Инфекционный эндокардит: характеристика, причины патологии, симптоматика и методы лечения

Опасным заболеванием для жизни человека является — инфекционный эндокардит, характеризующийся воспалительным процессом в сердце. Инфекция попавшая в организм, может затрагивать одновременно несколько органов, вызывая серьёзные осложнения. Ранняя диагностика очень важна, так как лечение необходимо начинать как можно скорее, что бы не использовать хирургическое вмешательство.

Недуг может возникнуть даже после визита к стоматологу или после приема лекарственных препаратов, поэтому следует тщательно выбирать поликлинику где планируете лечение. Заболевание начнет проявлять себя уже после нескольких недель. Сперва симптомы будут не ярко выражены, а дальнейшее распространение вируса по организму будет провоцировать общее недомогание и повышение температуры тела.

Заметив у себя любые изменения, не стоит пренебрегать визитом к врачу, так как вы навредите своему организму. Для понимания всей опасности заболевания, рассмотрим, что такое инфекционный эндокардит, какие признаки и возможные причины болезни, какая тактика лечения применяется, а также возможные последствия.

Инфекционный эндокардит — описание болезни

Инфекционный эндокардит - описание болезни

Инфекционный эндокардит

Первое описание больных, погибших от инфекционного эндокардита, произвел А.Riviere в 1646 г. Термин эндокардит был введен в 1834 г. F.Buyo. Клапанные вегетации впервые описал R. Wirchow в 1846 г., а в 1872 г. S.Winge, H.Heiberg доказали микробную этиологию эндокардита. В 1885 г.

W.Osler впервые описал симптоматику, клиническое течение и морфологические особенности этого заболевания. До появления антибиотиков большинство больных умирало от неконтролируемой инфекции и только 12% — от сердечной недостаточности. Применение сульфаниламидов в 1937 г. привело к излечению 15% больных.

Революцией в лечении инфекционного эндокардита стало внедрение пенициллина. Впервые парентеральное введение пенициллина у больного с инфекционным эндокардитом применил в 1940 г. Henry Dawson.

Он излечил инфекционный процесс на клапанах сердца подкожными инъекциями пенициллина в течении 2 дней. В 1944 г. A.Loewe впервые применил внутривенное введение пенициллина, добившись 100% выздоровления 7 пациентов с инфекционным эндокардит. В настоящее время около 80% больных может быть успешно излечено с помощью антибиотикотерапии.

Однако у 20% пациентов лекарственное лечение оказывается безуспешным, так как основной причиной смерти становится сердечная недостаточность вследствие пороков клапанов сердца. Поэтому следующей вехой явилось применение хирургического метода, который берет свое начало с 1962 г., когда N.Кау очистил от вегетаций трехстворчатый клапан.

В 1963 г. D.Wallace произвел первое успешное протезирование аортального клапана в неактивную фазу заболевания, а в 1965 г. митральное протезирование у больного с активным инфекционным процессом. В дальнейшем хирургическое лечение получило широкое распространение во всем мире.

Инфекционный эндокардит – поражение эндокарда и сер¬дечных клапанов, вызванное инфекцией чаще всего бактериальной. Болезнетворные бактерии (реже грибы), которые поступают в кровоток или, в редких случаях, попадают в камеры сердца во время операции на открытом сердце, могут оседать на сердечных клапанах и инфицировать эндокард.

Поврежденные клапаны или клапаны, имеющие анатомический дефект, наиболее восприимчивы к инфекции. Нормальные клапаны также могут быть инфицированы некоторыми видами бактерий, особенно если они попадают на клапан, когда иммунитет человека по каким-либо причинам (стресс, переутомление, ОРВИ) ослаблен.

Бывает, что скопления бактерий и тромбов на клапанах (так называемые вегетации) разрушаются и попадают с кровью в жизненно важные органы, где могут блокировать артериальный кровоток. Такие осложнения очень опасны: пациенту грозят инсульт, инфаркт, воспаление и повреждение в любой области, где оседают бактерии.

Инфекционный эндокардит может начаться внезапно, в течение нескольких дней, и угрожать жизни (острый инфекционный эндокардит) или развиваться постепенно и незаметно в течение недель или нескольких месяцев (подострый инфекционный эндокардит).

В последние 40–50 лет количество пациентов с инфекционным эндокардитом резко увеличилось. Это связывают с увеличением числа инъекций и хирургических вмешательств в организм, что создает пути проникновения инфекции. В различных странах заболевание встречается у 3–10 человек из 100 тысяч, причем для людей старше 70 лет этот показатель 14,5 человек на 100 тысяч.

Болеют чаще всего люди с искусственными устройствами внутри сердца (кардиостимуляторами, протезами клапанов) и сердечными заболеваниями. Показатели заболеваемости выше в развитых странах. Мужчины в 2 раза чаще подвержены этому заболеванию.

Причины возникновения и факторы риска

Причины возникновения и факторы риска

Возбудители инфекционного эндокардита: Стафилококки (более 30% случаев); стрептококки (17 – 20%); энтерококки (около 20%) и другие бактерии; грибы (до 3%). Тяжесть течения заболевания зависит от возбудителя. При золотистом стафилококке летальный исход наступает в более чем 60% случаев.

