Дилатационная кардиомиопатия у детей что это такое причины симптомы и внезапная смерть отзывы и прогноз жизни

Что такое дилатация полостей сердца — причины, признаки, симптомы и лечение

Диагноз ДКМП пугает людей, незнакомых с медицинской терминологией. Дилатационная кардиомиопатия – серьезное заболевание, связанное с нарушением ритмов работы сердца, при котором пациент долгое время может не чувствовать никакой симптоматики. Иногда этот недуг сопровождается внезапной смертью, поэтому очень важно знать, какие меры предпринимать и чем лечиться, чтобы предотвратить летальный исход.

Под влиянием разных входящих факторов у человека сокращается число нормально работающих митохондриальных сердечных клеток. Это приводит к тому, что полости сердца расширяются. Процесс этот называется дилатационным. Расширяться могут правое, левое предсердие, однако самой часто встречающейся дилатационной патологией является увеличение объема левого желудочка с истончением поверхности сердечной мышцы.

Поскольку расширяются желудочки или предсердия, возникает дисфункция сокращений митрального клапана, который не может под нужным давлением выталкивать кровь, что приводит к ухудшению работы основного и периферического круга кровообращения. На фоне этого происходит выброс в кровь гормонов катехоламинов, приводящих к тахикардии и ишемическим заболеваниям. Кардиомиопатия дилатационная – так врачи называют эту форму патологии.

Дилатация полостей сердца может сопровождаться образованием холестериновых бляшек и тромбов на внутренних стенках сосудов. Такое положение чревато внезапным развитием тромбоэмболии, обрывом тромба и закупоркой сосуда. Оказать первую помощь при таком развитии дилатационного терминального процесса практически невозможно, поскольку резкое нарушение работы сердца приводит к летальному исходу буквально через несколько минут.

Код по МКБ-10

Согласно международному классификатору, дилатационному патологическому кардиомиопатическому процессу присвоен индекс 142.0. При этом кардиологи подразделяют недуг на следующие подвиды:

  • обструктивная кардиомиопатия (142.1);
  • эндомиокардиальная фиброзная кардиомиопатия (142.3);
  • фибробластоз дилатационный врожденный (142.4);
  • другая кардиомиопатия (142.2, 142.5, 142.8);
  • алкогольная кардиомиопатия (142.6);
  • дилатационная кардиомиопатическая патология, возникшая под действием лекарств (142.7);
  • кардиомиопатия неясной этиологии (142.9).

Патогенез

Под воздействием разнообразия причин неуклонно снижается число полноценно работающих клеток сердца. Это ведёт к расширению камерного аппарата и сократительной способности мышц миокарда. Увеличенное сердца снижает функционирование желудочков и вызывает прогрессирование сердечной недостаточности.

В самом начале развития ДКМП компенсирование болезни возможно, благодаря работе закона Франка–Старлинга, повышению сокращений сердечной мышцы и снижению периферического сопротивления. При плавном истощении сердечных ресурсов происходит критическое снижение насосной функции сердца, растёт диастолическое давление в левом желудочке, что является причиной его дальнейшего растяжения.

Впоследствии развиваются миогенная дилатация полостей сердца и относительная недостаточность митрального и трёхстворчатого клапанов. Гипертрофия кардиомиоцитов и разрастание заместительной ткани ведут к увеличению размеров и объёма миокарда. При снижении коронарной перфузии возникает субэндокардиальная ишемия.

  1. Блокада сердца.
  2. Дисбаланс сердечного ритма.
  3. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).
  4. Тромбическая эмболия.

В 60% случаев в полости сердечной мышцы возникают тромбы. Закупорив сосуды либо лёгочную артерию, они могут выступать причиной смертельного исхода для человека. При этом в половине случаев при заболевании ДКМП смерть наступает внезапно.

Другая часть пациентов погибает после постепенного прогрессирования ХСН.

Под действием причинных факторов уменьшается количество функционально полноценно кардиомиоцитов, что сопровождается расширением камер сердца и снижением насосной функции миокарда. Дилатация сердца приводит к диастолической и систолической дисфункции желудочков и обусловливает развитие застойной сердечной недостаточности в малом, а затем и в большом круге кровообращения.

На начальных стадиях дилатационной кардиомиопатии компенсация достигается благодаря действию закона Франка–Старлинга, увеличению ЧСС и уменьшению периферического сопротивления. По мере истощения резервов сердца прогрессирует ригидность миокарда, нарастает систолическая дисфункция, уменьшается минутный и ударный объем, нарастает конечное диастолическое давление в левом желудочке, что приводит к еще большему его расширению.

В результате растяжения полостей желудочков и клапанных колец развивается относительная митральная и трикуспидальная недостаточность. Гипертрофия миоцитов и формирование заместительного фиброза приводят к компенсаторной гипертрофии миокарда. При уменьшении коронарной перфузии развивается субэндокардиальная ишемия.

Вследствие снижения сердечного выброса и уменьшения почечной перфузии активизируются симпатическая нервная и ренин-ангиотензиновая системы. Выброс катехоламинов сопровождается тахикардией, возникновением аритмий. Развивающиеся периферическая вазоконстрикция и вторичный гиперальдостеронизм приводят к задержке ионов натрия, увеличению ОЦК и развитию отеков.

У 60 % пациентов с дилатационной кардиомиопатией в полостях сердца формируются пристеночные тромбы, вызывающие в дальнейшем развитие тромбоэмболического синдрома.

Причины

Долгое время врачи не могли установить причины появления ДКМП.

  1. Генетические факторы. Наследственная форма кардиомиопатии обнаружена у 30% заболевших людей. Генетический симптом имеет наихудший прогноз при развитии патологии. Разделяют несколько видов семейной формы ДКМП с разнообразными клиническими симптомами и генетическими сбоями организма.
  2. Вирусная теория. Обнаружена связь между вирусным миокардитом и ДКМП, когда заболевание сопровождалось присоединением иных вирусов (аденовируса, гепатита С, цитомегаловируса, ВИЧ и др.).
  3. Аутоиммунные нарушения. Причинные факторы появления дилатационной кардиомиопатии связаны с синтезом аутоантител. Хотя факторы, провоцирующие появление их в организме, не выявлены.
  4. Токсические причины. Существуют подтверждённые данные, что около 30% пациентов с выявленной патологией ДКМП злоупотребляли алкоголем. В экспериментальных исследованиях доказано, что воздействие этанола способно вызывать данное заболевание. К токсическим веществам также относятся отравляющие материалы, спреи и металлы.
  5. Метаболический фактор. Неправильное питание с дефицитом белка, витаминов, малым содержанием полезных веществ (карнитина, селена) является провоцирующим признаком развития ДКМП.

Не существует точных эффективных действий, способных предотвратить появление у человека кардиопатии. Соблюдая рекомендации врачей можно только предупредить вторичную форму ДКМП. Для этого, прежде всего, исключаются вредные привычки: табакокурение и алкоголь.

Для профилактики дилатационной кардиомиопатии кардиологи также рекомендуют активно лечить респираторные инфекции, полноценно питаться, включая в рацион необходимое количество минералов и витаминов.

Кроме того, при выявлении заболевания у близких родственников, пациенту назначают медико-генетическую консультацию, что помогает определить патологию на самых ранних этапах.

Сегодня выделяется ряд наиболее распространенных причин летального исхода при развитии кариомиопатии, которые особенно часто влекут за собой негативные изменения в тканях миокарда, несовместимые с жизнью. Перечисленные ниже опасные для здоровья и жизни пострадавшего состояния могут поддаваться лечебной коррекции, которая будет тем успешнее, чем на более ранней стадии была диагностирована болезнь.

