спазм, вязкая мокрота

д) усиление
колебаний стенки альвеол при дыхании

Установите
соответствие между побочными дыхательными
шумами и механизмом их образования

9.влажные
крупнопузырчатые хрипы

10.влажные
мелкопузырчатые незвонкие хрипы

11.влажные
мелкопузырчатые звонкие хрипы

12. сухие
свистящие (дискантовые) хрипы

13. сухие жужжащие
(басовые) хрипы

14. крепитация

15. шум трения
плевры

а) вязкая мокрота
в крупных бронхах;

б) вязкая
мокрота в мелких бронхах и/или их
спазм;

в) жидкая
мокрота и крупных бронхах или полостях,
сообщающихся с бронхом;

г) жидкая
мокрота в мелких бронхах при сохраненной
воздушности окружающей легочной
ткани;

д) жидкая
мокрота в мелких бронхах и воспалительное
уплотнение окружающей легочной ткани.

е) наличие и
альвеолах (пристеночно) небольшого
количества экссудата или транссудата;

ж) воспаление
листков плевры («сухой» плеврит);

з) альвеолы
полностью заполнены экссудатом или
транссудатом

Установите
соответствие между синдромом, жалобами
и данными физикального обследования

16.. Бронхоспастический

17.Эмфиземы

18.бронхитический

19.бронхоэктатический

а) одышка

б) приступы удушья

в)
сухой кашель

г)
кашель с мокротой в небольшом количестве

д) кашель с
мокротой более 50 мл

20.Бронхиальной
обструкции

21.Эмфиземы

22..бронхоэктатический

а) ясный легочной
звук

б)
тимпанический звук

в)
тупой или притупленный звук

г)
коробочный звук

д) локальное
притупление

23. бронхоэктатическом

24. бронхоспастическом

б)
жесткое дыхание

в)
жесткое дыхание с удлиненным выдохом

г) ослабленное
везикулярное дыхание

25.Бронхиальной
обструкции

26.бронхоэктатическом

27. эмфиземы

а)
отсутствие побочных хрипов

б)
сухие хрипы

в) влажные хрипы

г) крепитация

Установите
соответствие между синдромом и данными
физикального исследования

28. сухого плеврита

29. гидроторакса

30. пневмоторакса

а) сухой кашель

б) кашель с
мокротой «полным ртом

в)
кашель с небольшим отделением мокроты

г)
кашель с ржавой мокротой

д) нарастающая
одышка

ОТВЕТЫ
НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО ПУЛЬМОНОЛОГИИ

1-Г

7-А

13-А

19-Д

25-Б

2-А

8-В

14-Е

20-А

26-В

3-Б

9-В

15-Ж

21-Г

27-А

4-В

10-Г

16-Б

22-Д

28-А

5-Б

11-Д

17-А

23-Б

29-Д

6-Г

12-Б

18-Г

24-В

30-Д

Какими препаратами лечить легочное сердце?

Терапия при остром легочном сердце заключается в устранении основной причины его возникновения — тромбоза или ТЭЛА. Это также лечение пневмонии или астматического состояния и коррекция пневмоторакса. При хроническом легочном сердце нужно как можно быстрее и эффективнее снизить давление в легочной артерии для уменьшения пред- и постнагрузки на правый желудочек.

Терапия направлена на преодоление основного заболевания или его обострений, устранение дыхательной недостаточности и нарушений газообмена, дренажа бронхиального дерева, снижение давления в легочной артерии и ликвидации признаков сердечной недостаточности и тому подобное.

В основном рецидивы хронических заболеваний легких обусловлены присоединением инфекции — гемофильная палочка и пневмококки. В периоды обострений назначают препараты группы пенициллина (амоксициллин) и макролиды, легко проникают в бронхиальный секрет. Эффективные цефалоспорины II и III поколений и респираторные фторхинолоны, особенно левофлоксацин.

В сужении бронхов большую роль играет избыток бронхиального секрета повышенной вязкости. Усиливая обструкцию дыхательных путей, он вызывает образование микроателектазов, подавляет кашлевой рефлекс. Поэтому в комплексное лечение следует включать отхаркивающие средства. Назначение их следует дифференцировать с учетом нарушений мукоцилиарного транспорта. По механизму действия отхаркивающие средства делятся на те, что:

  • стимулируют образование мокроты (секретомоторные):
    • рефлекторного действия:
      • растительного происхождения (корни алтея и солодки, листья мать-и-мачехи, трава термопсиса и т.п.);
      • медикаменты, созданные на основе растений (анисовая масло, препараты группы «бронхикум», нашатырно-анисовые капли);
      • синтетические (апоморфина гидрохлорид, натрия бензоат, терпингидрат — по 250 мг раза в сутки);
    • резорбтивного действия аммония хлорид, калия йодид, натрия йодид, нагрею гидрокарбонат.
  • разжижают мокроту:
    • протеолитические ферменты: дезоксирибонуклеаза, трипсин, химотрипсин;
    • синтетические муколитические средства: ацетилцистеин, карбоцистеин, уромитексан (ингаляции);
    • мукорегуляторы: амброксол, бромгексин.

