Закупорка и стеноз прецеребральных артерий лечение

Содержание


Названия

 Название: Закупорка и стеноз позвоночной артерии у взрослых.


Введение

 МКБ 10: I65,0.
Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года).
ID: КР0.
URL:
Профессиональные ассоциации:
• Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России.
• Всероссийское научное общество кардиологов.
• Российское научное общество рентгенэндоваскулярных хирургов и интервенционных радиологов.
• Российское общество ангиологов и сосудистых хирургов.
Утверждены.
Ассоциацией сердечно-сосудистых хирургов России.
Согласованы.
Научным советом Министерства Здравоохранения Российской Федерации__ __________201_ г.


Год актуализации информации

 2016.


Профессиональные ассоциации

 • Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России.
• Всероссийское научное общество кардиологов.
• Российское научное общество рентгенэндоваскулярных хирургов и интервенционных радиологов.
• Российское общество ангиологов и сосудистых хирургов.


Увеличить Список сокращений

 АГ – артериальная гипертензия.
АД – артериальное давление.
АКШ – аортокоронарное шунтирование.
БА – базилярная артерия.
БАП – баллонная ангиопластика.
БЦА – брахиоцефальные артерии.
БЦС – брахиоцефальный ствол.
ВББ – вертебробазилярный бассейн.
ВБН – вертебробазилярная недостаточность.
ВНОК – Всероссийское научное общество кардиологов.
ВСА – внутренняя сонная артерия.
ВСУЗИ – внутрисосудистое ультразвуковое исследование.
ВЯВ – внутренние яремные вены.
ДС – дуплексное сканирование.
ИМ – инфаркт миокарда.
КАС – каротидная ангиопластика со стентированием.
КС – каротидный стеноз.
КТ – компьютерная томография.
КТА – компьютерно-томографическая ангиография.
КЭА – каротидная эндартерэктомия.
ЛПВП – липопротеины высокой плотности.
ЛПИ – лодыжечно-плечевой индекс.
ЛПНП – липопротеины низкой плотности.
ЛСК – линейная скорость кровотока.
МКБ-10 – международная классификация болезней 10-го пересмотра.
МНО – международное нормализованное отношение.
МРА – магнитно-резонансная ангиография.
МРТ – магнитно-резонансная томография.
МСКТАГ – мультиспиральная компьютернотомографическая ангиография.
НМК – нарушение мозгового кровообращения.
НСА – наружная сонная артерия.
ОМТ – оптимальная медикаментозная терапия.
ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения.
ОСА – общая сонная артерия.
ПА – позвоночная артерия.
ПВА – поверхностная височная артерия.
ПИ ВСА – патологическая извитость внутренней сонной артерии.
ПКА – подключичная артерия.
ПНМК – преходящее нарушение мозгового кровообращения.
ПСТ – подключично-сонная транспозиция.
ПЭТ – позитронно-эмиссионная томография.
РКИ – рандомизированное клиническое исследование.
СА – сонная артерия.
СМА – средняя мозговая артерия.
СМН – сосудисто-мозговая недостаточность.
СПШ – сонно-подключичное шунтирование.
СРБ – С-реактивный белок.
ССВП – соматосенсорный вызванный потенциал.
ТГ – триглицериды.
ТИА – транзиторная ишемическая атака.
ТКДГ – транскраниальная допплерография.
ТЛБАП – транслюминальная баллонная ангиопластика.
УЗДГ – ультразвуковая допплерография.
УЗИ – ультразвуковое исследование.
УС – ультразвуковое сканирование.
ФЭК – фракция экстракции кислорода.
ХС – холестерин.
ЦВБ – цереброваскулярные болезни.
ЦДС – цветовое дуплексное сканирование.
ЦПД – церебральное перфузионное давление.
ЦПР – церебральный перфузионный резерв.
ЭИКМА – экстраинтракраниальный микроанастомоз.
ЭЭГ – электроэнцефалография.
AHA – Американская ассоциация кардиологов.
CI (confi dence interval) – доверительный интервал.
OR – коэффициент вероятности.
PI – пульсаторный индекс (индекс Гослинга).
PTFE – политетрафторэтилен.
S/D – отношение систолической линейной скорости кровотока к диастолической линейной скорости кровотока (индекс Стюарта).