А при поражении грибком смертность превышает 90%. Среди факторов способствующих развитию заболевания выделяют непосредственные и общие. К первым относят:

  • Пороки сердца различного происхождения;
  • повреждения сердечных тканей, например, во время оперативного вмешательства;
  • нарушения в строении сердца (индивидуальные анатомические особенности);
  • наличие инородных тел, таких как кардиостимуляторы, протезы.

Любое повреждение эндокарда может стать местом локализации патогенных микроорганизмов. К общим факторам, способствующим развитию заболевания относят:

  • Проведение процедур, исследований, которые требуют проникновения внутрь тела. Таких как протезирование зубов, длительное ношение катетера, внутривенные инъекции, операции. Нарушения целостности кожных покровов открывают путь инфекции в организм.
  • Наркомания. У наркозависимых наблюдается особо тяжелое течение инфекционного эндокардита с вероятностью развития септической формы.
  • Алкоголизм.
  • Ревматизм.
  • Иммунодефицит, вызванный неблагоприятными условиями или длительным приемом лекарственных препаратов.
  • Пожилой возраст.

После первичного эндокардита велик риск повторного возникновения заболевания. Потому что в сердце остаются последствия поражения бактериями. Эндокард в этих местах ослаблен и инфицирование может возобновиться.

В развитии заболевания основная роль принадлежит патогенному микроорганизму и состоянию иммунной системы. Выделяют три фазы развития инфекционного эндокардита: инфекционно-токсическая, иммунно-воспалительная и дистрофическая.

Под действием инфекционного фактора происходит изменение реактивности организма и иммунного статуса. В области постоянной травматизации образуются наросты (вегетации). Они не содержат инфекционного агента (стерильные) и состоят из тромбоцитов и фибрина (небактериальный тромботический эндокардит).

Затем бактерии попадают в кровь (бактериемия) и прикрепляются к клапанным наложениям. Формируются инфекционные вегетации, вторичный септический очаг инфекции. Это первая инфекционно-токсическая фаза болезни. Иммунно-воспалительная фаза характеризуется развитием гематогенной генерализации патологического процесса.

Бактерии, их токсины и продукты бактериального распада поступают в кровоток. Происходит отрыв клапанных вегетаций и попадание эмболов в различные участки сосудистого русла, появляются тромбоэмболические осложнения. Микроорганизмы вызывают выработку антител как против самих бактерий, так и против собственных тканей организма, образование циркулирующих иммунных комплексов и развитие аутоиммунных процессов в виде гиперчувствительности замедленного типа.

Это в дальнейшем приводит к поражению сердца, почек, селезенки, печени, легких, центральной нервной системы, костного мозга, крови. Во время последней, дистрофической фазы развиваются тяжелые трофические поражения органов и систем на фоне нарушения кровообращения и формирования хронического воспалительного процесса.

Таким образом, в развитии инфекционного эндокардита можно выделить 5 этапов:

  • I — нарушение гемодинамики (кровообращения);
  • II — формирование небактериального тромботического эндокардита;
  • III — транзиторная бактериемия;
  • IV — взаимодействие микроорганизма с небактериальным тромботическим эндокардитом;
  • V — иммунологическая реакция организма.

Симптомы

КАР

Симптомы инфекционного эндокардита зависят от таких факторов, как возраст пациента, срок давности заболевания и от формы недуга. Также проявления могут зависеть от проводимой ранее антибактериальной терапии. Клинические проявления обусловлены токсинемией и бактериемией.

Если говорить в общем, больные жалуются на одышку, слабость, утомляемость, похудание, потерю аппетита, лихорадку. Наблюдается бледность кожных покровов, небольшие кровоизлияния в области ключиц, на слизистой оболочке слизистой рта, на конъюнктиве глаз и в некоторых других местах.

Если происходит мягкая травма кожи, обнаруживается поражение капилляров. Такое состояние еще называется симптомом щипка. Стоит обратить внимание и на форму ногтей и пальцев. Ногти становятся похожи на часовые стекла, а пальцы на барабанные палочки.

У многих пациентов эндокардит сопровождается поражением мышцы сердца и функциональными шумами, которые связаны с повреждение клапанов и анемией. Если происходит поражение створок аортального и митрального клапанов, будут наблюдаться признаки их недостаточности. Может возникать стенокардия и шум трения перикарда.

В предыдущем подзаголовке мы обсуждали возбудителей эндокардита. Важно понимать, что каждый из них, начиная действовать в организме пациента, проявляется в индивидуальных симптомах. Понимание этого помогает точнее определить форму заболевания. Рассмотрим некоторые возбудители, но теперь со стороны признаков, которые им присущи.

  1. Стафилококки.
  2. Процесс, который они вызывают, проявляет себя достаточно активно. Наблюдается гектическая лихорадка, сопровождающаяся профузными потами. Появляется множество очагов метастатической инфекции. Обширно развивается геморрагическая кожная сыпь, нагноение высыпание и некроз.

    Может произойти поражение головного мозга. Происходит незначительное увеличение селезенки. Это, а также ее мягкая консистенция не позволяют прощупать ее. Несмотря на это часто происходят разрывы селезенки и ее септические инфаркты.

    Эндокардит часто развивается в левой половине сердца, где происходит одинаковое поражение аортального и митрального клапанов. При этом наблюдается высокая температура тела, выраженная интоксикация, озноб.