Отхаркивающие препараты способствуют регидратации слизи за счет увеличения транссудации плазмы крови в просвет бронхов, усиление моторной функции бронхов и повышение активности эпителия.

Препараты резорбтивного действия выделяются бронхами, разжижают бронхиальный секрет.

ЭКГ

Из всех бронхолитиков при хроническом легочном сердце чаще всего применяют производные ксантинов — теофиллин, диафилин, теопек, теодур.

Глюкокортикоиды назначают осмотрительно в связи с их побочными эффектами.

По современным представлениям наибольшую роль в развитии хронического легочного сердца играют гипоксия и дыхательный ацидоз, обусловленные нарушением газообмена. Они являются показанием к проведению интенсивной оксигенотерапии (до 15 часов в сутки, особенно в ночное время), что снижает давление в легочной артерии.

Ингаляции кислорода целесообразно сочетать с употреблением дыхательных аналептиков (кордиамин, этимизол). Целесообразно назначить альмитрин, что повышает насыщение артериальной крови кислородом. Для уменьшения легочной гипертензии назначают эуфиллин, теофиллин внутривенно, внутримышечно, внутрь, резерпин, рауседил внутримышечно.

При дыхательной недостаточности несмотря на нормальный сердечный выброс уменьшается почечный кровоток и повышается концентрация альдостерона. Диуретические средства снижают содержание вне- и внутриклеточной жидкости, уменьшают интенсивность дыхания, повышают альвеолярную вентиляцию, уменьшают пред- и постнагрузки сердца, снимают отечный синдром. Диурез не следует увеличивать более 2-2,5 л.

Сердечная недостаточность - симптомы

Верошпирон увеличивает альвеолярную диффузию газов, уменьшает выведение калия с мочой и усиливает диуретический эффект.

При аритмиях, возникающих на фоне хронического легочного сердца, использование антиаритмических препаратов ограничено из-за их влияние на сократительную функцию миокарда.

В общем комплексе лечения используют анаболические гормоны, АТФ, витамины В1, В2, В6. Следует воздерживаться от назначения наркотических средств и снотворных, поскольку они подавляют дыхательный центр, что может привести к гиперкапнии.

  • левофлоксацин — внутрь по 500 мг 1 раз в сутки 5-10 дней,
  • терпингидрат — по 250 мг 2 раза в сутки,
  • ацетилцистеин — по 200 мг 3 раза в сутки,
  • карбоцистеин — по 750 мг 3 раза в сутки,
  • уромитексан — ингаляции по 3-6 мл 20% раствора раза в сутки,
  • амброксол — по 30 мг 3 раза в сутки,
  • бромгексин — по 8-16 мг раза в сутки,
  • альмитрин — по 25 мг 2 раза в сутки в течение 1 месяца с 2-месячными перерывами,
  • резерпин — по 0,3-0,5 мг в сутки,
  • сиднофарм — 2 мг 3-4 раза в сутки,
  • апрессин — по 50-75 мг 4 раза в сутки,
  • празозин — по 1 мг 3 раза в сутки,
  • нифедипин — по 20 мг 3 раза в сутки,
  • верошпирон — по 50 мг в 2 употребления.

3.1 Лабораторные исследования

Клиническое
исследование мокроты включает в себя
макроскопическое, микроскопическое и
микробиологическое исследование.

При
макроскопическом
исследовании мокроты определяется ее
цвет, консистенция, характер, запах,
наличие патологических примесей.

Цвет
мокроты определяется ее составом:
серозная мокрота бесцветна, желтый или
желтовато-зеленый цвет указывает на
примесь гноя, красный цвет обусловлен
наличием крови в мокроте.

Консистенциямокроты
определяется как жидкая, полувязкая,
вязкая, очень вязкая (стекловидная).