Описание

 Стенотическое поражение позвоночных артерий в клинической практике встречается реже в сравнении со стенотическим поражением сонных артерий. Патофизиология заболеваний позвоночных артерий изучена гораздо в меньшей степени, чем сонных артерий. Тем не менее, как и при атеросклеротическом поражении сонных артерий, наличие заболевания позвоночных указывает на повышенный риск таких кардиоваскулярных событий, как инфаркт миокарда, заболевания периферических артерий и на повышенный риск смерти от сосудистых заболеваний.
Как правило, обе позвоночные артерии разделяют на четыре сегмента (VI–VIV), первые три из которых располагаются экстракраниально. Первый сегмент (VI) начинается несколько выше устья, сзади, между длинной мышцей шеи и передней лестничной мышцей, продолжаясь до отверстия поперечного отростка VI шейного позвонка. Второй сегмент VII позвоночной артерии берет начало от самой нижней точки поперечного отверстия и заканчивается у выхода на уровне II шейного позвонка. Таким образом, данные сегменты левой и правой позвоночных артерий имеют межкостный ход, что может вызывать возможность экстравазальной компрессии VII сегмента артерии экзостозами. Небольшие ветви VII сегмента участвуют в кровоснабжении мышц и позвонков и, что особенно важно, анастомозируют со спинальными артериями. Третий сегмент (VIII) позвоночной артерии начинается в точке выхода из отверстия поперечного отростка II шейного позвонка и пересекает проксимально и медиальнее заднюю дугу СI и затем входит в большое затылочное отверстие. Как правило, ветви VIII анастомозируют с ветвями затылочной артерии на уровне I-II шейных позвонков. Четвертый (VIV) сегмент каждой позвоночной артерии начинается с момента вхождения в твердую мозговую оболочку до слияния в базилярную артерию. Крупными ветвями VIV являются передняя и задняя спинно-мозговые артерии, задняя менингеальная артерия, небольшие латеральные и медиальные мозговые ветви, задняя нижняя мозжечковая артерия.
Анатомические варианты строения позвоночных артерий обладают большим разнообразием в сравнении с анатомией сонных артерий. Позвоночные артерии берут начало от подключичной артерии. При этом в 5% случаях левая позвоночная артерия начинается от дуги аорты. Диаметр левой позвоночной артерии в 50% случаев больше, а в 25% – равен диаметру правой. И примерно в 10% – встречается гипоплазия одной из артерий. В таких случаях измененная артерия может заканчиваться в качестве задней нижней мозжечковой артерии или переходить в гипоплазированный сегмент, который продолжается до базилярной артерии, вызывая снижение кровотока в последней. Данные анатомические варианты играют важную роль при диагностике и лечении.


Причины

 К редукции кровотока по ПА приводят следующие патологические изменения: атеросклеротические стенозы, тромбозы, эмболии; посттравматическое расслоение, экстравазальные компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, а также при рубцовых измененных тканях; деформации артерий с постоянным или периодическим нарушением их проходимости. Предполагается, что помимо механического влияния экстравазальные факторы могут являться причиной спазма артерий вследствие раздражения их периартериального сплетения. Почти в 60% случаев эти изменения касаются внечерепного отдела позвоночных артерий и нередко доступны для устранения, поэтому выявление экстравазальных факторов приобретает особое значение.
Чаще всего клинические проявления ВБН появляются при взаимодействии ряда перечисленных причин и механизмов. Вместе с тем современные методы клинических и инструментальных исследований позволяют выделить основной реально значимый, а иногда и единственный патогенетический фактор и обосновать пути его устранения.
У людей молодого и среднего возраста основную роль играет экстравазальная компрессия позвоночных артерий в результате их сдавления остеофитами, грыжей диска, спазмированными мышцами шеи. Причиной ВБН может стать также деформация канала позвоночной артерии вследствие подвывиха шейных позвонков. У некоторых пациентов симптомы ВБН могут быть обусловлены такими аномалиями развития, как добавочное шейное ребро, гипоплазия позвоночной артерии, аномалия Киммерли. Большую роль в развитии ВБН играет болевой спазм позвоночной артерии. Позвоночные артерии окружены мелкими вегетативными нервами, которые формируют симпатическое нервное сплетение. Боль в шее, например при остеохондрозе, может способствовать формированию патологического рефлекса. При этом в результате болевого раздражения структур позвоночника возникает гиперактивация симпатических нервов, иннервирующих позвоночную артерию, что сопровождается ее длительным и устойчивым спазмом.
У пожилых людей ВБН чаще всего является следствием атеросклероза позвоночных артерий. В результате этого процесса возникает сужение просвета артерий, что приводит к выраженным изменениям кровотока в их бассейне. Кроме того, в месте расположения бляшек на их поверхности могут формироваться тромбы, которые еще больше стенозируют просвет пораженных артерий. Нарушение кровотока в артерии может также возникнуть в результате тромбоэмболии, прежде всего кардиального генеза.
Причиной ВБН изредка может стать диссекция позвоночной артерии в результате травмы шеи и даже грубых медицинских манипуляций во время мануальной терапии. При редком системном заболевании – фиброзно-мышечной дисплазии происходит формирование множественных стенозов артерий среднего калибра. Иногда в процесс вовлекаются и ПА, что может стать причиной ВБН.
Возможно развитие ишемических, прежде всего очаговых, изменений в ВББ вследствие артериоартериальной эмболии из устья стенозированной ПА. Эмболии являются причиной ВБН не менее чем у 30% больных с поражением ПА. В качестве доказательств эмболического генеза ишемии приводятся данные ЦДС, при котором выявляются атеросклеротические бляшки в устье ПА с нарушенной целостностью и признаками изъязвления и внутрибляшечными геморрагиями. Кардиогенная эмболия, эмболия из восходящей аорты также могут быть причиной ишемии ствола мозга. Стенозы основной артерии – редкая патология, но эмболический генез нарушений мозгового кровообращения в стволе мозга при этой патологии не вызывает сомнений. Доказательством эмболического генеза ВБН при поражениях ПА служат также данные МРТ, выявляющие единичные очаги инфаркта, характерные для эмболии. Эмболия может приводить к инсультам, отличающимся тяжелым инвалидизирующим течением.