  3. Стрептококки.
  4. Многое зависит от конкретного типа стрептококка. Например, инфекционный эндокардит, вызванный Str. рyogenes, проявляется высокой температурой тела, выраженной интоксикацией, гнойничковыми заболеваниями кожи во время, которое предшествовало развитию эндокардита.

  5. Грибковый эндокардит.
  6. Характерные клинические особенности — тромбоэмболии в крупные артерии, признаки эндофтальмита или хориоретинита, грибковые поражения слизистой оболочки рта, пищевода, половых органов и мочевыводящих путей.

Теперь обобщим все перечисленные симптомы, перечислив их:

  • общая слабость и недомогание; потеря аппетита, похудение;
  • одышка;
  • подъем температуры до 40 градусов, сопровождающийся сильным потоотделением и резкими ознобами;
  • бледность слизистых оболочек и кожных покровов, кожа приобретает землистый и желтоватый оттенок;
  • мелкие кровоизлияния на слизистых оболочках рта, на коже, в области век и склер;
  • ломкость сосудов; видоизменение пальцев и ногтей.

Появляются следующие образования:

  • узелки Ослера (болезненные красноватые очаги уплотнения в коже и подкожной клетчатке; возникают в результате поражения мелких сосудов; типичная локализация — ладонная поверхность кончиков пальцев рук, в области тенора и гипотенора);
  • пятна Джейнуэя — красные пятна (болезненные экхимозы на подошвах и ладонях; являются результатом септической эмболии, с последующим развитием некроза); пятна Либермана — Лунина (петехии с белым пятном в центре);
  • симптом Лукина — кровоизлияния в конъюнктиву;
  • пятна Рота — кровоизлияния на сетчатке. Визуально область сердца не изменена. Больной может предъявлять жалобы на умеренные боли в области сердца.
  • При перкуссии отмечается расширение границ сердца (при миокардите). Тоны сердца приглушены, чаще аритмичны. При аускультации сердца выслушивается систолический или протодиастолический шум на верхушке и в точке Боткина. В начале заболевания шум может отсутствовать.

Живот при пальпации мягкий, болезненный в области правого и левого подреберья. Отмечается увеличение печени и селезенки. При появлении резкой боли в левом подреберье можно думать о развитии инфаркта селезенки. Поражение внутренних органов связано с тромбоэмболическими осложнениями. Системная эмболия может быть по типу левосторонней (инфаркты и кровоизлияния во внутренние органы).

Наиболее тяжело протекает поражение центральной нервной системы. Оно встречается как в виде временного нарушения кровообращения, так и в виде развития инсультов, гемипарезов, атаксий, эпилептических припадков, которые сопровождаются потерей чувствительности, изменением психики.

При поражении глазной артерии возникает потеря зрения. Если стали наблюдаться какие-то из этих симптомов, следует немедленно обратиться к врачу. Если вовремя не выявить эндокардит, могут развиться серьезные осложнения, человек даже может умереть.

Кончено, врач не поставит диагноз сразу. Сначала необходимо провести тщательную диагностику состояния организма пациента, что поможет установить форму заболевания и назначит более эффективное лечение.

Классификация

  1. Этиологическая характеристика.
    • Грамположительные бактерии: стрептококки (зеленящий, анаэробный, энтерококк); стафилококки (золотистый, белый).
    • Грам-отрицательные бактерии: 1.2.1. Кишечная палочка. 1.2.2. Сине-гнойная палочка. 1.2.3. Клебсиелла. 1.2.4. Протей.
    • Бактериальные коалиции.
    • L-формы.
    • Грибы: кандида, гисто-плазма, аспергиллы.
    • Вирусы Коксаки.
  2. Патогенетическая фаза.
    • Инфекционно-токсическая.
    • Иммуновоспалительная.
    • Дистрофическая.
  3. Степень активности.
    • Высокая (III).
    • Умеренная (II).
    • Минимальная (I).
  4. Вариант течения.
    • Острый.
    • Подострый.
    • Абортивный (выздоровление).
    • Хронический (рецидивирующий).
  5. Клинико-морфологическая форма.
    • Первичная (на интактных клапанах).
    • Представляет собой развитие воспалительного процесса на интактных (неизмененных) клапанах и поражает, как правило, клапаны аорты и правый предсердно-желудочковый, быстро прогрессирует, характеризуется ярко выраженными общими септическими проявлениями.

    • Вторичная (при клапанах и сосудистых повреждениях).
    • Развивается при врожденных и приобретенных пороках сердца, пролапсе митрального клапана, дефектах крупных сосудов, травме сердца и вследствие других, более редких состояний.

  6. Ведущая органная патология.
    • Сердце: инфаркт, порок, миокардит, аритмия, недостаточность.
    • Сосуды: геморрагии, васкулит, тромбоэмболия.
    • Почки: диффузный или очаговый нефрит, почечная недостаточность.
    • Печень: гепатит, цирроз.
    • Селезенка: спленомегалия, инфаркт, абсцесс.
    • Легкие: пневмония, абсцесс, инфаркт.
    • Нервная система: менингоэнцефалит, гемиплегия, абсцесс мозга.
Инфекционный эндокардит в 1/3 случаев бывает первичным (развивается на фоне интактных клапанов), в 2/3 случаев—вторичным, возникающим на фоне уже имеющегося заболевания сердца —ревматических пороков сердца и сосудов, атеросклеротического поражения сердца, инфаркта миокарда, гипертрофической кардио-миопатии с субаортальным стенозом, пролабирования митрального клапана, протезированных сердечных клапанов.