● слизистая
мокрота — прозрачная, белесоватая с
синеватым оттенком. Вязкость колеблется
в широких пределах. При острых и
хронических необструктивных бронхитах
– сравнительно жидкая, либо тягучая.
При обструктивных бронхитах – вязкость
резко повышается вплоть до формирования
каучукоподобных слепков бронхов. При
бронхиальной астме мокрота носит
стекловидный характер, напоминает
сгустки силикатного клея;

● гнойная
мокрота — желтого или желто-зеленого
цвета, часто со зловонным запахом.
Встречается при бронхоэктазах, полости
в легком, дренирующейся бронхом, в
частности – при хроническом абсцессе
легкого;

● серозная
мокрота – бесцветная, жидкая, пенистая.
Характерна для отека легких, встречается
так же при секретирующей аденоме бронха;

● кровавая
мокрота – красного цвета, жидкая.
Встречается в самых разнообразных
вариантах и требует серьезной
дифференциальной диагностики.

Часто
имеет место комбинация основных видов
мокроты, а именно – слизисто-гнойная –
при гнойно-обструктивных бронхитах,
бронхоэктазах, серозно-геморрагическая
– остром отеке легких, опухоли легких
и т.д.

Запаху
свежевыделенной негнойной мокроты
отсутствует. Зловонный запах свежевыделенной
мокроты обусловлен образованием
меркаптопурина при разложении белков
легочной ткани или мокроты и характерен
для бронхоэктазов, для прорыва в бронх
гнойного распада легочной ткани или
эмпиемы плевры.


сгустки фибрина или слизи в виде
белесовато-серых комочков и ветвящихся
слепков бронхиального дерева – характерны
для крупозной (фибринозной) пневмонии
или могут выделятся при откашливании
после приступа удушья у больных
бронхиальной астмой;


пробки Дитриха – белесовато-желтоватые
комочки, издающие при раздавливании
зловонный запах, — типичны для хронического
гнойного процесса в бронхах.

Расслаивание
мокроты на 2 или 3 слоя
происходит из-за разницы в удельном
весе ее составных частей. Нижний слой
всегда представлен гнойным осадком.

● лейкоциты
– их большое количество указывает на
наличие воспалительного процесса (без
четкого указания на локализацию
воспаления);

● эритроциты
– их присутствие в препарате подтверждает
наличие кровохарканья;

● эозинофилы
– их наличие указывает на аллергическое
воспаление. Характерно для бронхиальной
астмы;

● эпителиальные
клетки: плоские – происходят из полости
рта и носоглотки. Для диагностики
заболеваний бронхо-легочной системы
значения не имеют;

  • цилиндрические
    клетки – происходят из бронхов и их
    количество увеличивается при бронхитах,
    бронхиальной астме и бронхоэктазах;

  • круглые
    – представляют собой альвеолярный
    эпителий. Наличие в препарате большого
    их количества указывает на патологический
    процесс в альвеолярной ткани;

● эластические
волокна встречаются при патологических
процессах, сопровождающихся распадом
легочной ткани (например, при абсцессах
легких, при бронхоэктазах);

● спирали
Куршмана (штопорообразные закрученные
тяжи слизи) и кристаллы Шарко-Лейдена
(продукт кристаллизации белка,
освобождающегося при распаде эозинофилов)
характерны для бронхиальной астмы и
связаны с аллергическими воспалением
бронхов;

Мерцательная аритмия

● наличие
внутриклеточных зерен гемосидерина
характерно для «клеток сердечных
пороков», а так же встречается в мокроте
больных абсцессом легкого;

Бактериоскопическое
исследование
мокроты позволяет оценить тип патогенной
микрофлоры. Бактериологическое
исследование мокроты дает возможность
идентифицировать возбудителя и оценить
его чувствительность к антибиотикам.

ИССЛЕДОВАНИЕ
ПЛЕВРАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ
включает определение происхождения –
невосполительный (транссудат) или
воспалительный (экссудат), а также его
цвета, прозрачности, запаха и характера
(серозный, гнойный, фибринозный,
геморрагический). В таблице 6 представлены
отличия транссудата от экссудата.

Таблица 5
СРАВНИТЕЛЬНАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА ТРАНССУДАТА И ЭКССУДАТА

Показатель

Транссудат

Экссудат

Удельный
вес

1005-1015

выше
1015

Белок,
г/л

5-25

выше
25

Альбумины/глобулины

2,5-4,0

0,5-2,0

Проба
Ривальта

отрицательная

положительная

Лейкоциты

до
15

выше
15

При многих
заболеваниях бронхов ведущим
патофизиологическим механизмом
вентиляционных нарушений и развития
дыхательной недостаточности является
изменение бронхиальной проходимости.
В результате бронхоспазма и
отечно-воспалительных процессов
(гиперплазия слизистых желез и дискриния,
отек слизистой, скопление в просвете
бронхов патологического содержимого,
деформация и рубцовые изменения их
стенок, клеточная метаплазия, обтурация
слизью мелких бронхов) возникает сужение
бронхов, возрастает сопротивление
движению воздуха как на вдохе, так и на
выдохе, развивается обструктивный
тип дыхательной недостаточности.