К таким причинам следует отнести следующие патологические состояния:

  • сердечная недостаточность, которая вызывает застой жидкости в тканях и артериях при кровообращении за счет существенного замедления движения крови. При этом происходит развитие отека легких, который проявляется образованием пены у больного при дыхании, прерывистость дыхательных движений. Причина смерти в этом случае — быстрое образование выраженной отечности тканей и нехватка дыхания, что приводит к удушью;
  • инфаркт миокарда — данная причина определяется постепенным омертвением тканей сердца при нарушениях кровообращения, и внезапная смерть больного вызывается образованием тромба и его отрывом за счет недостаточности поступающей крови. Обширность инфаркта определяется длительностью периода отсутствия необходимого количества крови в сердце. После перенесенного инфаркта миокарда возникают спайки в тканях сердца, что при длительном течении процесса неизбежно приводит к смертельному исходу;
  • тромбоэмболия, при которой происходит отрыв кровяного сгустка (тромба) от стенок кровеносного сосуда с высокой вероятностью закупорки и последующим летальным исходом. При образовании тромба в левом желудочке сердца отмечается проявление застойных явлений в процессах кровообращения, вследствие чего возникает сердечная недостаточность. При нахождении тромба в левом желудочке диагностируется инфаркт головного мозга. В некоторых случаях тромбоэмболия сопровождается отмиранием части тканей кишечника, почек, где происходит некроз тканей;
  • наличие аритмий можно считать практически обязательным сопутствующим проявлением кардиомиопатии, при этом может отмечаться как приостановление сократительной способности сердца, так и ее увеличение, что в обоих случаях приводит к усугублению патологии. Аритмии, возникающие при кардиомиопатии, сопровождаются такими внешними проявлениями, как появление одышки, нервозность и спутанность сознания, ухудшение восприятия реальности. Методика лечения аритмий состоит в регулярном приема антиаритмических препаратов, которые также назначаются врачом-кардиологом при кардиомиопатии;
  • отек легких — одно из наиболее частых явлений, которые в сочетании с кардиомиопатией приводит к летальному исходу у больного. Значительное накопление жидкости в легких приводит к приступам удушья с последующей смертью при отсутствии лечения заболевания. Основными проявлениями отека легких следует считать появление холодного пота, выраженное затруднение дыхания, набухание и увеличение размеров вен. Запущенность состояния сопровождается появлением нитевидного пульса, спутанностью сознания. На этой стадии выживаемость больного снижается в значительной степени.

Однако наиболее частой, по статистическим данным, причиной смертельного исхода при кардиомиопатии является отравление организма алкоголем: в данном случае при длительном и значительном употреблении спиртных напитков происходит перерождение тканей, значительные негативные изменения в функционировании органов и их систем.

Смертельный исход зачастую наступает при алкогольной форме кардиомиопатии, когда отмечается отравление организма продуктами распада этанола, которое происходит под воздействием пищеварительных ферментов. Длительное употребление алкогольных напитков (более 10 лет подряд) практически в каждом случае приводит к возникновению алкогольной кардиомиопатии, которая при отсутствии лечения (в первую очередь полного отказа от приема алкоголя) всегда заканчивается смертью больного.

Такие симптомы, как дрожание рук (тремор), появление синюшного оттенка кожи, нестабильность походки и частые головокружения следует считать наиболее характерными для данного вида кардиомиопатии. При дальнейшем прогрессировании данного состояния отмечаются такие симптомы, как повышенная нервозность, лабильность настроения и частые его перепады, приступы тахикардии, одышка даже при незначительных нагрузках.

Кардиомиопатия неуточненная, являющаяся одной из разновидностей рассматриваемого заболевания, в значительной степени представляет реальную угрозу для здоровья пострадавшего, поскольку наряду с характерными для этой болезни дистрофическими явлениями в стенках кровеносных сосудов отмечается их склеротирование по причинам, которые не устанавливаются в ходе обследования больного.

Перечисленные выше состояния, которые могут стать причиной летального исхода при усугублении кардиомиопатии, в значительной степени поддаются коррекции при помощи медикаментозного лечения. Составление схему такого воздействия должно составляться только лечащим врачом-кардиологом, который сумеет учесть все особенности течения болезни и организма больного, отслеживать ход и динамику лечебного процесса.

Длительное время специалисты не могли определить причин возникновения дилатационной кардиомиопатии. Сейчас имеется несколько предположений, что может явиться факторами риска развития данной патологии. Сюда относят:

  1. Наследственность. Установлено, что у 30% заболевших имелись родственники, тоже болеющие ДКМП. Такие семейные формы заболевания обладают наихудшим прогнозом. Развитие патологии начинается из-за синдрома Барта, для которого характерен целый ряд кардиальных нарушений.
  2. Токсические причины. Еще порядка 30% пациентов с выявленной ДКМП злоупотребляли алкоголем. К токсическим причинам развития так же можно отнести контакт с аэрозолями, металлами, какими-либо отравляющими материалами.
  3. Аутоиммунные нарушения. В данном случае причины появления патологии кроятся в наличии кардиальных аутоантител. Но вот до сих пор не были установлены факторы, провоцирующие их появление в организме.
  4. Метаболические причины заключаются в питании с недостаточным количеством полезных веществ. Сюда, в частности, относят нехватку карнитина, витаминов, особенно группы B, селена, а так же дефицит белка.
  5. Вирусная теория происхождения ДКМП подтверждается обнаружением у пациента не только вирусного миокардита, но и ряда других вирусов (герпеса, аденовирус, цитомегаловирус и др.).

Не всегда удается распознать причину появления дилатационной кардиомиопатии. Однако предполагается, что ее развитие начинается при наличии ряда провоцирующих эндогенных и экзогенных факторов.

Летальный исход наступить может внезапно в 50% случаев. Чаще всего причиной этого становится тяжелая патология сердечного ритма, фибрилляция, а так же тромбоэмболия. Остальные пациенты погибают в результате постепенного развития сердечной недостаточности.

Существует несколько теорий относительно причин возникновения дилатационной кардиомиопатии. В последнее время врачи стали говорить о том, что данное заболевание имеет многофакторный генез.

Данный процесс происходит из-за повреждения кардиомиоцитов и образования заместительного фиброза в силу разнообразных факторов, например, вирусов, аутоантител, токсических веществ и т.п.

Термин «кардиомиопатия» описывает болезненное состояние сердца, выражающееся в аномалии мышечных волокон, сокращающихся при каждом ударе сердца. Основной проблемой кардиомиопатии является то, что сами мышечные клетки сердца являются аномальными — этот процесс вызван мутацией гена.

Эпидемиология

Дилатационная кардиомиопатия у детей признана наиболее распространенной формой КМП. Она выявляется у пациентов во всех странах мира и в любой возрасте.

По информации отдельных ученых заболеваемость детей равна 5-10 случаям на 100 000 населения. Практически в любом анализе отмечают преимущественное количество больных мужского пола (около 62-88%).

Особенности и виды кардиомиопатии

Дилатационную кардиомиопатию подразделяют на формы в зависимости от этиологии. Выделяют:

  • Первичную дилатационную кардиомиопатию или идиопатическую форму (причина возникновения неизвестна).
  • Вторичную ДКМП;

Первичные формы болезни развиваются вследствие неизвестных причин. Вторичная же появляется на фоне развития многочисленных провоцирующих факторов и патологий. Сюда относят некоторые болезни, которые при отсутствии лечения увеличивают растяжение сердечной мышцы: эндокринные нарушения, инфекции, аритмии. Эти факторы нередко сочетаются с наследственной предрасположенностью и падением иммунных сил организма.

В отличие от кардиопатии, кардиомиопатия у детей и взрослых носит злокачественный характер и практически не поддается лечению. Лекарственные средства лишь на некоторое время облегчают состояние пациентов. В некоторых случаях избежать летального исхода позволяет пересадка сердца. которая проводится как у взрослых, так и у детей различного возраста.

Развитие кардиомиопатии у детей может наблюдаться в различных областях сердца: чаще это происходит в левом желудочке, но может отмечаться и в правом, и в межжелудочковой перегородке.

На сегодняшний день в медицине различаются три вида патологии: гипертрофическая, застойная и связанная со стенозом устья аорты.

При гипертрофической форме заболевания происходит патологическое увеличение мышцы, перекрывающей большую часть объема полости желудочка. Если разрастание мышцы происходит в левой части сердца, возможно сужение устья аорты. Левому желудочку приходится претерпевать огромные нагрузки для того, чтобы протолкнуть кровь в полость аорты.

Застойная форма патологии характеризуется наличием излишне тонких и растянутых сердечных мышц и полостей желудочков большого объема. Слабые сокращения мышц не могут эффективно поддерживать кровоток в различных областях тела, поэтому данная патология чаще всего проявляется симптомами острого нарушения кровообращения.