Эпидемиология

 Учитывая тот факт, что иногда сложно бывает визуализировать устья позвоночной артерии (ПА) при УЗИ, инсульты, вызванные их поражением, часто невозможно оценить. В то же время атеросклероз ПА является причиной НМК в вертебробазилярном бассейне (ВББ) в 20% случаях. В New England Medical Center Posterior Circulation Registry у 82 больных из 407 с ишемией ВББ был выявлен стеноз экстракраниального сегмента ПА более 50%. Ежегодный риск инсульта у больных с поражением внутричерепного отдела ПА или базилярной артерии (БА) составляет 8 и 11% соответственно. Использование МРА позволило установить, что в группе больных с ПНМК или малыми инсультами в ВББ чаще выявляются значимые (более 50%) стенозы ПА и БА, чем значимые стенозы СА при НМК в каротидном бассейне. Одновременно с этим поражение артерий ВББ чаще ассоциируется с ТИА и ранним развитием повторного инсульта.


Диагностика

 2,1 Клинические проявления недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне.
Симптомы, вызванные поражением ПА, включают головокружения, диплопию, онемение вокруг рта, расплывчатость или туманность зрения, шум в ушах, атаксию, синкопальные состояния, билатеральную тугоухость. Важно иметь в виду, что сходные симптомы могут возникать и при других заболеваниях, таких как различные нарушения ритма, ортостатическая гипотензия, вестибулярные нарушения.
Симптомы ВБН обусловлены нарушением функции отделов головного мозга, кровоснабжаемых позвоночными и базилярной артерией. Начальная или ангиодистоническая стадия проявляется шейнозатылочными болями с распространением в теменную, височную области и глазницу. Они могут сопровождаться так называемыми глазными, ушными и глоточными симптомами. При этом преобладает болевой компонент, ощущающийся как жжение, парестезии, чувство сдавления или распирания в глазах, ушах, глотке. Эти ощущения усиливаются при резком изменении положения головы и в ее неудобных позах, особенно после сна. Зрительные и вестибулярные симптомы также своеобразны и обычно возникают или обостряются не как изолированные симптомы, а во время приступов характерной головной боли.
Головокружение возникает вследствие раздражения вестибулярного анализатора при его недостаточном кровоснабжении у большинства пациентов. В тяжелых случаях головокружение может сопровождаться тошнотой и рвотой.
Шум в ушах может иметь различный тембр – от высоких (писк, свист) до низких тонов (шум прибоя, жужжание).
Нарушение речи и глотания являются серьезными симптомами, свидетельствующими о выраженном расстройстве кровообращения в вертебробазилярной системе.
Дроп-атаки – внезапное падение пациента, не сопровождающееся потерей сознания и появлением симптомов-предвестников. Дроп-атаки являются симптомом преходящей выраженной ишемии стволовых структур.
Нарушение зрения. Затылочные доли больших полушарий являются корковым центром зрительного анализатора. В этом отделе мозга происходит конечная обработка нервных импульсов, формирующихся в сетчатке глаз. Поэтому некоторые пациенты, страдающие вертебробазилярной недостаточностью, отмечают различные нарушения зрения.
Инсульт возникает в течение 5 лет у 30% пациентов с симптомами ВБН.

2,2 Диагностика поражений позвоночных артерий.

 Симптомы ВБН не являются специфическими. Они могут быть проявлением множества других заболеваний, в связи с чем для диагностики поражений ПА требуется тщательное изучение жалоб пациента и истории заболевания, а также физикальное и инструментальное обследование.
Скрининговыми инструментальными методами выявления поражений ПА является УЗДГ, ТКДГ и ЦДС. Фактически единственным УЗ-критерием окклюзии ПА является отсутствие кровотока в месте локации. Стенотическое поражение ПА можно заподозрить при асимметрии средней скорости кровотока более 30% (для одностороннего поражения). Снижение средней скорости кровотока до 2–10 см/с несомненно свидетельствует о наличии стеноза ПА. Если при одностороннем стенозе можно учитывать оба критерия (асимметрия кровотока и снижение его средней скорости), то при двухстороннем стенозе приходится ориентироваться только на абсолютные показатели скорости кровотока. При сочетании стеноза одной и окклюзии другой ПА диагностика стеноза становится еще менее достоверной вследствие компенсаторного увеличения кровотока по стенозированной ПА. В настоящее время в результате применения ЦДС точность определения поражений ПА значительно возросла и составляет 93%.
Для определения степени компенсации кровотока в ВББ и проведения дифференциальной диагностики могут использоваться отоневрологическое исследование в сочетании с электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние стволовых структур мозга, а также определение индекса фотомоторной реактивности.
Косвенные данные о вертеброгенном влиянии на ПА могут быть получены также при обычной рентгенографии шейного отдела позвоночника, выполненной с функциональными пробами.
Для уточнения причины ВБН могут быть использованы такие диагностические методы, как КТ и МРТ; МРА является исключительно ценным методом диагностики поражений магистральных артерий головы.
Однако в отличие от литературы, посвященной визуализации сонных артерий, данные, опубликованные по неинвазивной визуализации ПА, крайне редки и неоднозначны. Систематический обзор позволил выявить 11 исследований, посвященных неинвазивной визуализации ПА. КТА и МРА показали более высокую чувствительность (94%) и специфичность (95%), чем применение ДС (чувствительность 70%), причем КТА имела большую достоверность. Технические трудности при выполнении ДС делают данный метод менее информативным при изучении заболеваний данного анатомического региона. Учитывая тот факт, что ни при МРА, ни при КТА не всегда возможно четко визуализировать устье ПА, необходимо использование рентгеноконтрастной ангиографии у больных с симптомами ВББ перед реваскуляризацией. Проведение рентгеноконтрастной ангиографии показано только при наличии симптомов ВБН и доказанном с использованием неинвазивных методов исследования поражении позвоночных артерий. Дигитальная субтракционная ангиография с контрастированием может быть полезна, когда селективная катетеризация ПА невыполнима, однако точность данного метода сравнима с КТА.