Диагностика

Диагностика

Физикальное исследование:

  1. Осмотр.
  2. При типичном классическом течении инфекционного эндокардита общий осмотр позволяет выявить многочисленные неспецифические симптомы:

    • Бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком»). Бледность кожи объясняется, в основном, характерной для инфекционного эндокардита анемией, а желтушный оттенок кожи — вовлечением в патологический процесс печени и гемолизом эритроцитов.
    • Похудание весьма характерно для больных инфекционным эндокардитом. Иногда оно развивается очень быстро, в течение нескольких недель.
    • Изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол», выявляющиеся иногда при сравнительно длительном течении заболевания (около 2–3 мес.)
    • Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией:

    • На коже могут появляться петехиальные геморрагические высыпания. Они имеют небольшие размеры, не бледнеют при надавливании, безболезненны при пальпации.
    • Нередко петехии локализуются на передней верхней поверхности грудной клетки, на ногах. Со временем петехии приобретают коричневый оттенок и исчезают.

    • Иногда петехиальные геморрагии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века — пятна Лукина или на слизистых оболочках полости рта. В центре мелких кровоизлияний в коньюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения.
    • Пятна Рота — аналогичные пятнам Лукина мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, в центре также имеющие зону побледнения, которые выявляются при специальном исследовании глазного дна. Линейные геморрагии под ногтями.
    • Узелки Ослера — болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах.
    • Узелки Ослера представляют собой небольшие воспалительные инфильтраты, обусловленные тромбоваскулитом или эмболией в мелкие сосуды. Появившись в коже или подкожной клетчатке, они достаточно быстро исчезают.
    • Положительная проба Румпеля–Лееде–Кончаловского, которая свидетельствует о повышенной ломкости микрососудов, что нередко может быть связано с вторичным повреждением сосудистой стенки при васкулитах и/или тромбоцитопатии (снижении функции кровяных пластинок).
    • Проба проводится следующим образом: манжета для измерения АД накладывается на плечо, в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт. ст. Через 5 минут оценивают результаты пробы.

      При отсутствии нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза ниже манжеты появляется лишь небольшое количество петехиальных (мелкоточечных) кровоизлияний (менее 10 петехий в зоне, ограниченной окружностью диаметром 5 см). При повышении проницаемости сосудов или тромбоцитопении число петехий в этой зоне превышает 10 (положительная проба).

      Следует помнить, что все эти периферические симптомы инфекционного эндокардита в последние годы выявляются достаточно редко.
    • Признаки сердечной недостаточности, развивающейся вследствие формирования аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности и миокардита: положение ортопноэ, цианоз, влажные застойные хрипы в легких, отеки на ногах, набухание шейных вен, гепатомегалия и др.
    • Другие внешние проявления болезни, обусловленные иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием септических очагов во внутренних органах.

    • нарушения сознания, параличи, парезы и другие общемозговые и очаговые неврологические симптомы, являющиеся признаками церебральных осложнений (инфаркта мозга, развивающегося вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов, внутримозговых гематом, абсцесса мозга, менингита и т.п.);
    • признаки тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), нередко выявляющиеся при поражении трикуспидального клапана (особенно часто у наркоманов) — одышка, удушье, боль за грудиной, цианоз и др.;
    • признаки тромбоэмболии и септического поражения селезенки — спленомегалия, болезненность в левом подреберье; • объективные признаки острого асимметричного артрита мелких суставов кистей рук, стоп.
  3. Пальпация и перкуссия сердца.
  4. Ведущими в клинической картине инфекционного эндокардита, наряду с лихорадкой и симптомами интоксикации, являются сердечные проявления заболевания, обусловленные формированием порока сердца, миокардитом и (иногда) поражением коронарных сосудов (эмболии, васкулит).

    При остром течении инфекционного эндокардита, внезапном разрыве сухожильных нитей митрального или трикуспидального клапанов развивается острая левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность.

    Чаще наблюдается поражение аортального клапана (у 55–65% больных), реже встречается недостаточность митрального клапана (у 15–40% больных). Комбинированное поражение аортального и митрального клапанов выявляется в 13% случаев (М.А. Гуревич с соавт., 2001).

    Изолированная недостаточность трехстворчатого клапана в целом встречается не столь часто (в 1–5% случаев), хотя у наркоманов преобладает именно эта локализация поражения (у 45–50% больных). Данные пальпации и перкуссии сердца определяются локализацией инфекционного поражения (аортальный, митральный, трикуспидальный клапаны), а также наличием сопутствующей патологии, на фоне которой развился инфекционный эндокардит.

    В большинстве случаев наблюдаются признаки расширения ЛЖ и его гипертрофии: смещение влево верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца, разлитой и усиленный верхушечный толчок.

  5. Аускультация сердца.
  6. Аускультативные признаки формирующегося порока сердца обычно начинают проявляться через 2–3 месяца лихорадочного периода. При поражении аортального клапана постепенно начинают ослабевать I и II тоны сердца. Во II межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина появляется тихий диастолический шум, начинающийся сразу за II тоном.