При поражениях
паренхиматозной ткани легких возникает
рестриктивныйтип вентиляционных
нарушений. Так, снижение эластических
свойств легких ведет к ограничению
дыхательных объемов. У больных эмфиземой
легких вентиляционные нарушения
развиваются вследствие повышения
растяжимости и уменьшения эластичности
легочной ткани.

В результате мелкие
бронхи, лишенные собственной эластической
опоры, во время выдоха спадаются,
срабатывает механизм «воздушной
ловушки», что ведет к увеличению
остаточного объема воздуха в легких.
При пневмосклерозе легкие становятся
ригидными и трудно растяжимыми. Обе эти
причины ведут к ограничению легочной
вентиляции вследствие уменьшения
дыхательного объема при сохранении
бронхиальной проходимости.

Методы
функционального исследования системы
внешнего дыхания позволяют выявить
наличие и характер дыхательной
недостаточности. Наиболее доступным и
достаточно информативным методом оценки
легочной вентиляции является спирография.
Основные спирографические показатели
представлены на рис. 16.

Рис
16. Схематическое изображение спирограммы
и ее показателей ДО, ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1,
ДОмвл
(при исследовании с компенсацией
кислорода).

Дыхательный объем
( ДО /л/ — VT ) — это объем воздуха, вдыхаемый
и выдыхаемый при нормальном дыхании.
ДО в норме колеблется от 300 до 900 мл (в
среднем 500 мл).

Жизненная емкость
легких (ЖЕЛ /л/ — VC) -максимальный
объем воздуха, который человек в состоянии
выдохнуть при самом глубоком выдохе
после максимального вдоха. ЖЕЛ складывается
из ДО и резервных объемов вдоха и выдоха.
В среднем ЖЕЛ составляет 3500 мл.

Форсированная
жизненная емкость легких (ФЖЕЛ — FVC) —
объем воздуха, который выдыхается после
максимально глубокого вдоха с максимально
возможной силой и скоростью и заканчивается
после достижения полного выдоха.

Максимальная
вентиляция легких (МВЛ) – количество
воздуха, которое может провентилироваться
легкими при максимальном напряжении
дыхательной системы (максимально
глубокое дыхание с частотой около 50 в
минуту). МВЛ складывается из ЖЕЛ и ООЛ
(остаточный объем легких).

Объем форсированного
выдоха (ОФВ, или форcированный экспираторный
поток — FEVt)
— это объем воздуха , выдыхаемого за
определенное время после начала маневра
ФЖЕЛ.

Чем опасен синдром легочного сердца и как его лечить

Объем форсированного
выдоха за первую секунду (ОФВ1
— FEV1)
– объем воздуха, который человек выдыхает
при максимально быстром, форсированном
выдохе в течение первой секунды после
максимального вдоха.

В оценке бронхиальной
проходимости имеет значение индекс
Тиффно, представляющий собой отношение
ОФВ1
к ЖЕЛ. В норме индекс Тиффно не менее
70%.

Анализ
данных спирографии позволяет своевременно
выявить нарушения вентиляционной
функции легких:

  • при
    рестриктивном типе ДН имеют место
    вентиляционные нарушения со снижением
    легочных объемов (ЖЕЛ{amp}lt;85% от должной),
    мало изменяется ОФВ1;

  • при
    обструктивном типе ДН характерно
    снижение ОФВ1
    менее 79% от должных величин, снижение
    индекса Тиффно до 70% и ниже;

  • при
    смешанном типе ДН обнаруживается
    сочетание обструктивного и рестриктивного
    типов ДН.

В таблице 6
представлены основные виды нарушений
вентиляции по
данным спирографического исследования.

Таблица
6

Характер и
выраженность нарушений вентиляции по
данным спирографического исследования

Вариант

Изменения
показателей

Обструктивный

ЖЕЛ {amp}gt; ОФВ1 {amp}gt;
ОФВ1/ ЖЕЛ

ЖЕЛ = ОФВ1 {amp}gt; ОФВ1/
ЖЕЛ

Смешанный с
преобладанием

обструктивного

ЖЕЛ{amp}lt; ОФВ1 {amp}gt;
ОФВ1/ ЖЕЛ

ЖЕЛ = ОФВ1= ОФВ1/
ЖЕЛ

Смешанный

ЖЕЛ = ОФВ1 {amp}lt; ОФВ1/
ЖЕЛ

ЖЕЛ ≤ ОФВ1 ≤
ОФВ1/ЖЕЛ

ЖЕЛ {amp}gt; ОФВ1 {amp}lt;
ОФВ1/ ЖЕЛ

Смешанный с
преобладанием

рестриктивного

ЖЕЛ = ОФВ1 {amp}lt;ОФВ1
/
ЖЕЛ*

Рестриктивный

ЖЕЛ {amp}lt;
ОФВ1{amp}lt;=ОФВ1/ЖЕЛ**

Примечания:
обозначения «ЖЕЛ {amp}gt; ОФВ1» указывают,
что ЖЕЛ изменена меньше, чем ОФВ1.