Лечение

3,1 Медикаментозное лечение.

 Оптимальное ведение больных с атеросклеротическим поражением ПА не настолько хорошо изучено, как ведение пациентов с поражением СА. Не было ни одного крупного рандомизированного исследования, несмотря на многочисленные хирургические, интервенционные и медикаментозные подходы к лечению этой категории пациентов. Фактически только несколько исследований, посвященных ишемическим инсультам, позволили провести различия между НМК передней и задней (вертебро-базилярной) локализации. Однако, несмотря на недостаточность доказательств, конкретно применимых к пациентам с заболеваниями ПА, этим пациентам целесообразно проводить то же лечение, что пациентам с поражениями СА. Те же меры должны быть направлены на предупреждение прогрессирования атеросклероза в других сосудистых бассейнах.
Изучение применения внутрисосудистого тромболизиса у больных с острым ишемическим синдромом в ВББ показало различные исходы данного метода лечения. Таким образом, целесообразно назначение антикоагулянтов сроком не менее 3 мес. У пациентов, у которых при ангиографии диагностируется тромбоз устья или экстракраниального сегмента ПА, вне зависимости от того применялся ли тромболизис вначале, или нет. Исследование WASID показало, что варфарин и аспирин одинаково эффективны сразу после проявлений некардиоэмболического инсульта, в то время как тиклопидин доказал свое превосходство над аспирином в качестве вторичной профилактики ишемических событий у больных с ВБН. В исследовании ESPS-2 инсульт или ТИА в ВБН развился у 5,7% пациентов из 255, получавших небольшие дозы аспирина в комбинации с дипиридамолом 2 р/сут, в сравнении с 10,8% больных, получавших плацебо.
 3,2 Хирургическое лечение заболеваний позвоночных артерий.
В сравнении с КЭА операции при окклюзирующих заболеваниях ПА выполняются редко. Несмотря на то что никаких рандомизированных исследований не проводилось, сообщения, посвященные хирургическому лечению ПА, демонстрируют хорошие результаты эндартерэктомии и других реконструктивных операций на ПА. При реконструкции проксимальной порции ПА ранние осложнения развиваются в 2,5–25,0% случаев, летальные исходы достигают 4%, а при реконструкции дистального отдела ПА – 2–8%. Интракраниальное шунтирование сопровождается летальностью от 3 до 12%, неврологическими и системными осложнениями – от 22 до 55%.
Клиническими показаниями к оперативным вмешательствам при поражениях ПА являются прежде всего ТИА и ОНМК в ВББ. Естественное течение хронической ВБН при извитости, экстравазальной компрессии или стенозе ПА редко приводит к развитию инсульта, поэтому целью хирургического лечения при поражениях ПА у этой категории больных является достижение клинической эффективности, то есть регресса клинических проявлений ВБН при неэффектиности медикаментозного лечения по крайней мере в течение 3–6 мес.
Показания к хирургическому лечению ПА определяются тремя критериями:
• Тщательная диагностика поражения ПА методом УЗДГ, ТКДГ, ЦДС, которые должны подтверждаться с помощью МРА, МСКТАГ или рентгеноконтрастной ангиографии.
• Точное определение того, что именно патология ПА является основной причиной клинических проявлений ВБН или играет ведущую роль в ее развитии.
• Резистентность ВБН в течение полугода к медикаментозной комплексной терапии.
При выявлении поражения ПА, но при отсутствии клинических проявлений хирургическое лечение не показано.
Показаниями к хирургическому лечению ПА является окклюзия ПА, стеноз ПА более 70%, патологическая извитость и экстравазальная компрессия.
Клинические показания к хирургическому лечению при окклюзии ПА, в сущности, те же, что и при стенозе, но устанавливаются чаще ввиду большей выраженности клинических проявлений и значительно меньшей эффективности медикаментозного лечения.
Оперативное лечение показано лишь небольшой части пациентов с клиническими проявлениями ВБН (не более 5%), причем в большинстве случаев задачей операции является устранение недостаточности кровообращения, связанной с стенозированием просвета позвоночной артерии, ее экстравазальной компрессией или спазмом в сочетании с поражениями других артерий, кровоснабжающих головной мозг. В том случае, если обе ПА проходимы и имеется значимое поражение одной артерии, то контралатеральная ПА обычно обеспечивает компенсация кровотока по базилярной артерии, особенно в тех случаях, когда непораженная артерия является доминирующей, то есть имеет больший диаметр. В развитии мозжечкового инсульта играет роль не только снижение перфузии ВББ, но и материальная эмболия при поражении устья ПА.
Возможными операциями при стенозах, извитостях и экстравазальной компрессии ПА являются:
• Чресподключичная эндартерэктомия ПА;
• Эндартерэктомия устья ПА с истмопластикой с помощью аутовенозной или синтетической заплаты;
• Перевязка устья ПА с транспозицией ствола артерии в устье щитошейного ствола;
• Перевязка устья ПА с транспозицией ствола артерии в общую сонную артерию;
• Перевязка устья ПА с транспозицией ствола артерии во вновь сформированное на подключичной артерии устье;
• Шунтирование ПА внутренней грудной артерией;
• Артериолиз устья ПА, скаленотомия, стелэктомия;
• Ангиопластика ПА;
• Ангиопластика ПА со стентированием.
Операции транспозиции ПА в ипсилатеральную ОСА или на культю тиреоцервикального ствола в настоящее время считаются предпочтительными ввиду лучших отдаленных результатов.