    Шум имеет характер decrescendo и проводится на верхушку сердца. При поражении митрального клапана происходит постепенное ослабление I тона сердца и появляется грубый систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область.

    Поражение трехстворчатого клапана характеризуется появлением систолического шума трикуспидальной недостаточности, максимум которого локализуется в V межреберье слева от грудины. Нередко обнаруживают симптом Риверо–Корвалло. Артериальный пульс и АД Важно всегда сопоставлять аускультативные данные с исследованием свойств артериального пульса и изменениями АД.

    При формировании аортальной недостаточности появление диастолического шума обычно ассоциируется с изменениями пульса по типу pulsus celer, altus et magnus, а также со снижением диастолического АД и тенденцией к увеличению систолического АД. При митральной недостаточности имеется слабо выраженная тенденция к уменьшению систолического и пульсового АД.

    Органы брюшной полости Спленомегалия — один из частых признаков инфекционного эндокардита, который выявляется в – всех случаев заболевания. Спленомегалия ассоциируется с генерализованной инфекцией, наличием абсцессов и инфарктов селезенки.

Лабораторные и инструментальные исследования:

  1. Общий и биохимический анализы крови.
  2. В типичных случаях заболевания в анализах крови обнаруживают характерную триаду симптомов: анемию, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. • Анемия, чаще нормохромного типа, выявляется примерно у больных, особенно при первичном инфекционном эндокардите.

    Анемия обусловлена главным образом угнетением костного мозга. • Увеличение СОЭ, в ряде случаев достигающей 50–70 мм/ч, обнаруживают почти у всех больных инфекционным эндокардитом. • Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево также весьма характерен для инфекционного эндокардита.

    Выраженный гиперлейкоцитоз обычно указывает на присоединение гнойно-септических осложнений. В то же время у некоторых больных число лейкоцитов может быть нормальным, а в редких случаях возможна лейкопения.

    В биохимическом анализе крови, как правило, определяется выраженная диспротеинемия, обусловленная снижением альбуминов и увеличением содержания g-глобулинов и частично a2-глобулинов. Характерно также появление С-реактивного протеина, повышение содержания фибриногена, серомукоида, положительные осадочные пробы (формоловая, сулемовая).

    У половины больных подострым инфекционным эндокардитом обнаруживают ревматоидный фактор, у 70–75% больных — повышенные титры ЦИК, высокий уровень С3 и С4 компонентов комплемента.

  3. Посевы крови на стерильность.
  4. Результаты микробиологического исследования крови являются решающими в подтверждении диагноза инфекционного эндокардита и выборе адекватной антибактериальной терапии. Для получения достоверных результатов, прежде всего, необходим правильный забор крови, который предполагает соблюдение следующих принципов:

    • забор крови должен проводиться до начала антибактериальной терапии или (если позволяет состояние больного) после кратковременной отмены антибиотиков;
    • забор крови осуществляют с соблюдением правил асептики и антисептики только путем пункции вены или артерии и с использованием специальных систем;
    • полученный образец крови должен быть немедленно доставлен в лабораторию. Техника забора крови. При проведении забора крови для микробиологического исследования следует, прежде всего, избегать контаминации обычной кожной флорой.
    • в области пункции сосуда производится двукратная обработка поля антисептиком (2%) раствором йода, 70% спиртом или другим антисептиком); обработка кожи проводится круговыми движениями от центра к периферии;
    • пальпировать вену в месте пункции следует только в стерильных перчатках; необходимо избегать повторного касания иглой кожи;
    • для забора крови используют стерильные шприцы объемом 10–20 мл или специальные устройства (вакуумные флаконы);
    • из вены берут 5–10 мл венозной крови в 2 флакона с питательными средами и немедленно отправляют их в лабораторию. При остром инфекционном эндокардите, когда следует немедленно начинать антибактериальную терапию, кровь берут троекратно с интервалом в 30 мин.
    • При подостром инфекционном эндокардите также проводится троекратный забор крови в течение 24 ч. Если в течение 48–72 ч не получен рост флоры, рекомендуется произвести посев еще 2–3 раза.
  5. Электрокардиография.
  6. Изменения ЭКГ при инфекционном эндокардите неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) могут выявляться признаки АВ-блокады, сглаженность или инверсия зубца Т, депрессия сегмента RS–Т.

    Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками ИМ (патологический зубец Q, изменения сегмента RS–Т и др.)

  7. Эхокардиография.
  8. Эхокардиографическое исследование клапанного аппарата при инфекционном эндокардите имеет важное практическое значение, поскольку во многих случаях оно позволяет выявить прямые признаки этого заболевания — вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2–3 мм.

    Большей информативностью (около 70–80%) в данном случае обладает М-модальное исследование. Отличаясь более высокой разрешающей способностью, оно позволяет обнаружить низкоамплитудные высокочастотные систолические вибрации, связанные с повреждением створок клапанов.

    Вегетации обнаруживаются в виде множества дополнительных эхосигналов, как бы «размывающих» изображение движущихся створок клапана («лохматые» створки) Подвижные вегетации имеют обычно несколько вытянутую форму. Одним своим концом они прикрепляются к створкам, а другой конец свободно перемещается с током крови, как бы независимо от движения самих створок.