Оценка выраженности
нарушений производится по показателю,
сниженному в большей мере;

*ОФВ1/ЖЕЛ больше
на две градации ОФВ1

** ОФВ1 /ЖЕЛ в норме
или больше нормы

В таблице 7 даны
границы нормы и градации отклонения от
нормы основных показателей вентиляционной
функции легких.

С какими заболеваниями может быть связано

Легочное сердце в преобладающем числе случаев развивается как вторичное заболевание, то есть на фоне уже имеющейся и далее прогрессирующей патологии. К числу таковых могут быть отнесены:

  • легочные заболевания:
  • заболевания сосудов сердца:
  • общие:

Основным патогенетическим фактором в формировании легочного сердца является легочная гипертензия.

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Симптоматика хронического легочного сердца в самом начале развития заболевания напоминает клиническую картину, свойственную легочным патологиям. Позже, при существенных изменениях структуры тканей правого отдела сердечной мышцы, признаки ХЛС становятся более явными и проявляются следующим образом:

  1. Одышка, возникающая при любых физических нагрузках или даже в состоянии покоя. Этот же симптом наблюдается и при сердечно-сосудистых заболеваниях. Но главным отличием является то, что при диагнозе ХЛС данное состояние проходит при изменении положения тела, а при болезнях сердца улучшений не наступает.
  2. Сухой кашель, сопровождающийся тянущей и царапающей болью за грудиной, выделением мокроты кровянистого или оранжевого цвета.
  3. Упадок сил, хроническая депрессия, непереносимость даже минимальной физической нагрузки.
  4. Выраженная артериальная гипертензия, пониженная температура тела.
  5. Нарушения ЦНС в результате критического снижения кислорода в крови и засорения организма недоокисленными продуктами.
  6. Увеличение шейных вен, которые очень сильно набухают и постоянно находятся в таком состоянии независимо от дыхания больного, уровня его активности и положения тела.
  7. Акроцианоз (темно-синий оттенок губ, кончиков пальцев, носа, стоп и кистей).
  8. Изменение структурного строения фаланг пальцев в результате нарушения питания надкостницы.
  9. Боли стенокардического характера.
  10. Ощущение дискомфорта и тяжести в правом подреберье в результате растяжения капсулы печени, это провоцирует стремительный рост живота.
  11. Разные виды аритмий, при которых наблюдается ускорение или замедление частоты сердечных сокращений.

В поздней стадии заболевания пациенты отмечают ощущение собственного сердцебиения, сотрясающего грудную клетку и признаки экстрасистолии. Так происходит из-за того, что гипертрофированное сердце не справляется со своей основной функцией, его сократительные способности значительно снижены. Ухудшают данное состояние сильные отеки, образующиеся в следствии асцита.

В особо тяжелых случаях может развиться энцефалопатия, при которой возникают патологические изменения головного мозга вследствие хронического недостатка кислорода. Это состояние сопровождается неадекватным поведением больного, которое может проявляться в агрессии к окружающим, сменяющейся чувством беспричинной эйфории.

Кластерный анализ основных синдромов в пульмонологии

При заболеваниях
легких в общем анализе крови могут быть
различные изменения:

  • для
    острого бронхита характерны умеренный
    нейтрофильный лейкоцитоз, небольшое
    увеличение СОЭ;

  • при
    обструктивном бронхите, при отсутствии
    бактериальных обострений, изменений
    в анализе крови обычно не наблюдается;

  • для
    эмфиземы воспалительные изменения в
    общем анализе крови не характерны. При
    буллезной эмфиземе обнаруживается
    снижение 1-глобулинов
    и снижение 1-антитрипсина
    в сыворотке;

  • для
    бронхоэктазов характерны лейкоцитоз,
    ускорение СОЭ, иногда анемия;

  • при
    прогрессирующей ДН на фоне гипоксемии
    возникает полицитемия, характеризующаяся
    увеличением эритроцитов и гемоглобина,
    повышением вязкости крови;

  • для
    бронхиальной астмы типична эозинофилия
    крови, лейкоцитоз может быть при наличии
    активного инфекционно-воспалительного
    процесса;

  • для
    пневмонии характерным является
    нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом
    лейкоцитарной формулы влево. СОЭ может
    быть умеренно или значительно увеличена.
    При крупозной пневмонии характерно
    появление токсической зернистости
    лейкоцитов, сдвиг влево до метамиелоцитов
    и миелоцитов. Возможны лейкемоидные
    реакции.