Общие признаки патологии у детей не имеют характерного проявления и часто не зависят от вида заболевания. Так, кардиомиопатия с одинаковой частотой может диагностироваться и у новорожденных с тяжелыми нарушениями функциональности кровотока, и у детей старшего возраста, выявляясь случайно при проведении рентгенологического или ЭКГ исследования.

Кардиопатия и кардиомиопатия — патологии, требующие серьезного отношения к лечению.

Здесь необходимо соблюдать определенные меры и придерживаться некоторых ограничений. Детей, страдающих патологиями развития сердечной мышцы, требуется уберегать от переживаний и стрессов. Также им противопоказаны занятия в спортивных секциях и слишком активные игры со своими сверстниками.

Полное соблюдение рекомендаций врачей и проведение своевременного и грамотного лечения при кардиопатии станут результатом полного выздоровления ребенка, после которого он сможет вести образ жизни, присущий здоровому человеку. При кардиомиопатии же, как уже отмечалось выше, полное выздоровление невозможно.

Источники: http://www.medicinform.net/cardio/cardio_pop75.htm, http://sovets.net/12199-dilatacionnaya-kardiomiopatiya.html, http://1poserdcu.ru/bolezni/kardiopatiya-u-detej.html

Статистика заболеваемости кардиомиопатией. Врожденная кардиомиопатия у детей. Факторы риска развития кардиомиопатии

Согласно медицинским отчетам, в США один из ста тысяч новорожденных рождается или до 18 лет получает диагноз «кардиомиопатия». Большинство случаев заболевания диагностируется в возрасте до 12 месяцев, остальные случаи кардиомиопатии — с 12 до 18 лет.

Заболевание имеет четыре типа: расширенная (застойная), гипертрофическая, ограничительная и неопределенная.

Врожденная кардиомиопатия у детей относится к застойной сердечной недостаточности. Для нее характерна систолическая дисфункция желудочков, причем преимущественно левого, обусловленная слабостью мышечных стенок. Часто для общего обозначения данного заболевания используют термин «врожденный порок сердца», однако данное определение носит слишком обобщенный характер.

Говоря подобным образом про врожденную кардиомиопатию, врачи подразумевают, что ребенок уже в момент рождения имеет структурные нарушения сердечной мышцы. Некоторые случаи кардиомиопатии у детей требуют срочного хирургического лечения, другие можно лечить, когда ребенок немного повзрослеет. Иногда кардиомиопатия у плода диагностируется еще в утробе матери. В иных случаях, даже несмотря на наличие кардиомиопатии, симптомы заболевания не проявляются до совершеннолетия или вообще не беспокоят больного.

Факторы риска, увеличивающие вероятность развития кардиомиопатии:

  • стрессы матери во время беременности;
  • генетические нарушения матери, передающиеся по наследству ребенку;
  • аутоиммунные нарушения;
  • инфекционные заболевания.

Лечение дилатационной кардиомиопатии у детей

У детей ДКМП проявляется как в процессе роста и физического развития, так и с рождения.

  • дисфункцией иммунной системы;
  • травмами во время родов (асфиксия);
  • инфекциями;
  • действием отрицательных факторов (экологии, токсичных веществ).

Выявить у ребёнка симптомы заболевания и поставить верный диагноз сложнее, чем взрослому человеку, поскольку патология не имеет специфических критериев проявления. Первым признаком проявления ДКМП у ребёнка является одышка. Родителям следует обращать пристальное внимание на затруднённый вдох. Сначала появление одышки связано с тяжёлыми физическими нагрузками, но постепенно дыхание становится чаще даже в состоянии покоя. Позже ребёнка мучают приступы удушья по ночам.

  • отказ от груди новорождённого малыша;
  • задержка роста и развития ребёнка;
  • чрезмерная потливость;
  • синий оттенок кожных покровов.

Общее самочувствие маленького пациента ухудшается, что влияет и на качество жизни. Ребёнок быстрее устаёт, поскольку ему тяжело сосредоточиться, страдает успеваемость в школе.

В последнее десятилетие появились современные гипотезы о лечении ДКМП у детей, отличные от стандартного лечения. Но инструменты диагностики и терапии детских кардиомиопатий пока аналогичны взрослой практике, лечение по-прежнему остаётся симптоматическим. Оно основано на профилактических мерах и коррекции основных клинических признаков болезни и её осложнений.

Летальных исходов у детей с диагнозом ДКМП немало. Большой процент приходится на малышей с врождённой формой кардиомиопатии. Высокая смертность у детей с симптомами дилатационной кардиомиопатии зафиксирована в первые 6 месяцев после рождения.

Осложнений болезни у ребёнка школьного возраста можно избежать, если вовремя обнаружить симптомы ДКМП и получить правильное лечение. Последствия болезни зависят от тяжести растяжений сердца и сохранения систолической функции.

Лечение дилатационной кардиомиопатии у детей в настоящее время является симптоматическим, хотя в последнее десятилетие были сформированы новые принципы осуществления этого процесса. В основе – профилактика и коррекция клинических симптомов и признаков.

Основная цель лечения – устранить сердечную недостаточность и предупредить возникновение неблагоприятных последствий, например, нарушений ритма сердца и тромбоэмболии. В процессе терапии пациенту назначаются ингибиторы для снижения артериального давления. Дозировка определяется индивидуально с учетом веса и возраста пациента, а также индивидуальной переносимости побочных эффектов.

Прогноз при дилатационной кардиомиопатии у детей весьма серьезен. Но известны случаи полного выздоровления после курса адекватной терапии.

Медикаментозное
  • В основе медикаментозной терапии – схема, используемая при сердечной недостаточности. Несовершеннолетним прописывают диуретики и вазодилататоры группы ингибиторов АПФ, в том числе Каптоприл и Эналаприл.
  • Для избавления от сильной дилатации миокарда прописываются кардиотонические средства, как пример — Дитоксин. В некоторых случаях пациентам назначают антиаритмическую терапию, с учетом, что данные средства имеют отрицательный инотропный эффект.
  • Сегодня активно применяют для избавления от дилатационной кардиомиопатии у несовершеннолетних бета-адреноблокаторы в минимальных дозировках.
  • Метаболические трансформации в миокарде объясняют использование средств, которые благотворно влияют на метаболизм страдающего миокарда, то есть Милдронат, Неотон, Картинин, а также витаминные комплексы.
  • В некоторых случаях больному делают операцию, в том числе оперативная коррекция клапанного нарушения, устройства механического снабжения кровообращения, трансплантация сердца.
  • Данный метод – крайние меры. Дилатационная кардиомиопатия у детей излечима и с помощью лекарственных препаратов.
Немедикаментозное
  • Немедикаментозные способы лечения включают в себя разнообразный график физической активности с ее снижением, что отвечает нарушениям функционального состояния малыша.
  • Кроме того, врачи рекомендуют соблюдать диету с ограничением количества потребляемой жидкости и соли.
  • Это, в свою очередь, позволит уменьшить преднагрузку.

Наиболее вероятными причинами кардиомиопатии у детей могут быть такие факторы:

  • генные или хромосомные нарушения, например, синдром Дауна;
  • прием определенных лекарств (или наркотиков) матерью во время беременности;
  • вирусная инфекция (например, краснуха) у матери во время первого триместра беременности.

Большинство врожденных аномалий сердца являются структурными. К ним относятся повреждения клапанов сердца, их негерметичность, вызывающая регургитацию (частичный обратный ток крови) или почти полную неспособность пропускать кровь. Проблемы с мышечным слоем сердца приводят к сердечной недостаточности и летальному исходу при отсутствии лечения.

  • Особенности и формы кардиопатии
  • Основные симптомы разных видов заболевания
  • Лечение патологии у детей разного возраста
  • Особенности и виды кардиомиопатии

Некоторые виды сердечных патологий присущи людям любого возраста. Так, кардиопатия у детей встречается так же часто, как и у взрослых, но в первом случае обычно носит обратимый характер и успешно поддается лечению. В медицине кардиопатией называется заболевание сердца, характеризующееся отклонением развития сердечной мышцы.

Несмотря на то что заболевание связано с нарушением функциональности основного внутреннего органа человеческого организма, сегодня медицина обладает достаточным количеством методов для его устранения. Практически все виды кардиопатии успешно излечиваются и у детей младшего возраста, и у подростков, не оставляя после себя каких-либо последствий.