    Например, при поражении трехстворчатого клапана вегетации то всплывают в полости ПП (в систолу), то появляются в полости ПЖ (в диастолу). Неподвижные вегетации представляют собой небольшие утолщения на створках клапана, которые относительно прочно связаны с ними и полностью повторяют движения створок.

    Одним из тяжелых осложнений инфекционного эндокардита является разрыв сухожильных нитей митрального клапана, что вызывает патологическое движение соответствующей створки. Разрыв хорд задней или передней створки сопровождается хаотичными крупноамплитудными колебаниями створок и систолическим пролабированием их в полость ЛП.

    При двухмерной эхокардиографии иногда можно непосредственно визуализировать разорванные хорды, свободно перемещающиеся в полости ЛЖ.

Duke-критерии диагностики инфекционного эндокардита (в модификации)

Диагноз инфекционного эндокардита основывается на выявлении нескольких ведущих признаков:

  • лихорадка выше 38°C;
  • относительно быстрое формирование недостаточности аортального, митрального или трикуспидального клапанов;
  • наличие сопутствующих иммунных поражений (гломерулонефрит, миокардит, узелки Ослера, геморрагии, пятна Лукина и др.);
  • эхокардиографическое выявление вегетаций на створках клапанов или признаки «нового» порока сердца;
  • положительные результаты посева крови на стерильность;
  • анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличение СОЭ;
  • увеличение селезенки и др.

Диагностическое значение каждого из перечисленных признаков неодинаково. Поэтому для правильной и своевременной диагностики инфекционного эндокардита необходим анализ всей клинической картины заболевания, анамнестических данных, результатов лабораторных и инструментальных методов исследования.

В прошлом классическими признаками инфекционного эндокардита считалась триада симптомов: лихорадка, анемия, шум.

В настоящее время наибольшее распространение в клинической практике получили так называемые Duke-критерии диагностики инфекционного эндокардита, отражающие современные возможности диагностики этого заболевания:

  1. Большие критерии.
  2. Положительные результаты посева крови А. Наличие в двух отдельных пробах крови одного из типичных возбудителей инфекционного эндокардита:

    • S. viridans
    • S. bovis
    • Группы HACEK
    • S. aureus
    • Энтерококки Б.

    Стойкая бактериемия (независимо от выявленного возбудителя), определяемая:

    • или в двух и более пробах крови, взятых с интервалом 12 ч,
    • или в трех и более пробах крови, взятых с интервалом не менее 1 ч между первой и последней пробами.
  3. Эхокардиографические признаки поражения эндокарда А. ЭхоКГ-изменения, характерные для инфекционного эндокардита:
    • подвижные вегетации;
    • абсцесс фиброзного кольца;
    • новое повреждение искусственного клапана Б. Развитие недостаточности клапана (по данным ЭхоКГ).
  4. Малые критерии.
    • Наличие заболевания сердца, предрасполагающего к развитию инфекционного эндокардита, или внутривенное введение наркотиков.
    • Лихорадка выше 38°С.
    • Сосудистые осложнения (эмболии крупных артерий, септический инфаркт легкого, микотические аневризмы, внутричерепное кровоизлияние, кровоизлияния в конъюнктиву).
    • Иммунные проявления (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор.
    • Микробиологические данные (положительные результаты посева крови, не соответствующие основному критерию, или серологические признаки активной инфекции микроорганизмом, способным вызвать инфекционный эндокардит).
    • Эхокардиографические данные (соответствующие диагнозу инфекционного эндокардита, но не отвечающие основному критерию)

    Диагноз инфекционного эндокардита считается установленным, если присутствуют:

    • 2 больших критерия;
    • 1 большой и 3 малых критерия;
    • 5 малых критериев.

Лечение инфекционного эндокардита

Лечение инфекционного эндокардита основано на нескольких принципах:

  1. Лечение должно быть по возможности этиотропным, то есть направленным на уничтожение конкретного возбудителя.
  2. Для достижения высоких бактерицидных концентраций и предупреждения развития у возбудителя резистентности применяются комбинации нескольких антибактериальных средств.
  3. Лечение должно длиться: при заболевании вызванном стрептококками — не менее 4 недель, стафилококками — 6 недель, грамотрицательными возбудителями, — не менее 8 недель.
  4. При нарастании симптомов иммунного конфликта в форме гломерулонефрита, миокардита, васкулита и др., а также признаков инфекционно-токсического шока рассматривают вопрос о применении глюкокортикоидов.
  5. При острых формах инфекционного эндокардита, вызванного преимущественно стафилококками и грамотрицательными микроорганизмами, целесообразно проведение иммунотерапии (антистафилококковая плазма, антистафилококковый гамма-глобулин) и дезинтоксикации.
  6. При отсутствии терапевтического эффекта в течение 2 недель после применения адекватной антибиотикотерапии необходима консультация кардиохирурга. Хирургическое лечение проводится по строгим показаниям.

При выборе антибактериального препарата необходимо учитывать данные микробиологического исследования, чувствительность выделенного возбудителя. Сложность лечения инфекционного эндокардита связана, прежде всего, с широким распространением нетипичных возбудителей болезни, а также высокой резистентностью некоторых возбудителей к существующим антибиотикам.

Достаточно важное значение имеет и то обстоятельство, что антибиотики плохо проникают в клапаны сердца, миокард и во многих случаях (при наличии искусственных клапанов сердца, ИВР, шунтов) течение эндокардита трудно прогнозируемо.