При
воспалительных заболеваниях
бронхо-легочного аппарата: СРБ –
положительный, повышено содержания
сиаловых кислот, 2-,
-глобулиновых
фракций белка; при ХОБЛ снижение
1-антитрипсина
в сыворотке, отсутствие 1
— глобулинового
пика при электрофорезе белков сыворотки.

ДИФФУЗНОГО
ПОРАЖЕНИЯ БРОНХОВ

ЛОКАЛЬНОГО
ПОРАЖЕНИЯ БРОНХОВ

КЛАСТЕРЫ

Основные

  • бронхитический
    необструктивный

  • бронхообструктивный

  • Расширения
    и деформации бронха (бронхоэктатический);

  • локального
    долевого, сегментарного, субсегментарного
    отсутствия воздушности легочной
    ткани (обтурационного ателектаза)

Дополнительные

  • локального
    перибронхиального снижения воздушности
    легочной ткани

Общие

  • клинико-анамнестический

  • воспалительной
    интоксикации

  • опухолевой
    интоксикации

СИНДРОМЫпоражения
анатомических структур

  • остробронхитический

  • хронический
    бронхитический необструктивный

  • хронической
    бронхиальной обструкции

  • бронхоспастический

Синдрмы

  • бронхоэктатический;

  • обтурационного
    ателектаза

СИНДРОМЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО
СОСТОЯНИЯ

Синдром дыхательной недостаточности

Синдром легочного сердца

    1. 1.2
      Кластерный анализ основных синдромов

    2. поражения
      респираторных отделов легочной ткани

А.
ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕСЯ
СНИЖЕНИЕМ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ:

Б.ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕСЯ ПОВЫШЕНИЕМ
ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ:

КЛАСТЕРЫ

Основные

Локального

Диффузного

Локального

Диффузного

  • очагового уплотнения легочной ткани

  • массивного уплот-нения легочной ткани

  • диффузного снижения воздушности
    легочой ткани

  • полости
    в легком, дренирующейся бронхом

  • сухой
    кисты («тонкостенной» полости легкого
    блебс)

  • локальной
    эмфиземы

Дополнительные

  • бронхитический

  • дыхательной недостаточности

  • Бронхиальной
    обструкции

  • дыхательной
    недостаточности

Общие

  • клинико-анамнестический

  • опухолевой интоксикации

  • воспалительной интоксикации

  • дыхательной недостаточности

  • Синдром уплотнения легочной ткани

  • Синдром легочной диссиминации

  • Синдром
    локальной эмфмземы,

  • Синдром
    буллезной эмфиземы

  • обструктивной

  • викарной эмфиземы

  • идиопатической эмфиземы

  • инволютивной эмфиземы

  • межуточной эмфиземы

КЛАСТЕРЫ

Основные


сухого плеврита;


фиброторакса («панцирное» легкое)


гидроторакса;


пневмоторакса;


гидропневмоторакса.

Дополнительные

  • дыхательной
    недостаточности

Общие

  • клинико-анамнестический

  • опухолевой интоксикации

  • воспалительной интоксикации

  • дыхательной недостаточности

1.4.Синдром
поражения сосудов легкого (легочный
геморрагический синдром)


кровохарканья;


легочного кровотечения.

2.1.Синдром
дыхательной недостаточности;

Синдромы

острой дыхательной
недостаточности;

хронической
дыхательной недостаточности, в т.ч.:

Кластеры

  • вентиляционной
    ДН обструктивного типа

  • вентиляционной
    ДН рестриктивного типа;

  • диффузионной
    ДН.

  • вентиляционной
    ДН обструктивного типа

  • вентиляционной
    ДН рестриктивного типа;

  • вентиляционной
    ДН смешанной

  • диффузионной
    ДН.

2.2.Синдром
легочного сердца.