Методы лечения заболевания полностью зависят от его вида. Так, при функциональном виде патологии используется метод, названный интерференцтерапией. При помощи специального физиотерапевтического аппарата внутрь тканей посылаются среднечастотные импульсные токи. За счет меняющейся амплитуды токи вызывают биения, оказывающие возбуждающее воздействие на ткани. Совместно с этим происходит улучшение кровообращения, корректируется обмен веществ, уменьшаются боли в области сердца.

При других видах кардиопатии основным лечебным методом считается медикаментозная терапия. Здесь назначение препаратов зависит от возраста пациента, особенности его заболевания и общего состояния внутренних органов.

Что такое дилатация полостей сердца — причины, признаки, симптомы и лечение

Для дилатационной кардиомиопатии характерно плавное нарастание клинических признаков. Но иногда они проявляются остро после пневмонии, простуды, перенесённых вирусов.

  • одышка при нагрузках и в покое;
  • отекание стоп и голеней;
  • скорая утомляемость;
  • неравномерное сердцебиение;
  • тяжесть в грудной клетке;
  • сухой кашель либо с выделениями розовой мокроты;
  • боль и тяжесть в правом боку из-за увеличения объёмов печени;
  • частые либо редкие мочеиспускания;
  • затруднённое дыхание в положении лёжа;
  • учащение пульса;
  • увеличение объёма живота из-за задержки жидкости (асцит).

При запущенной стадии ХСН при дилатационной кардиомиопатии асцит выражается намного ярче.

Примерно в 10% случаев из-за приступов стенокардии больные испытывают боли сдавливающего характера. Бывает, что выраженность проявлений отсутствует долгое время, а затем болезнь заявляет о себе ишемическим инсультом из-за тромбирования артерий. Риск эмболических осложнений увеличен на 20% при сопутствии ДКМП и мерцательной аритмии.

Развитие ДКМП происходит постепенно, поэтому длительное время клинические проявления могут отсутствовать. Подостро болезнь манифестирует редко, после простуды или пневмонии

  • Отеки ног;
  • Быстрая утомляемость;
  • Неритмичное сердцебиение;
  • Одышка, которая появляется вначале при нагрузках, а после и в состоянии покоя;
  • Ощущение тяжести в правом боку из-за увеличенной печени;
  • Ортопноэ (затрудненное дыхание в положении лежа);
  • Асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
  • Сухой кашель.

Иногда больные так же испытывают ангинозные боли из-за приступов стенокардии, но такое случается лишь в 10% случаев. Асцит, ощущение тяжести и отеки тоже наблюдаются только в случаях, когда к патологии присоединяются застойные явления.

Обмороки, перебои в работе сердца, головокружения — эти симптомы наблюдаются при нарушениях проводимости и сердечного ритма. Случается и так, что кардиальные проявления отсутствуют длительное время, а после заявляют о себе ишемическим инсультом, вызванным тромбоэмболией артерий. Увеличен риск эмболии, если кардиомиопатии сопутствует мерцательная аритмия.

Теперь, когда вы знаете о патогенезе, поговрим и про критерии диагностики дилатационной кардиомиопатии.

Данный недуг проявляется разными признаками. Как правило, на первых этапах заболевание не дает о себе знать и протекает бессимптомно. Ребенок не чувствует каких-либо неприятных ощущения. Обычно заболевание выявляют случайно, например, при проведении ЭКГ в рамках профилактического осмотра.

Одышка При физической активности и во время отдыха.
Приступы удушья Обычно беспокоят пациента по ночам.
Утомляемость Мышечная слабость при физических нагрузках.

Проявление врожденной кардиомиопатии может быть острым и постепенным. Острые симптомы фиксируются примерно в 25% случаев. Около половины детей перед появлением симптомов кардиомиопатии переносят вирусную инфекцию.

Первоначальные симптомы могут быть такими:

  • кашель;
  • плохой аппетит;
  • чрезмерная плаксивость (у малышей) или раздражительность (у подростков);
  • сбивчивое дыхание;
  • повышенная потливость;
  • бледность;
  • сонливость, быстрая утомляемость (ребенок спит больше, чем ему необходимо по возрасту);
  • медленный набор веса;
  • снижение диуреза (малое количество мочеиспусканий у новорожденных), редкое мочеиспускание у взрослых.

Важно! У детей раннего возраста одышка может быть важным клиническим признаком, указывающим на застойную сердечную недостаточность.

Дополнительные симптомы кардиомиопатии у детей старшего возраста:

  • боль в груди;
  • ортопноэ;
  • пенистая мокрота;
  • боль в животе;
  • обмороки;
  • неврологические нарушения (бессонница, паника, раздражительность).

Поскольку причины, вызывающие кардиомиопатию, разнятся, то и симптомы этого недуга проявляются по-разному. Если кардиомиопатия является наследственной, то клиника может быть смазанной и проявляться в периодических приступах слабости, нарушении ритмов работы сердца, бледности кожи. В иных случаях признаками дилатационного патологического поражения могут являться:

  • низкий вольтаж при ЭКГ;
  • ощущение нехватки воздуха при принятии горизонтального положения, одышка, постоянный кашель сухого типа;
  • онемение пальцев ног или рук;
  • стенокардические боли, похожие на ангинозные;
  • отеки конечностей, застой жидкости в организме, дефицит вывода мочи;
  • тахикардия, аритмия, слабый пульс, снижение систолического давления.

Выявить кардиомиопатию у детей сложно, поскольку дилатационный процесс развивается на фоне других недугов и протекает без выраженных симптомов. Отмечается наличие следующих симптомов:

  • низкий индекс массы тела при общем недостатке физического развития;
  • головокружения, состояние слабости, частые обмороки;
  • бледность кожных покровов;
  • аритмический слабый пульс;
  • возможны частые воспаления легких;
  • изменения в кардиограмме в виде экстрастистолии, мерцательной аритмии, тахикардии – иногда единственный способ узнать о развивающейся кардиомиопатии у ребенка.

До сих пор не установлены точные причины кардиомиопатии. Врачам известно, что на дилатационную патологию могут повлиять такие факторы:

  • аутоиммунные недуги, связанные с нарушением функциональности соединительных тканей;
  • плохая наследственность;
  • постоянное употребление алкоголя;
  • частые ОРЗ и ОРВИ вкупе с герпесом и вирусным миокардитом;
  • плохое питание с дефицитом в рационе селена, белка, карнитина, витамина B1 повышает вероятность дилатационной патологии;
  • для беременных женщин риск заболеть кардиомиопатией повышается в последнем триместре, если беременность многоплодная, возраст матери далеко за 30 лет, она относится к негроидной расе, перед последней беременностью было несколько родов.

Основным симптомом всех видов патологии является ноющая боль в области сердца, которая может длиться и несколько минут, и несколько суток. Кроме того, функциональная форма патологии проявляется повышенной утомляемостью и одышкой, возникающей вначале во время активных игр, а позже и при спокойной ходьбе. Вовремя незамеченная патология приводит к нарушениям работы сердца и, как следствие, плохому снабжению органов кровью и кислородом.

Диспластической кардиопатией, как правило, могут заболеть дети, страдающие ревматизмом. Пораженные ткани не успевают справляться с функциональной нагрузкой сердечной мышцы, за счет чего развивается сердечная недостаточность, проявляющаяся утомляемостью, бледностью кожных покровов, ощущением нехватки воздуха и другими симптомами.

Основными первоисточниками вторичного вида патологии часто являются такие заболевания, как астма, воспаление легких, миокардиты и эндокардиты. Обычно вторичная кардиопатия у детей развивается достаточно стремительно, за счет чего легче и быстрее диагностируется. В зависимости от места расположения первичной патологии и степени поражения тканей, симптомы заболевания могут проявляться по-разному.

Все описанные симптомы позволяют врачу поставить предварительный диагноз, но окончательный вывод он может сделать только после полного и тщательного обследования сердечно-сосудистой системы малыша.

Дилатационная кардиомиопатия развивается постепенно; длительное время жалобы могут отсутствовать. Реже она манифестирует подостро, после ОРВИ или пневмонии. Патогномоничными синдромами дилатационной кардиомиопатии являются сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии.