При выявлении ИЭ антибактериальную терапию назначают как можно раньше, не дожидаясь идентификации возбудителя, поскольку патологический процесс довольно быстро диссеминирует.

В случаях с неустановленным возбудителем заболевания рекомендуют начинать лечение бета-лактамными антибиотиками и аминогликозидами.
Отсутствие терапевтического эффекта через 3–5 дней и отрицательные результаты бактериологического исследования позволяют предположить, что эндокардит имеет стафилококковую этиологию и, вероятнее всего, обусловлен пенициллино- и метициллинорезистентными стафилококками.

В этом случае требуется замена антибиотика. Выздоровевшим считают пациента у которого спустя один год после завершения лечения сохранялись нормальная температура тела, СОЭ, не выделялся возбудитель из крови.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение

Важно начать лечение как можно раньше. Не менее важно правильно определить какой именно бактерией или грибом вызвано заболевание. В фармакотерапии используются:

  1. Антибиотики.
  2. Это препараты, которые непосредственно борются с патогенной флорой. Важно подобрать правильный антибиотик. Для этого следует выявить возбудителя и определить к какому препарату он чувствителен.

    Курс приема 4 недели, но может быть продлен до 8 недель. Чаще применяются антибиотики группы цефалоспоринов.

  3. Если возбудители грибковой природы – назначаются противогрибковые препараты. При длительном приеме антибиотиков может развиться кандидоз. Что также требует назначения противогрибковой терапии.
  4. Курсы препаратов для уменьшения интоксикации.
  5. Глюкокортикоиды – это гормональные препараты аналогичные гормонам человека, которые продуцируют надпочечники. Применяются при ослабленном иммунитете и при развитии осложнений, связанных с работой почек.
  6. Для профилактики образования тромбов назначают препараты уменьшающие свертываемость крови – антиагреганты.
  7. Лечение проводится стационарно. Под постоянным контролем врачей. Которые следят за изменением состояния больного и за показателями крови. Чтобы оценить адекватность лечения.

Антимикробную терапию начинают сразу после постановки диагноза. Применяют бактерицидные антибиотики, которые вводят парентерально. При неизвестном возбудителе проводят эмпирическую антибиотикотерапию высокими дозами. Все пациенты с доказанной стрептококковой этиологией должны лечиться в стационаре не менее 2 недель.

Инфекционный эндокардит, вызванный Streptococcus viridans, с поражением собственных клапанов:

  • Бензилпенициллин (натриевая соль) в/в или в/м по 12- 20 млн ЕД 4-6 р/сут, 4 нед;
  • гентамицин 3 мг/кг в сутки (не более 240 мг/сут) 2-3 р/сут;
  • цефтриаксон в/в или в/м 2 г/сут 1 р/сут, 4 нед.
Данная терапия позволяет клинико-бактериологической ремиссии в 98% случаев ИЭ. Дозировка гентамицина в мг/кг у пациентов, страдающих ожирением, создаст более высокую концентрацию в сыворотке крови, чем у худых пациентов. Относительными противопоказаниями к применению гентамицина являются пациенты старше 65 лет, почечная недостаточность, неврит слухового нерва.

В качестве альтернативных антибиотиков применяют:

  • Амоксициллин / клавулановая кислота в/в или в/м по 1,2-2,4 г 3-4 р/сут, 4 нед;
  • Ампициллин / сульбактам в/в или в/м по 2 г 3-4 р/сут, 4 нед.

Ванкомицин – препарат выбора у больных с аллергией к пенициллину и другим — лактамным. При длительном внутривенном применении ванкомицина могут возникать лихорадка, аллергическая сыпь, анемия, тромбоцитопения. Он обладает ото- и нефро-токсичностыо.

Инфекционный эндокардит, вызванный Staphylococcus aureus:

  • Оксациллин в/в или в/м по 2 г 6 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сутки (добавляют по усмотрению врача на 3-5 сут), 4-6 нед;
  • цефазолин или цефалотин в/в или в/м по 2 г 3-4 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сут, 4-6 нед;
  • цефотаксим в/в или в/м по 2 г 3 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сутки (добавляют по усмотрению врача на 3-5 сут), 4-6 нед;
  • имипенем / циластатин в/в или в/м по 0,5 г 4 р/сут, 4-6 нед;
  • меропенем в/в или в/м по 1 г 3 р/сут, 4-6 нед;
  • ванкомидин в/в или в/м по 1 г 2 р/сут, 4-6 нед;
  • рифампицин внутрь по 0,3 г 3 р/сут, 4-6 нед.

Пенициллин назначают в случае чувствительного к нему S. aureus в качестве альтернативного лекарственного средства: бензилпенициллин (натриевая соль) в/в по 4 млн ЕД 6 р/сут, 4-6 нед.

Лечение при выявлении метициллин-резистентных штаммов стафилококков. Как правило, они резистентны к цефалоспоринам и карбапенемам, поэтому назначение этих препаратов нецелесообразно:

  • ванкомидин в/в по 1 г 2 р/сут, 4-6 нед;
  • линезолид в/в по 0,6 г 2 р/сут, 4-6 нед.

Линезолид характеризуется высокой биодоступностыо, достигающей 100%, и хорошей всасываемостью из ЖКТ, подходит для проведения ступенчатой антимикробной терапии: начало лечения с внутривенных инфузий с последующим переходом на пероральные формы препаратов.