Синдром хронического
легочного сердца*

Кластеры

  • *Один или несколько
    кластеров поражения анатомических
    структур бронхо-легочной системы
    один или несколько синдромов
    распространенного поражения бронхов
    или (и) легочной ткани

  • Один из кластеров
    хронической дыхательной недосточности
    синдром
    дыхательной недостаточности выраженной
    или значительно выраженной

  • *Кластер легочной
    гипертензии
    синдром
    вторичной
    ЛГ

  • Кластер
    кардиомегалии

  • *Кластер
    гипертрофии правого желудочка

  • *Кластер дилятации
    правого желудочка

  • Кластер хронической
    сердечной недосточности по правому
    типу (застой в большом круге
    кровообращения)
    синдром
    хронической сердечной недостаточности

  • Кластер плеторы
    (вторичный эитроцитоз)

Примечание: Синдром
острого и подострого легочного сердца,
развивающийся в связи с патологией
сосудов малого круга кровообращения
при аутоиммунных, онкологических и др.
заболеваниях в данном контексте не
рассматривается.

Чем опасен синдром легочного сердца и как его лечить

Сущность:
острое диффузное катаральное воспаление
преимущественно крупных и средних
бронхов, как правило, вирусного
происхождения без клинико-функциональных
признаков бронхиальной обструкции.

Кластер
бронхитический — поражение
крупных и средних бронхов без
клинико-функциональных признаков
бронхиальной обструкции.


малопродуктивный кашель, постоянные,
усиливающиеся при кашле боли в проекции
гортани, трахеи, крупных бронхов,


отсутствие одышки,


отсутствие отставания одной половины
грудной клетки в акте дыхания,


пальпаторно: отсутствие локального
изменения голосового дрожания,


перкуторно: отсутствие локального
изменения перкуторного тона,


аускультативно: жесткое везикулярное
дыхание, сухие — преимущественно жужжащие
хрипы (непостоянный симптом), соотношение
между фазами вдоха и выдоха сохранено.

Кластер
клинико-анамнестический


особенности клинико-анамнестического
кластера – начало заболевания острое,
связано с охлаждением или респираторно-вирусной
инфекцией – факторами снижения
сопротивляемости организма, развитие
и нарастание симптоматики в течение
3-4 дней, выясняются условия развития,
и характер течения, срои присоединения
кластера симптомов воспалительной
интоксикации, делается вывод об остром
или хроническом варианте.

Кластер
интоксикационо – воспалительный.

Остробронхитический
синдром

  • является
    ведущим при остром катаральном бронхите,

  • встречается
    при бронхопневмонии в качестве
    составляющего кластера в структуре
    синдрома локального уплотнения легочной
    ткани.

Хронический
бронхитический синдром

  • является
    ведущим при хроническом необструктивном
    бронхите без признаков дыхательной
    недостаточности.

Лечение легочного сердца в домашних условиях

Чем опасен синдром легочного сердца и как его лечить

Лечение острого и подострого легочного сердца требует госпитализации, в дальнейшем целесообразно диспансерное наблюдение, а в домашних условиях должны соблюдаться все предписания врача.

Во время лечения первичной легочной гипертензии основное внимание обращают на снижение систолического АД в легочной артерии, назначают дезагреганты, ингибиторы простагландинов (индомегацин), антикоагулянты. Лечение осложнений хронического легочного сердца заключается в коррекции гипоксии.

Пациенты с бронхолегочной формой хронического легочного сердца длительное время сохраняют работоспособность, но присоединение сердечной недостаточности резко ухудшает прогноз, и болезнь приобретает прогрессивное течение, часто со смертельным исходом. В случае ранней диагностики легочной гипертензии возможно продлить жизнь больного на 15-20 лет.

Лечение легочного сердца во время беременности

Легочное сердце оказывается противопоказанием для наступления беременности. Развитие такового в период беременности при наличии сопутствующих патологий требует внимания со стороны разных специалистов.

Профилактика легочного сердца заключается в предотвращении воспалительных заболеваний бронхолегочной системы, гигиене условий производства, борьбе с курением, повышение резистентности организма. На начальных стадиях легочного сердца пациент нуждается в диспансерного наблюдения.

К каким докторам обращаться, если у Вас легочное сердце

Во время рентгенологического исследования обнаруживают изменения в зависимости от стадии и характера заболевания легких. Сначала при выраженной эмфиземе определяют малое висячее сердце с признаками гипертрофии и дилатации правого желудочка, увеличение тени корней легких. Выпячивается конус легочной артерии в прямой и правой косой проекциях за счет сглаживания талии сердца, имитирующий его митральную конфигурацию.

Электрокардиографическая диагностика легочного сердца основывается на таких признаках:

  • ротация сердца;
  • диффузные изменения в миокарде;
  • гипертрофия правого желудочка.