Хирургическое лечение окклюзии ПА является сложной и к настоящему времени не полностью решенной задачей. Окклюзия ПА в устье не подлежит реконструкции и чаще всего сопровождается ее поражением в костном канале. В связи с этим при экстракраниальной окклюзии ПА решающим в определении показаний к реконструктивной операции является состояние III сегмента ПА. При ее проходимости возможно проведение артерио-артериального или аутовенозного шунтирования между ипсилатеральной НСА и ПА. Оценка проходимости III сегмента ПА при окклюзии ее устья возможна только при сочетанной оценке данных рентгеноконтрастной ангиографии, УЗДГ, ТКДГ и ЦДС.
 3,3 Чрескатетерные эндоваскулярные вмешательства на позвоночных артериях.
Несмотря на то, что эндоваскулярные вмешательства технически просты и, так же как и при поражении СА, показаны больным группы высокого риска, на сегодняшний день отсутствуют рандомизированные исследования, доказывающие их превосходство над открытыми вмешательствами. Согласно анализу 300 вмешательств на проксимальном сегменте ПА риск летального исхода составил 0,5%, интраоперационных осложнений – 5,5%, послеоперационного инсульта – 0,7% при среднем сроке наблюдения 14,2 мес. Рестенозы имели место в 26% случаев (от 0 до 43%) в течение 12 мес. (от 3 до 25 мес. ) наблюдений, тем не менее частота рестенозов не всегда коррелировала с частотой рецидива клинических симптомов. Из 170 больных с поражением дистальных сегментов позвоночных артерий, которым была выполнена ангиопластика, в 20% случаев имели место неврологические нарушения, однако при этом у 80% больных из них процедура выполнялась по срочным показаниям. Рестенозы развились в 10% случаев при среднем сроке наблюдения 12,6 мес. Данные 14 исследований показывают, что риск ежегодного инсульта после ангиопластики по поводу дистального поражения достигает примерно 3%, и риск инсульта и повторного рестеноза тем выше, чем более дистально поражение артерий.
CAVATAS – единственное рандомизированное исследование, посвященное сравнительным результатам эндоваскулярного и медикаментозного лечения, включало лишь 16 пациентов с поражением ПА и 504 – с поражением СА. И поскольку ни у одного из больных с патологией ПА не было повторных нарушений в ВББ в течение 8 лет после рандомизации, не удалось выявить различия в отдаленных результатах стентирования и медикаментозного лечения. Низкий уровень диагностики симптомного поражения ПА, в сравнении с сонными, иллюстрирует трудности в оценке успеха реваскуляризации позвоночных артерий.
 3,4 Рекомендации по тактике лечения при поражениях позвоночных артерий.
Оперативные вмешательства на позвоночных артериях должны носить, прежде всего, лечебный характер и быть направлены на купирование клинических проявлений вертебробазилярной недостаточности.
• При II и IV степени сосудистой мозговой недостаточности в ВББ показания к оперативным вмешательствам рекомендуется определять по аналогии со стенозами сонных артерий, но с учетом степени компенсации кровообращения в ВББ через контрлатеральную ПА и степени декомпенсации кровотока в базилярной артерии.
• При хронической ВБН (III степень сосудистой мозговой недостаточности) оперативные вмешательства на позвоночных артериях рекомендуется выполнять только после безуспешной консервативной терапии в течение 3–6 мес.
• Асимптомных больных с изолированными стенозами ПА рекомендуется лечить консервативно. Оперативное лечение у асимптомных больных со стенозами ПА рекомендовано только при сочетанном поражении СА и ПА, в ситуациях, когда оперативные вмешательства на СА невозможны.
• В диагностический алгоритм для определения показаний к оперативным вмешательствам на ПА рекомендуется в обязательном порядке включать один из неинвазивных методов визуализации: ЦДС, МРА или МСКТАГ. У больных с клиническим проявлениями ВБН МРА и КТА должны назначаться чаще и раньше, чем ультразвуковые методы исследования ПА.
• У пациентов с ВБН, которым планируется выполнение реваскуляризирующей операции на позвоночных артериях, рекомендуется выполнение стандартного ангиографического исследования в тех случаях, когда неинвазивные методы не помогли выявить патанатомию и точную локализацию поражения, а также степень стеноза ПА.
• У пациентов, которым уже была выполнена реконструктивная операция на ПА, рекомендуется выполнение периодических контрольных исследований, как и после каротидных реконструкций.
 Уровень доказательности С.
• Медикаментозная терапия и изменение образа жизни рекомендуются с целью снижения влияния факторов риска развития атеросклероза ПА согласно стандартам, рекомендованным больным с атеросклерозом СА.
 Уровень доказательности В.
• Антиагрегантная терапия рекомендуется больным с инсультом или ТИА в анамнезе и поражением ПА. Могут быть использованы аспирин (50–100 мг/сут), комбинации аспирина и дипиридамола (25 и 200 мг 2 р/сут), клопидогрел (75 мг/сут) или тиклопидин (250 мг 2 р/сут). Выбор антиагреганта должен быть индивидуальным и основываться на сопутствующих заболеваниях, чувствительности, цене и других характеристиках.
 Уровень доказательности В.
• При стенозах ПА в первом сегменте рекомендуются как открытые, так и эндоваскулярные методики. При наличии патологической извитости или аномалии отхождения ПА предпочтительной является открытая операция. При стенозах ПА в II–IV сегментах предпочтительным является использование эндоваскулярных методик.
 Уровень доказательности С.
• При стенозах I сегмента ПА рекомендуется операция транспозиции устья ПА в ОСА или ПКА. В случае если выполнение этих операций невозможно, может быть выполнена чресподключичная эндартерэктомия ПА или эндартерэктомия устья ПА с истмопластикой венозной заплатой.
• При патологической извитости I сегмента ПА рекомендуется операция транспозиции ПА в ОСА или ПКА, операция истмопластики с созданием нового устья ПА в ПКА, модифицированная операция Пауэрса [10].