Клинические проявления дилатационной кардиомиопатии включают быструю утомляемость, одышку, ортопноэ, сухой кашель, приступы удушья (сердечная астма). Около 10 % пациентов предъявляют жалобы на ангинозные боли — приступы стенокардии. Присоединение застойных явлений в большом круге кровообращения характеризуется появлением тяжести в правом подреберье, отеков ног, асцита.

При нарушениях ритма и проводимости возникают пароксизмы сердцебиения и перебоев в работе сердца, головокружение, синкопальные состояния. В некоторых случаях дилатационная кардиомиопатия впервые заявляет о себе тромбоэмболией артерий большого и малого кругов кровообращения (ишемический инсульт, ТЭЛА), что может послужить причиной внезапной смерти больных. Риск эмболии увеличивается при мерцательной аритмии, которая сопутствует дилатационной кардиомиопатии в 10—30% случаев.

Течение дилатационной кардиомиопатии может быть быстро прогрессирующим, медленно прогрессирующим и рецидивирующим (с чередованием обострений и ремиссий заболевания). При быстро прогрессирующем варианте дилатационной кардиомиопатии терминальная стадия сердечной недостаточности наступает в течение 1,5 лет от появления первых признаков заболевания. Чаще всего встречается медленно прогрессирующее течение дилатационной кардиомиопатии.

Клиническая картина данной патологии мало чем отличается от проявлений хронической сердечной недостаточности. Обычно у пациента исподволь начинаются, а затем становятся все более выраженными такие симптомы, как отеки нижних конечностей, одышка в покое или во время физической активности, боли в  области сердца и ощущение перебоев в грудной клетке. Это обусловлено тем, что при дилатационной КМП происходит застой крови во внутренних органах, в том числе в печени и в легких.

По мере прогрессирования сердечной недостаточности у пациента увеличивается живот вследствие повышенного кровенаполнения печени и скопления жидкости в брюшной полости (асцита), а также возникает одышка в покое, усиливающаяся в положении лежа, и способствующая снижению переносимости минимальной бытовой активности.

Часто возникают эпизоды сердечной астмы и приступы отека легких. Оба эти клинических синдрома объединены понятием острой левожелудочковой недостаточности. Сердечная астма предшествует истинному отеку и проявляется приступообразным сухим кашлем, возникающим, как правило, в ночное время вследствие горизонтального положения тела (из-за скопления жидкости в легких под действием элементарной силы тяжести).

Пациент с сердечной астмой принимает положение ортопноэ – сидя, с упором на вытянутые руки, а любая попытка принять горизонтальное положение приводит к усилению кашля. Обычно таких пациентов доставляют в стационар бригадой скорой помощи в положении сидя или полусидя, с ингаляционной подачей кислорода через маску.

Критерии диагностики по ЭхоКс

Специфические критерии заболевания отсутствуют, что на порядок затрудняет диагностирование. Чаще всего установка диагноза ДКМП происходит путем исключения других кардиальных патологий, которые могут сопровождаться недостаточностью кровообращения и растяжением полостей сердечной мышцы. Кроме того, устанавливается наличие объективных признаков кардиомиопатии: недостаточность трикуспидального и митрального клапанов, набухание шейных вен, тахикардия, хрипы в легких, кардиомегалия, увеличение ЧД и печени.

Диагностика включает в себя целый ряд мероприятий:

  1. Сцинтиграфия. Помогает исключить ИБС, так же используется для выявления миокардита.
  2. Биопсия. Не относится к обязательным диагностическим методам, ее применяют лишь при наличии подозрений на отторжение имплантата.
  3. ЭКГ помогает выявлять тип фибрилляции предсердий, нарушение ритма, гипертрофию или излишнюю перегруженность левого желудочка, AB-блокады, мерцательную аритмию.
  4. Мониторирование по Холтеру это одно из видов ЭКГ-исследования, которое проводят на протяжении суток для выявления динамики реполяризации на протяжении этого периода.
  5. Рентгенография показывает, насколько увеличилось сердце, имеются ли застойные явления в легких.
  6. При помощи ЭхоКГ обнаруживают снижение фракции выброса и увеличение полостей сердца, понижение сократительной способности, а так же тромбы. Это основной метод исследования, так как он помогает исключить другие причины, характерные для развития сердечной недостаточности — порок сердца, кардиосклероз и др. ЭхоКГ выявляет риск развития тромбоэмболии.

В качестве дополнительных методик обследования применяют МРТ, радионуклидную вентрикулографию, коронарокардиографию, ангиографию сосудов, катетеризацию сердца, спиральную КТ.

Далее мы поговорим о том, какие стандарты лечения предполагает дилатационная кардиомиопатия.

Диагностировать это заболевание трудно, потому что недуг не имеет характерных признаков. Обычно доктор проводит комплексное исследование, чтобы исключить иные болезни, которые могут вызывать увеличение полостей сердца и недостаточность кровообращения.

Диагностика включает в себя следующие этапы:

  • опрос больного;
  • клинические исследования;
  • лабораторные исследования;
  • инструментальные исследования, в том числе эхокардиограмма, ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, УЗИ внутренних органов.
ЭКГ ЭКГ — исследование электрической активности сердца. Его основные характеристики:

  • простота и оперативность проведения исследования;
  • точность результатов.

Из недостатков ЭКГ необходимо отметить малую информативность этого метода обследования.

Процедура ЭКГ предусматривает установку электродов на руки, ноги и грудь пациента. С помощью этих устройств аппарат регистрирует прохождение электрических импульсов. По результатам процедуры аппарат представляет график, его расшифровка дает ясное понимание о происходящих изменениях в сердце больного.

Разные типы кардиомиопатии отличаются специфическими признаками на ЭКГ. Например, при дилатационной кардиомиопатии обнаруживаются знаки гипертрофии левого желудочка и сбои ритма.

После снятия ЭКГ в течение суток у 85% больных с нарушениями в сердечной мышце наблюдается аритмия независимо от ее разновидности. Данная особенность объясняется тем, что импульс не распространяется требуемым образом по сердечной мышце, вызывая подобные последствия.

ЭхоКГ
  • Эхокардиографию иногда называют УЗИ сердца. Для того чтобы получить изображение применяются ультразвуковые волны. Этот способ исследования признается наиболее информативным при диагностировании кардиомиопатии.
  • ЭхоКГ позволяет рассмотреть камеры сердца и его стенки. С помощью аппарата возможно получить такие показатели, как толщина стенок, диаметр полостей, скорость кровотока. Эти сведения необходимы для постановки точного диагноза.
  • При кардиомиопатии дилатационной формы наблюдается расширение полости сердца без утолщения стенок. При этом увеличиваются камеры сердца. На работе клапанов нарушения не сказываются. Иногда у пациента образуются тромбы в расширенной полости. Выброс крови уменьшается на 30-35%.
Холтеровское мониторирование
  • Холтеровское мониторирование представляет собой метод исследования, подразумевающий суточный контроль электрокардиограммы. В настоящее время его активно используют при диагностировании заболеваний сердца.
  • Ребенку устанавливают специальный регистратор для фиксации информации об активности сердца на протяжении определённого периода. При этом пациент ведет обычный образ жизни. Спустя 24 часа аппарат снимается, а информация, записанная с его помощью, обрабатывается специальным компьютером.
  • Данный метод исследования имеет неоспоримое преимущество перед одномоментным ЭКГ. Он дает полное представление о работе сердца и всех имеющихся патологиях. Данный метод безопасен для детей.
Рентгенография органов грудной клетки
  • Рентгенография органов грудной клетки производится в тех случаях, когда его применение оправданно и необходимо. Современные устройства являются щадящими и приносят больше пользы, чем вреда. Родители не должны отказываться от него.
  • В профилактических целях это исследование не назначают, только в том случае, когда пациенту необходима медицинская помощь. Рентген проводится при отсутствии альтернативных способов постановки диагноза.
  • Когда снимок делается в грудной области ребенку надевают специальный фартук, который обеспечивает предохранение от излучения других органов малыша.
  • В некоторых поликлиниках в качестве альтернативного метода делают флюорографию клетки груди. Данное исследование является не таким информативным. Но она будет идеальна, когда недуг необходимо срочно выявить или подтвердить.
  • Это позволит выиграть драгоценное время и сделать назначение пациенту. Доктор получит возможность принять необходимые меры и позже провести рентген для выявления нюансов недуга.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек
  • В процессе УЗИ внутренних органов происходит исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства путем использования ультразвуковых волн.
  • Принцип функционирования аппарата заключается в том, что специальные сигналы, посылаемые устройством, задерживаются в тканях, а потом отражаются от них и идут назад к источнику. Доктор получает возможность трактовать эти сведения.
  • УЗИ является одной из самых информативных методик. Она проводится и взрослым, и детям. С помощью УЗИ можно узнать о размерах и структуре органов, присутствии очаговых или диффузных преобразований, аномалии развития и пр. УЗИ может быть проведено в профилактических и диагностических целях.
  • В некоторых случаях ребенок должен быть подготовлен к исследованию. Например, состояние поджелудочной железы и желчного пузыря изучается натощак. За 2-3 дня из рациона нужно исключить бобовые и сырые овощи, квашеную капусту, черный хлеб.
  • Если УЗИ проводится малышу на грудном вскармливании, то между исследованием и последним кормлением обязательно должен быть промежуток в 3 часа.