В стадии декомпенсации легочного сердца у больных молодого возраста нужно дифференцировать врожденные и приобретенные пороки сердца, после 40 лет — атеросклеротический кардиосклероз в сочетании с бронхолегочной патологией. В отличие от бронхолегочной патологии, декомпенсации легочного сердца предшествует длительная (годы) дыхательная недостаточность, ей не характерна гипертрофия левых отделов сердца, мерцательная аритмия (возможна только в поздних стадиях хронического легочного сердца).

При хроническом легочном сердце отеки на ногах теплые, всегда наблюдается вторичная полицитемия. Инструментальные методы исследования, в частности эхокардиография, определение артериального давления в малом круге кровообращения, данные рентгенологического исследования позволяют диагностировать

Синдром легочного кровотечения

Сущность синдрома
легочного кровотечения заключается в
нарушении целостности крупного сосуда,
что сопровождается острым кровотечением.

— жалобы: при
легочном кровотечении происходит
выделение чистой крови в количестве
50 мл и более, причем обычно
откашливается
пенистая алая кровь.
В зависимости от ее количества различают
малые (до 100 мл), средние (до 500 мл) и
большие, профузные (более 500 мл) легочные
кровотечения. Количество излившейся
крови зависит от диаметра поврежденного
сосуда, состояния свертывающей и
противосвертывающей системы крови,
степени легочной гипертензии.

Легочные
кровотечения являются следствием
туберкулезной или кониотической каверны,
абсцесса или гангрены легких, распада
злокачественной опухоли легкого, распада
инфильтрата легкого, при бронхоэктатической
болезни, тяжелых форм кандидоза легких.

4.5. Синдром дыхательной недостаточности

Сущность:
состояние, обусловленное нарушением
газообмена между организмом и окружающей
средой, вследствие чего не обеспечивается
нормальный газовый состав артериальной
крови. По патогенезу выделяют вентиляционный
и диффузионный типы дыхательной
недостаточности (ДН).

По
происхождению вентиляционная ДН наиболее
часто является бронхолегочной, то есть
связанной с патологическим процессом
в бронхах, легких или сосудах малого
круга кровообращения. Существенно реже
встречаются другие формы дыхательной
недостаточности: центрогенная,
нервно-мышечная и торакодиафрагмальная.

При
обструктивном типе ДН страдают скоростные
характеристики потока воздуха (см.Учебное
пособие «План
клинического обследования больного и
написания истории болезни в терапевтической
клинике со справочником нормативов
клинико-лабораторных, биохимических,
функциональных и эндоскопических
методов обследования»).
Обструктивный тип дыхательной
недостаточности возникает при
обструктивном синдроме (как обратимом,
так и не обратимом).

Чем опасен синдром легочного сердца и как его лечить

При
рестриктивном типе дыхательной
недостаточности снижены объемные
характеристики функции внешнего
дыхания: ЖЕЛ и МВЛ. Рестриктивный тип
ДН возникает при ателектазе, эмфиземе,
очаговом и массивном уплотнении легочной
ткани, синдроме скопления жидкости и
воздуха в плевральной полости.

Синдром
острой дыхательной недостаточности
развивается быстро и требует неотложных
лечебных мероприятий. Гипоксия и
гиперкапния ведут к нарушению ЦНС и
развитию коматозного состояния.

Хроническая
дыхательная недостаточность
осложняет течение хронических
бронхолегочных заболеваний. При
хронической дыхательной недостаточности
постепенное развитие гиперкапнии и
гипоксии сопровождается включением
компенсаторных механизмов — полицитемии
и увеличении гемоглобина.

В
анамнезе у больных с дыхательной
недостаточностью, как правило, имеются
указания на хроническое бронхо-легочное
заболевание.


жалобы на одышку (экспираторную,
инспираторную либо смешанную);


при осмотре: увеличение частоты дыхания
больше 20 в мин., изменение глубины
дыхания, смешанный тип дыхания, теплый
цианоз;


в объективном статусе всегда присутствуют
кластеры симптомов тех или иных легочных
синдромов.

Из
дополнительных (параклинических) методов
обследования больного
для подтверждения наличия дыхательной
недостаточности используются данные
оценки ФВД, диффузионной способности
легких и исследование парциального
давления О2
и
СО2
в
крови, а так же кослотно-основного
состояния кови.

  • Исследование
    ФВД позволяет выявить нарушение
    вентиляции по обструктивному,
    рестриктивному и смешанному типам см.
    Приложение «Исследование функции
    внешнего дыхания).

  • Исследования
    диффузии газов через альвеолярно-капилярную
    мембрану выявляет диффузионный тип
    дыхательной недостаточности.

  • Исследование
    КОС и газов крови позволяет обнаружить
    нарушения кислотно-основного состояния
    крови и определить степень ДН.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.