Реабилитация и амбулаторное лечение

 Нет информации.

5 Профилактика и диспансерное наблюдение.

 Нет информации.


Критерии оценки качества медицинской помощи

 Нет информации.


Приложения

Приложение А1.

Состав рабочей группы.
Председатель Профильной комисии по сердечно-сосудистой хирургии Экспертного совета Минздрава РФ: академик РАН Л. А. Бокерия.
Экспертная группа по подготовке рекомендаций:
Председатель экспертной группы: академик РАМН А. В. Покровский.
Ответственный исполнитель: м. Н. А. Ф. Харазов (Москва).
Ответственный секретарь: м. Н. И. В. Самородская (Москва).
 Члены экспертной группы.
Проф. С. А. Абугов (Москва),.
Академик РАМН Б. Г. Алекян (Москва),.
Проф. В. С. Аракелян (Москва),.
Академик РАМН Ю. В. Белов (Москва),.
М. Н. Д. Ф. Белоярцев (Москва),.
Проф. А. Н. Вачев (Самара),.
М. Н. С. В. Волков (Москва),.
Проф. Ю. Э. Восканян (Москва),.
Член-кор. РАМН А. В. Гавриленко (Москва),.
Проф. В. Н. Дан (Москва),.
Проф. А. А. Дюжиков (Ростов-на-Дону),.
М. Н. И. А. Ерошкин (Москва),.
Академик РАМН И. И. Затевахин (Москва),.
Проф. В. Н. Золкин (Москва),.
Проф. А. Е. Зотиков (Москва),.
Проф. З. А. Кавтеладзе (Москва),.
Проф. Ю. И. Казаков (Тверь),.
Проф. А. А. Карпенко (Новосибирск),.
Проф. И. И. Кательницкий (Ростов-на-Дону),.
М. Н. А. В. Максимов (Казань),.
Проф. Г. Ю. Сокуренко (Санкт-Петербург),.
Проф. В. В. Сорока (Санкт-Петербург),.
Проф. А. В. Троицкий (Москва),.
М. Н. А. В. Чупин (Москва),.
Проф. В. Н. Шиповский (Москва),.
Проф. А. А. Фокин (Челябинск),.
Проф. А. М. Чернявский (Новосибирск).

Приложение А2.

Методология разработки клинических рекомендаций.
 Целевая аудитория разработанных клинических рекомендаций:
• Сердечно-сосудистая хирургия.
• Хирургия.
• Неврология.
• Ультразвуковая диагностика.
• Рентгенология.
 • Приложение А3. Связанные документы.
• Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации (ФЗ от 21,11,2011 N 323-ФЗ).
• Об утверждении критериев оценки качества медицинской помощи (Приказ Министерства здравоохранения РФ от 07. 07,2015 г. № 422ан).
• Порядок оказания медицинской помощи больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями(Приказ Минздрава России от 15,11,2012 N 918н).

Приложение В.

Информация для пациентов.
16.
Минздрав России 2016.


Названия

 Название: I65,2 Закупорка и стеноз сонной артерии.


I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии
I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии

Описание

 Окклюзия сонных артерий. Частичная или полная обтурация просвета каротидных артерий, кровоснабжающих головной мозг. Может иметь бессимптомное течение, но чаще проявляется повторными ТИА, клиникой хронической церебральной ишемии, ишемическими инсультами в бассейне средней и передней мозговых артерий. Диагностический поиск при окклюзии сонных артерий направлен на установление места, генеза и степени обтурации. Он включает УЗДГ каротидных сосудов, церебральную ангиографию, магнитно-резонансную ангиографию, КТ или МРТ головного мозга. Наиболее эффективно хирургическое лечение, заключающееся в эндартерэктомии, стентировании пораженного участка артерии или создании обходного сосудистого шунта.


Дополнительные факты

 Современные исследования в области неврологии показали, что у большинства пациентов, страдающих ишемией головного мозга, поражены экстракраниальные (внечерепные) отделы кровоснабжающих мозг сосудов. Интракраниальные (внутричерепные) изменения сосудов выявляются в 4 раза реже. При этом окклюзия сонных артерий составляет около 56% случаев церебральной ишемии и обуславливает до 30% инсультов.
Окклюзия сонных артерий может носить частичный характер, когда происходит лишь сужение просвета сосуда. В таких случаях чаще применяется термин «стеноз». Полная окклюзия представляет собой обтурацию всего поперечника артерии и при остром развитии зачастую приводит к возникновению ишемического инсульта, а в некоторых случаях — к внезапной смерти.