Выявлять кардиомиопатию сложно, потому что этот дилатационный процесс может быть связан с другими заболеваниями. Симптоматика дилатационной патологии у многих больных смазана, поэтому при диагностике кардиологи пользуются методами, позволяющими последовательно исключить другие болезни. К ним относятся:

  • Большое значение имеет кардиограмма. Если низкий вольтаж зубцов qrs на конечностях сочетается с большой амплитудой зубцов qrs на грудине, то есть вероятность дилатационного увеличения камер предсердий или левого желудочка.
  • Рентгенографическое исследование, назначаемое при подозрении на кардиомиопатию. Помогает выявить визуально увеличение сердечной мышцы.
  • Узи сердца.
  • Сцинтиграфический дифференциальный способ, при котором больному вводят специальные радиоактивные изотопы, а затем анализируют передаваемое ими изображение. Помогает дифференцировать ишемический процесс от кардиомиопатии.
  • Магнитно-резонансная и позитронно-эмиссионная томограммы (МРТ и ПЭТ).
  • Биопсия выполняет роль неспецифического метода диагностирования дилатационного процесса, ее используют для определения систолы и диастолы при возможном отторжении трансплантированного сердца.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии представляет существенные трудности ввиду отсутствия специфических критериев. Диагноз устанавливается путем исключения других заболеваний, сопровождающихся дилатацией полостей сердца и развитием недостаточности кровообращения.

Объективными клиническими признаками дилатационной кардиомиопатии служат кардиомегалия, тахикардия, ритм галопа, шумы относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, увеличение ЧД, застойные хрипы в нижних отделах легких, набухание вен шеи, увеличение печени и др. Аускультативные данные подтверждаются с помощью фонокардиографии.

На ЭКГ выявляются признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка и левого предсердия, нарушения ритма и проводимости по типу фибрилляции предсердий, мерцательной аритмии, блокады левой ножки пучка Гиса, АВ – блокады. С помощью ЭКГ-мониторирования по Холтеру определяются угрожающие для жизни аритмии и оценивается суточная динамику процессов реполяризации.

Эхокардиография позволяет обнаружить основные дифференциальные признаки дилатационной кардиомиопатии – расширение полостей сердца, уменьшение фракции выброса левого желудочка. При ЭхоКГ исключаются другие вероятные причины сердечной недостаточности — постинфарктный кардиосклероз, пороки сердца и т. д.; обнаруживаются пристеночные тромбы и оценивается риск развития тромбоэмболии.

Рентгенологически может выявляться увеличение размеров сердца, гидроперикард, признаки легочной гипертензии. Для оценки структурных изменений и сократительной способности миокарда выполняются сцинтиграфия, МРТ, ПЭТ сердца. Биопсия миокарда используется для дифференциальной диагностики дилатационной кардиомиопатии с другими формами заболевании.

Лечение

Лечебная терапия при прогрессирующей форме дилатационной кардиомиопатии направлена на предотвращение осложнений заболевания, поскольку воздействовать на его причины не представляется возможным.

Лечение ДКМП ежедневное и пожизненное. В профилактических целях показан постельный режим, соблюдение диеты. Диета включает ограничение употребления жидкостей и соли. Индивидуально подбираются физические нагрузки.

Помимо питьевых ограничений, применяется терапия препаратами, способствующая устранению симптоматики ДКМП.

  1. Диуретики (фуросемид), снижающие перегруженность сердца вследствие уменьшения объёмов циркулирующей в организме жидкости.
  2. Бета-адреноблокаторы (бисопролол), предотвращающие аритмические и тахикардические проявления.
  3. Ингибиторы АПФ (каптоприл) замедляют распространение сердечной недостаточности хронического генеза, уменьшают скорость поражений сердца и других органов.
  4. Сердечные гликозиды (дигоксин) воздействуют на проявления мерцательной аритмии, которая возникает на фоне дисфункции сердца к сокращению.

При фибрилляции предсердий назначают варфарин под контролем тромбинового значения на ежемесячной основе.

Пациентам, которые при ходьбе страдают одышкой, рекомендуется приём препаратов быстрого действия (нитроминт). Внутривенно вводят нитроглицерин для нейтрализации возможного отёка лёгких и недостаточности левого желудочка.

Людям с наследственной формой риска возникновения ДКМП полезно использование вакцин от гриппа и пневмококковой инфекции. Для профилактики и лечения респираторных болезней при дилатационной кардиомиопатии рекомендовано применение интерферонов — Виферона, Генферона и другое.

Медикаментозная терапия обязательно включает профилактику тромбоэмболии. Для этого пациенту прописывают антиагреганты (курантил, аспирин). Препараты не дают тромбоцитам склеиваться между собой. При противопоказаниях назначают антикоагулянты, замедляющие свёртываемость крови. Антикоагулянты способны снизить риск образования тромбов и эмболических осложнений, рассасывают имеющиеся сгустки.

Лечение дилатационной кардиомиопатии народными средствами возможно только в комплексе с основными лекарственными препаратами при консультации врача.

Радикальным и единственным методом излечения обеих форм дилатационной кардиомиопатии считается пересадка сердца. Трансплантируется донорский орган человека с умершим мозгом. До операции обязательно проведение анализов на совместимость. По окончании процесса пересадки сердца пациенту назначают препараты, которые подавляют иммунитет умершего реципиента. Иначе возникает риск отторжения пересаженного сердца и смерти оперируемого больного.

Трансплантация сердца — реальный шанс многих пациентов, находящихся на терминальной стадии заболевания, к продолжению жизни. Такой радикальный метод довольно эффективен, после трансплантации выживаемость больных более года составляет 85%.

Другие хирургические вмешательства при идиопатической кардиомиопатии:

  1. Ресинхронизирующая терапия. Пациенту имплантируют кардиостимулятор, который в дальнейшем поддерживает сократительную функцию сердечной мышцы и нормализует кровообращение. Такой метод применим на первоначальных этапах сердечной недостаточности, когда есть шанс приостановить развитие осложнений.
  2. Динамическая кардиомиопластика. Сердце больного обматывают собственной спинной мышцей. Такая манипуляция повышает переносимость нагрузок, снижает частоту госпитализаций, уменьшает приём лекарств, тем самым улучшая комфортность жизни пациента. Однако выживаемость больных ДКМП практически не изменяется.
  3. Вживление каркаса, изготовленного из скрученных нитей, производится в полостях желудочков и предсердий. Такая конструкция эластична, изготовление индивидуально для каждого пациента. Наблюдается снижение объёма желудочков, повышение функционирования сердечной мышцы. Влияние операции на будущее состояние организма неизвестно.
  4. Протезирование сердечного клапана. Операция проводится, когда клапану в человеческом сердце не удаётся удерживать отток крови. Вживляются также специальные насосы, облегчающие перекачивание крови в аорту. Использование метода повышает продолжительность жизни, и даёт возможность выдерживать небольшие нагрузки. Но риск возникновения и прогрессирования осложнений в виде тромбов и инфекций, как и прежде, остаётся.

Своевременная терапия либо хирургическое вмешательство предотвращают развитие осложнений болезни, увеличивают срок жизни пациента.