Лечение инфекционного эндокардита, вызванного метициллин-чувствительным стафилококком в течение 1 года после операции протезирования клапана: Оксациллин в/в по 2 г 6 р/сутки, 4-6 нед + гентамицин в/в по 3 мг/кг 1-3 р/сутки, 2 нед, + рифампицин в/в по 0,3 г 2 р/сутки (можно назначать внутрь), 4-6 нед. При наличии аллергии к пенициллину оксациллин можно заменить на цефалоспорины или ванкомицин.

Инфекционный эндокардит можно считать излеченным, если в течение 2 месяцев после антибиотикотерапии сохраняется нормальная температура тела, нет признаков воспаления, повторные посевы крови стерильны.

При неэффективности адекватной антибиотикотерапии в течение недели, при выраженных нарушениях гемодинамики и развитии рефрактерной сердечной недостаточности, формировании абсцесса миокарда или клапанного кольца показано кардиохирургическое лечение – удаление пораженного клапана с последующим его протезированием.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение

Самое трудное решение при лечении ИЭ – выбор момента операции. Даже при эффективной антибиотикотерапии необходимость немедленной операции может определяться состоянием гемодинамики. Показания к немедленной операции (в течение 1 суток): отек легких или кардиогенный шок вследствие значительной регургитации или значительного затруднения кровотока через митральный или аортальный клапаны, образование соединений между камерами сердца или с полостью перикарда.

Сущность оперативного вмешательства при инфекционном эндокардите заключается в санации камер сердца и радикальной коррекции внутрисердечной гемодинамики (Ю.Л. Шевченко, 1995). С этой целью проводится механическое удаление инфицированных тканей с последующей рациональной антибиотикотерапией.

При необходимости осуществляют протезирование пораженного клапана. Лучшие результаты отмечаются у пациентов, оперированных в ранние сроки инфекционного эндокардита, при сохраненном миокардиальном.

Основными показаниями к хирургическому лечению являются:

  1. Перфорация или отрыв створок клапана с развитием острой сердечной недостаточности.
  2. Артериальные тромбоэмболии. Оперативное вмешательство показано после первого эпизода тромбоэмболии, поскольку риск повторных тромбоэмболий достаточно высок (около 54%).
  3. Абсцессы миокарда, клапанного фиброзного кольца, поскольку дальнейшее консервативное лечение бесперспективно и неизбежен летальный исход.
  4. Грибковый эндокардит, который в 100% случаев приводит к смертельному исходу, если не осуществляется своевременное оперативное вмешательство.
  5. Инфекционный эндокардит клапанного протеза, обусловленный особо вирулентной флорой. Летальность при продолжении консервативной терапии достигает 35–55%.
  6. Неэффективность этиотропной терапии в течение 3–4 недель (сохранение лихорадки, прогрессирующая деструкция клапана и т.д.).

Осложнения, последствия и прогноз

Часто инфекционный эндокардит протекает с осложнениями:

  • Гломерулонефрит. Заболевание почек инфекционно-аллергического характера. Проявляется отечностью, повышением артериального давления, уменьшением количества мочи за сутки.
  • Эмболии. Закупорки сосудов. Могут происходить в мозге, легких, селезенке и других органах. Как результат развитие инфарктов и инсультов.
  • Пневмония, плеврит, абсцесс легкого.
  • Гепатит инфекционно-токсического происхождения.
  • Менингит.
  • Поражение почек, печени или селезенки.

Инфекционный эндокардит – тяжелейшее заболевание. Исход которого трудно предугадать. Без лечения летальный исход наступает через 1–6 месяцев. Даже при адекватном лечении показатели смертности высоки: от 30 до 70%.

Как правило, после перенесенного инфекционного эндокардита формируется приобретенный порок сердца. Возможно развитие хронической почечной и сердечной недостаточности.

Профилактика

Профилактика

Профилактические меры важны как для тех, кто хочет полностью предотвратить появление заболевания, так и для тех, кому уже поставлен диагноз. Для лиц, принадлежащих к последней группе, профилактика важна для того, чтобы эндокардит не прогрессировал и не переходил в другие, более серьезные формы.

Таким людям, которые находятся в зоне повышенного риска, важно регулярно наблюдаться у врачей и контролировать состояние своего здоровья. Развитие бактериемии может сопровождаться некоторыми медицинскими манипуляциями. В таком случае профилактика инфекционного эндокардита будет включать курс антибиотикотерапии, который назначает врач.

Очень важно избегать бактериальных и вирусных инфекций, таких как ангина и грипп, а также не допускать переохлаждения. Санация очагов хронической инфекции должна проводиться раз в три или шесть месяцев, не реже.

Конечно же, никому еще не вредил здоровый образ жизни, поэтому необходимо следить за тем, какая еда поступает в наш организм, достаточно ли он активен и правильный ли режим отдыха и труда. Все эти факторы помогут поддерживать состояние своего сердца на должном уровне, что продлит жизнь и избавит от лишних проблем самого человека и его близких.

Источник: "noatero.ru:81; oserdce.com; empendium.com; cardio-life.ru; medicinaportal.com; extremed.ru; medlibera.ru; zalogzdorovya.ru; cardiolog.org; zdorovieinfo.ru; oserdce.com"

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.