I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии
I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии

Причины

 Наиболее часто встречающимся этиологическим фактором окклюзии каротидных артерий выступает атеросклероз. Атеросклеротическая бляшка располагается внутри на сосудистой стенке и состоит из холестерина, жиров, клеток крови (преимущественно тромбоцитов). По мере роста атеросклеротическая бляшка может вызвать полную окклюзию каротидной артерии. На поверхности бляшки возможно образование тромба, которой с током крови продвигается дальше по сосудистому руслу и становиться причиной тромбоза интракраниальных сосудов. При неполной окклюзии оторваться от сосудистой стенки может сама бляшка. Тогда она превращается в эмбол, способный привести к тромбоэмболии церебральных сосудов более мелкого калибра.
Обтурацию сонных артерий могут вызвать и другие патологические процессы сосудистой стенки, например, при фибромышечной дисплазии, болезни Хортона, артериите Такаясу, болезни мойя-мойя. Травматическая окклюзия каротидных артерий развивается в результате ЧМТ и обусловлена образованием субинтимальной гематомы. К прочим этиофакторам относят гиперкоагуляционные состояния (тромбоцитоз, серповидно-клеточную анемию, антифосфолипидный синдром), гомоцистинурию, кардиогенную эмболию (при клапанных приобретенных и врожденных пороках сердца, бактериальном эндокардите, инфаркте миокарда, мерцательной аритмии с образованием тромбов), опухоли.
Способствующими стенозу и обтурации каротидных артерий факторами выступают: особенности анатомии данных сосудов (гипоплазия, извилистость, кинкинг), сахарный диабет, курение, неправильное питание с повышенным содержанием животных жиров в рационе, ожирение и пр.


Симптомы

 Клиника обтурации сонных артерий зависит от локализации поражения, скорости развития окклюзии (внезапно или постепенно) и степени развития сосудистых коллатералей, обеспечивающих альтернативное кровоснабжение тех же участков головного мозга. При постепенном развитии окклюзии происходит перестройка кровоснабжения за счет коллатеральных сосудов и некоторая адаптация мозговых клеток к сложившимся условиям (пониженному поступлению питательных веществ и кислорода); формируется клиника хронической ишемии головного мозга. Двусторонний характер обтурации имеет более тяжелое течение и менее благоприятный прогноз. Внезапная окклюзия каротидных артерий как правило приводит к ишемическому инсульту.
В большинстве случаев окклюзия сонных артерий манифестирует транзиторной ишемической атакой (ТИА) — преходящим расстройством церебрального кровообращения, длительность которого, в первую очередь, зависит от степени развития сосудистых коллатералей пораженной зоны головного мозга. Наиболее типичными симптомами ТИА в каротидной системе являются моно- или гемипарезы и нарушения чувствительности на противоположной стороне (гетеролатерально) в сочетании с монокулярными расстройствами зрения на стороне поражения (гомолатерально). Обычно началом атаки служит возникновение онемения или парестезии половины лица и пальцев кисти, развитие мышечной слабости во всей руке или только в ее дистальных отделах. Зрительные нарушения варьируют от ощущения пятен перед глазами до значительного снижения остроты зрения. В отдельных случаях возможен инфаркт сетчатки, запускающий развитие атрофии зрительного нерва. К более редким проявлениям ТИА при обтурации сонных артерий относятся: дизартрия, афазия, лицевой парез, головная боль. Отдельные пациенты указывают на головокружение, дурноту, нарушения глотания, зрительные галлюцинации. В 3% случаев наблюдаются локальные судороги или большие эпиприступы.
По различным данным риск ишемического инсульта в течение 1-го года после появления ТИА составляет от 12 до 25%. Примерно у 1/3 пациентов с окклюзией сонных артерий инсульт происходит после одной или нескольких ТИА, у 1/3 он развивается без предшествующих ТИА. Еще 1/3 составляют пациенты, у которых ишемический инсульт не наблюдается, а продолжают происходить ТИА. Клиническая картина ишемического инсульта сходна с симптомами ТИА, однако она имеет непреходящее течение, т. Е. Неврологический дефицит (парез, гипестезия, зрительные расстройства) не проходит со временем и может уменьшится только в результате своевременного адекватного лечения.
В некоторых случаях проявления окклюзии не имеют резкого начала и являются настолько невыраженными, что очень трудно предположить сосудистый генез возникших проблем. Состояние пациента при этом зачастую трактуется как клиника церебральной опухоли или деменции. Отдельные авторы указывают на то, что раздражительность, депрессия, спутанность сознания, гиперсомния, эмоциональная лабильность и деменция могут развиться в результате окклюзии или микроэмболии ВСА на доминантной стороне или с обеих сторон.
Обтурация общей сонной артерии встречается лишь в 1% случаев. Если она развивается на фоне нормальной проходимости НСА и ВСА, то коллатерального кровотока, идущего через НСА в ВСА оказывается достаточно, чтобы избежать ишемического поражения мозга. Однако, как правило, атеросклеротические изменения сонных артерий имеют многоуровневый характер, что приводит к возникновению описанных выше симптомов окклюзии.