 Если лечить ДКМП, используя только лекарственные препараты, процесс неуклонно прогрессирует. Это, в конечном итоге, приведёт к инвалидности больного. Поэтому стратегически важно выбрать правильный вектор лечения, учитывая различные факторы (возраст пациента, параллельные воспаления).

Терапевтическое

Воздействовать эффективно на причины, которые влекут развитие дилатационной кардиомиопатии, нельзя, поэтому курс терапии направлен на предотвращение развития осложнений. Для профилактики возникновения сердечной недостаточности больной должен поддерживать диету. Питание при дилатационной кардиомиопатии требует ограничивать употребление воды (не более 1,5 л) и соли (не более 3 г). Так же лечение включает в себя физические нагрузки, подобранные индивидуально.

При нарушениях ритма проводится симптоматическая терапия. Важно помнить, что дилатационная кардиомиопатия не предполагает лечение народными средствами.

Медикаментозное

Как и вся терапия, предупреждает осложнения. Для предотвращения сердечной недостаточности назначают:

  • Диуретики для выведения избытка соли и жидкости.
  • Бета-адреноблокаторы. Они снижают ЧСС, предотвращают аритмию и не допускают повышения АД.
  • Ингибиторы АПФ применяют в комплексе с предыдущими лекарственными средствами. Они замедляют прогресс сердечной недостаточности хронического течения, снижают возможность повреждений сердечной мышцы и других внутренних органов. Благодаря такой терапии продлевается срок жизни пациентов.
  • Сердечные гликозиды назначают при наличии мерцательной аритмии, возникающей на фоне пониженной сократительной способности сердца.
  • При развитой сердечной недостаточности показан прием антагонистов рецепторов к альдостерону.

Обязательно лечение медикаментозным способом включает в себя и профилактику тромбоэмболии. Для этой цели пациенту назначают дезагреганты, предотвращающие склеивание тромбоцитов. При значительных противопоказаниях подбирают антикоагулянты, которые тоже ухудшают свертываемость крови. Они необходимы как для предотвращения образования сгустков, так и для рассасывания уже имеющихся тромбов.

Тромболитическая терапия вначале проводится прямым способом, то есть непосредственным введением антикоагулянтов внутривенно. Длительность такого лечения составляет 6 месяцев, после чего назначаются непрямые антикоагулянты, чтобы не допустить повторной тромбоэмболии.

  • Ресинхронизирующая терапия помогает восстанавливать проводимость внутри сердечной мышцы. Электростимулятор у пациентов с неодновременным сокращением желудочков выравнивает ритм, помогает поддерживать их сократительную способность и улучшает кровоток. Целесообразно устанавливать его на начальных этапах болезни, чтобы не допустить развития серьезных осложнений.
  • Динамическая кардиомиопластика, при которой сердце обматывается собственной спинной мышцей, улучшает качество жизни пациента, так как улучшает переносимость нагрузок и убирает необходимость частых госпитализаций и прием медикаментов. Однако такой вид оперативного вмешательства не влияет на выживаемость пациентов, повышая ее лишь незначительно.
  • Вживление внесердечного каркаса из специальных скрученных нитей происходит в области желудочков и предсердий. Такая сетка эластична и изготавливается индивидуально. Постепенно снижается объем желудочков и одновременно наблюдается увеличение силы сердечной мышцы. Однако на данный момент нет данных об отдаленном влиянии операции.
  • Протезирование клапана проводится в случаях, когда собственный клапан в сердце не способен сдерживать обратный ток крови. Имплантируются так же специальные насосы, которые помогают мышце перекачивать в аорту кровь. После вмешательства отмечается улучшение переносимости нагрузок, увеличивается и срок жизни. Но в данном случае остается риск развития осложнений в виде тромбоэмболии и инфекции.
  • Пересадка сердца — это одна из радикальных и эффективных методик лечения ДКМП. Выживаемость после трансплантации составляет 85%.

Начальная терапия при врожденной кардиомиопатии в значительной степени направлена на устранение или уменьшение симптомов сердечной недостаточности. Применяются диуретики, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и бета-блокаторы. Инфекционные заболевания устраняются при помощи антибиотиков.

Диуретики могут обеспечить уменьшение симптомов, в то время как ингибиторы АПФ продлевают выживание больных с острой кардиомиопатией. Бета-блокаторы показаны детям с хронической сердечной недостаточностью — они уменьшают систолическую дисфункцию желудочка. Бета-адреноблокатор Карведилол является препаратом, оказывающим сосудорасширяющее действие. Прием этого препарата детьми улучшает сердечную функцию, он отлично переносится и имеет минимальные побочные эффекты.

Антикоагулянты и антиаритмические агенты, в частности амиодарон, часто используются у пациентов с симптомами аритмии.

Карнитин принимают при обратной дисфункции миокарда (100 мг/кг внутривенно капельница в течение 30 минут, после – 100 мг/кг раз в день, но не более 200 мг/кг в день).

Больные, страдающие от мерцательной аритмии, подвергаются электрической кардиоверсии. Это процедура подачи малого тока в область сердца, восстанавливающая нормальное сердцебиение. Иногда требуется установка кардиостимулятора.

Кардиодефибриллятор полезен больным в том случае, если лекарственные препараты не помогают избавиться от учащенного сердцебиения. Кардиодефибриллятор внешне похож на кардиостимулятор.

Принципы терапии дилатационной кардиомиопатии

Основы лечения данной патологии заключаются в выполнении медикаментозных и немедикаментозных методов лечения.

Немедикаментозная терапия заключается в ограничении пациентом водно-питьевого режима и в ограничении употребления поваренной соли. Это связано с тем, что соль и вода увеличивают объем циркулирующей крови в сосудистом русле, что неминуемо приводит к возрастанию нагрузки на сердце и к ухудшению течения ХСН.

Кроме этого, пациенту необходимо соблюдать режим труда и отдыха с выполнением дозированной физической нагрузки.

Клинические рекомендации относительно медикаментозной терапии дилатационной КМП состоят в необходимости постоянного приема препаратов, способных достоверно предотвращать процессы ремоделирования миокарда и снижать риск развития тяжелых осложнений ХСН. К этой группе относятся ингибиторы АПФ (так называемые «прилы» — эналаприл, периндоприл, квадриприл и др), а при непереносимости данной группы – антагонисты рецепторов к ангиотензиногену 11 (сартаны – лозартан, валсартан и др).

Кроме этих двух групп, пациентам с застойной сердечной недостаточностью вследствие кардиомиопатии обязательно назначение диуретиков – индапамида, торасемида, верошпирона и др.

Для предотвращения повышенного тромбообразования пациентам с имеющимися нарушениями сердечного ритма показан постоянный прием кровь-разжижающих препаратов, если к этому нет противопоказаний со стороны свертывающей системы крови. Особенно это касается пациентов с постоянной формой мерцательной аритмии.

Лицам с ишемической болезнью сердца в качестве сопутствующей патологии обязателен прием препаратов на основе нитроглицерина, так как нитраты не только уменьшают клинические проявления ишемии миокарда, но еще и значительно «разгружают» малый круг кровообращения, способствуя уменьшению венозного застоя в сосудах легочной ткани.

Первая помощь при кризисных ситуациях

Если говорить о неотложной помощи в рамках дилатационной КМП, то прежде всего стоит упомянуть именно о неотложной терапии развившихся осложнений.

Заподозрить остро возникшее ухудшение самочувствия и состояния пациента с КМП можно на основании таких симптомов, как снижение или повышение артериального давления, возникновение высокого и/или неритмичного пульса (более 120 в минуту), бледность или синюшность кожных покровов, одышка (особенно с розовой пенистой мокротой), потеря сознания, отсутствие реакции на внешние раздражители.

При возникновении указанных признаков людям, которые находятся рядом, необходимо выполнить ряд следующих несложных мероприятий, которые чем быстрее будут выполнены, тем с большей вероятностью помогут спасти жизнь пациенту. Итак, вот что следует сделать:

  1. Освободить грудь пациента от стесняющей одежды, открыть окно для обеспечения притока свежего воздуха,
  2. При наличии выраженной одышки, клокочащего дыхания, свидетельствующего о перегрузке легочных сосудов и левых отделов сердца, пациенту следует придать полусидячее или сидячее положение со спущенными вниз ногами (для улучшения оттока от сердца),
  3. При нормальном дыхании пациента с высокими или низкими цифрами АД, с высокими цифрами пульса – придать лежачее положение,
  4. Вызвать бригаду скорой медицинской помощи, сообщив, в чем именно заключается тяжесть состояния пациента,
  5. В том случае, если у пациента уже возникали подобные симптомы (нарушение ритма, отек легких), дать ему принять тот препарат, который он обычно использовал для купирования возникшего осложнения,
  6. При отсутствии у пациента самостоятельной сердечной деятельности и дыхания – немедленно начинать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание до приезда бригады СМП.

Осложнения

Среди осложнений, развивающихся при дилатационной кардиомиопатии, встречаются:

  • Нарушения проводимости сердца.
  • Тромбоэмболия, при которой в полости сосуда или на его стенке образуется тромб. Впоследствии он отрывается и перекрывает его просвет.
  • Хроническая сердечная недостаточность, при которой не происходит достаточного кровоснабжения внутренних органов.
  • Нарушения сердечного ритма.

О том, каков вас ждет прогноз при дилатационной кардиомиопатии, если следовать рекомендациям врача, читайте напоследок.

Разумеется, дилатационая кардиомиопатия довольно часто осложняется внезапным возникновением потенциально опасных и жизнеугрожающих состояний. Так, в частности, у пациентов с данной патологией возможно развитие:

  1. Тромбоэмболии легочных артерий вследствие миграции тромба из правых отделов сердца в легочной ствол,
  2. Нарушений ритма сердца, чаще всего мерцательной аритмии, но нередко фатальных желудочковых тахикардий,
  3. Острой левожелудочковой сердечной недостаточности, проявляющейся отеком легких,
  4. Внезапной сердечной смерти на фоне молниеносно развившихся нарушений ритма сердца или обширного инфаркта миокарда.

Профилактика заболевания

На данный момент не существует каких-либо эффективный действий, которые с точностью помогут предотвратить развитие кардиомиопатии. Можно лишь предупредить появление вторичной дилатационной кардиомиопатии, соблюдая все рекомендации докторов. Обязательному исключению подлежат вредные привычки в виде курения и приема алкоголя.

Обследование близких родственников после выявления у пациента кардиомиопатии помогает определить заболевание на самых ранних стадиях. Своевременное полноценное лечение предотвращает развитие осложнений, одновременно увеличивая и срок жизни. Этому так же способствует диспансеризация и плановые посещения кардиолога.

А теперь поговорим о причинах внезапной смерти у людей, чья история болезни включала дилатационную кардиомиопатию.

Передачу дилатационной патологии по наследству кардиологи называют «семейной». Если у родственников была отмечена кардиомиопатия, то состояние вновь рождающихся детей должно быть под непрерывным контролем кардиологов с целью уменьшения вероятности летального исхода при быстротекущем дилатационном процессе.

В целом течение дилатационной кардиомиопатии неблагоприятное: 10-летняя выживаемость составляет от 15 до 30%. Средняя продолжительность жизни после появления симптомов сердечной недостаточности составляет 4–7 лет. Гибель пациентов в большинстве случаев наступает от фибрилляции желудочков, хронической недостаточности кровообращения, массивной легочной тромбоэмболии.

Рекомендации кардиологов по профилактике дилатационной кардиомиопатии включают медико-генетическое консультирование при семейных формах заболевания, активное лечение респираторных инфекций, исключение употребления алкоголя, сбалансированное питание, обеспечивающее достаточное поступление витаминов и минералов.

Прогноз при кардиомиопатии

Смертность взрослых людей, заболевших дилатационной кардиомиопатией, составляет 10% ежегодно. При медленно протекающей форме болезни максимальная продолжительность жизни при появлении симптомов — 7 лет. Десятилетняя выживаемость пациентов достигает 15 — 30%. У 70% больных, госпитализированных с признаками ХСН, в последующие 5 лет протоколируется смертельный исход. У мужского пола продолжительность жизни при обнаружении симптомов болезни в два раза ниже, чем у женщин с той же патологией.

Трансплантация сердца существенно повышает оптимистический прогноз. Отзывы практикующих кардиохирургов о таком вмешательстве в человечески организм положительны. Около 85-90% пациентов, перенесших хирургическую операцию, живут еще 10 лет. Немного улучшить прогноз поможет соблюдение рекомендаций доктора и отказ от вредных привычек.

  1. Проявление синдромов ХСН во время покоя.
  2. Высокое давление при наполнении желудочков.
  3. Сильное расширение желудочков, обнаруженная при использовании рентгена либо эхокардиографии.
  4. Левосторонний желудочек имеет форму шара.
  5. Сниженный сердечный индекс.
  6. Низкий объём выброса крови желудочком, расположенным в левой стороне, в момент систолы.
  7. Низкое артериальное давление при сокращении сердца.
  8. Повышенное содержание норадреналина в крови, сниженное — ионов натрия.

Статистика показывает, что для больных людей прогноз по выздоровлению и выживаемости имеет в целом негативный вектор. Гибель пациентов чаще всего наступает от высокочастотного возбуждения желудочков, ишемического инсульта, отёка лёгких, кардиогенного шока, тяжёлой формы лёгочной тромбоэмболии.

Дилатационная кардиомиопатия — актуальная проблема современной кардиологии. Основные задачи по прогнозированию заболевания, повышению выживаемости населения, патогенетической терапии пока еще не нашли окончательного решения.

Такое патологическое состояние, как нарушение состояния и работы миокарда с проявлением изменений его тканей, является серьезным поражением сердечно сосудистой системы, при котором отмечается возникновение ряда необратимых последствий, часто ведущих е смерти больного. Процент выживаемости при любой разновидности данного заболевания составляет порядка 25-30%. При отсутствии же необходимого лечебного и медикаментозного воздействия процент выживаемости существенно сокращается.

Средняя длительность жизни при наличии любого вида кардиомиопатии составляет 5-8 лет. Отказ от вредных привычек, активизация повседневной жизни, введение здоровых норм жизни и питания позволят предупредить усугубление текущего заболевания продлить жизнь больному. Однако при диагностировании данного поражения следует постоянно находиться под контролем лечащего врача-кардиолога, выполнять все его рекомендации и придерживаться выбранной методики лечебного воздействия.

Следует помнить, что практически все сердечные патологии не поддаются полному излечению; с помощью усиленной медикаментозной терапии возможно лишь отсрочивание появления ухудшений. Однако при диагностировании данного заболевания не следует пренебрегать возможность лекарственной коррекции состояния. Правильно подобранная методика лечения обеспечивает скорейшую стабилизацию и устранение наиболее явных проявлений.

Отвечая на вопрос, является ли смерть при выявлении кардиомиопатии реальностью либо вымыслом, следует понимать, что данное заболевание сердечной системы очень опасно и серьезно, и частота летальных исходов при нем высока. Наличие лечебного воздействия, отказ от вредных привычек и изменение привычного образа жизни позволит в значительной степени снизить риск смерти больного.

Статистика показывает, что в ближайшие 5 лет смертельный исход случается у 70% больных. Если происходит утончение сердечной стенки, сердце хуже функционирует, на фоне чего ухудшается и прогноз. Негативно на него влияет и развитие нарушений сердечного ритма. По сравнению с женщинами, у мужчин длительность жизни при дилатационной кардиомиопатии вдвое снижена.

Трансплантация сердца улучшает прогноз в несколько раз. От 85% до 90% людей, перенесших пересадку сердца, проживают еще около 10 лет. Несколько улучшить прогноз помогает строгое соблюдение рекомендаций врача, отказ от вредных привычек. Но прогноз в целом остается неблагоприятным.

Естественное течение дилатационой кардиомиопатии (без лечения) крайне неблагоприятно, так как хроническая сердечная недостаточность при данной патологии неуклонно прогрессирует до терминальной стадии с дистрофическими изменениями во всех внутренних органах. Поэтому в случае отсутствия лечения пациент погибает уже через несколько лет (чаще через пять, реже через 8-10 лет) от начала клинических проявлений.

Трудовой прогноз при наличии выраженной сердечной недостаточности также неблагоприятен, так как невозможность выполнения физических нагрузок (ходьба, самообслуживание, трудовая активность) приводит к ранней инвалидизации пациентов.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.