Диагностика

 В диагностике, наряду с неврологическим обследованием пациента и изучением данных анамнеза, основополагающее значение имеют инструментальные методы исследования сонных артерий. К наиболее доступному, безопасному и достаточно информативному методу относится УЗДГ сосудов головы и шеи. При окклюзии каротидных артерий УЗДГ экстракраниальных сосудов обычно выявляет ускоренный ретроградный кровоток по поверхностным ветвям НСА. В условиях окклюзии кровь по ним движется к глазной артерии, а через нее к ВСА. В ходе УЗДГ проводят пробу со сдавлением одной из поверхностных ветвей НСА (чаще височной артерии). Уменьшение кровотока по глазной артерии при пальцевом сдавлении височной артерии указывает на окклюзию ВСА.
Ангиография церебральных сосудов позволяет точно определить уровень окклюзии сонных артерий. Однако из-за опасности осложнений она может проводиться только в затруднительных диагностических случаях или непосредственно перед осуществлением хирургического лечения. Отличной и безопасной заменой ангиографии стала МРА — магнитно-резонансная ангиография. На сегодняшний день во многих клиниках МРА в сочетании с МРТ головного мозга являются «золотым стандартом» диагностики окклюзии сонных артерий.
Ишемическое поражение церебральных структур визуализируется при помощи МРТ или КТ головного мозга. При этом наличие «белой» ишемии указывает на постепенный атеросклеротический характер обтурации каротидных артерий, а ишемия с геморрагическим пропитыванием — на эмболический тип поражения. Следует также учитывать, что примерно у 30% пациентов с ишемическим инсультом в первые дни очаговые изменения в тканях мозга не визуализируются.


Лечение

 В отношении окклюзии сонных артерий возможно применение различных хирургических тактик, выбор которых зависит от вида, уровня и степени обтурации, состояния коллатерального кровообращения. В случаях, когда операцию выполняют спустя 6-8ч от начала прогрессирующего ишемического инсульта, летальность пациентов доходит до 40%. В связи с этим оперативное лечение целесообразно до развития инсульта и имеет профилактическое значение. Как правило, оно проводится в промежутках между ТИА при стабилизации состояния пациента. Хирургическое лечение осуществляется преимущественно при экстракраниальном типе окклюзии.
Среди показаний к хирургическому лечению стенозирования и обтурации каротидных артерий выделяют: недавно перенесенную ТИА, завершившийся ишемический инсульт с минимальными неврологическими нарушениями, бессимптомную окклюзию шейного участка ВСА более 70%, существование источников эмболии в экстракраниальных артериях, синдром недостаточного артериального кровоснабжения головного мозга.
При частичной окклюзии сонных артерий операциями выбора являются: стентирование и каротидная эндартерэктомия (эверсионная или классическая). Полная обтурация сосудистого просвета является показанием для создания экстра-интракраниального анастомоза — нового пути кровоснабжения, в обход окклюзированного участка. При сохранности просвета ВСА рекомендовано подключично-общесонное протезирование, при ее обтурации — подключично-наружнесонное протезирование.

Основные медуслуги по стандартам лечения

Консультации врачей

Консультация хирурга

любаяврач — 607 клиникврач к.м.н. — 207 клиникд.м.н., профессор — 115 клиникчк рамн — 2 клиники  

Хирургия

Операции на черепно-мозговых нервах

любаяПластика лицевого нерва — 10 клиникМикроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва — 22 клиникиМикроваскулярная декомпрессия языкоглоточного-блуждающего нервов — 18 клиникЧрескожная тригеминальная ризотомия — 10 клиникМикроваскулярная декомпрессия корешка лицевого нерва — 19 клиник  
Операции на аорте

любаяТромбэктомия из аортального протеза — 6 клиникРезекция коарктации аорты — 13 клиникБаллонная дилатация аорты со стентированием — 9 клиникТромбоэмболэктомия из аорты — 6 клиникПластика аневризмы синуса Вальсальвы — 4 клиникиБаллонная дилатация коарктации аорты — 2 клиникиЭндопротезирование аорты — 13 клиникПротезирование корня аорты — 7 клиник  

Нехирургическое лечение

Общая фармакотерапия

любаяВнутрикожная, подкожная, внутримышечная инъекция — 191 клиникаВнутривенная инъекция — 186 клиникВнутривенное капельное введение растворов — 167 клиникВнутривенное введение препаратов через инфузомат — 28 клиникВнутривенное капельное введение метотрексата — 1 клиникаВнутривенное капельное введение пентоксифиллина — 1 клиникаПульс-терапия метилпреднизолоном — 3 клиникиВнутривенное капельное введение ритуксимаба — 3 клиники  
Лучевая терапия

любаяДистанционная лучевая терапия — 17 клиникДозиметрическое планирование — 12 клиникБлизкофокусная рентгенотерапия — 12 клиникСистемная радионуклидная терапия — 5 клиникРадиойодтерапия при раке щитовидной железы — 2 клиникиТотальное облучение всего организма — 4 клиники3D-конформная лучевая терапия — 10 клиникИнтраоперационная лучевая терапия — 5 клиникЛокальное облучение лимфоузлов — 1 клиника  

Клиники для лечения с лучшими ценами

Цена Всего:76 в 2 городах

Подобранные клиники Телефоны Город (метро) Рейтинг Цена услуг
ФНКЦ ФМБА на Ореховом бульваре 7(499) 725..показать 7(499) 725-44-40 Москва (м. Красногвардейская) 151506ք(80%*)
ФМИЦ им. В.А. Алмазова 7(812) 702..показать 7(812) 702-37-06


7(812) 702-37-03


7(812) 702-51-91

Санкт-Петербург (м. Удельная) 183810ք(80%*)
Будь Здоров в Последнем переулке 7(495) 782..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(495) 782-88-82


7(495) 663-03-03

Москва (м. Сухаревская) 32305ք(70%*)
ГВКГ им. академика Н.Н. Бурденко 7(495) 974..показать 7(495) 974-18-88


7(499) 263-53-00


7(499) 263-54-01

Москва (м. Бауманская) 81196ք(70%*)
Европейская Клиника в Духовском переулке 7(495) 125..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(495) 125-22-36


7(495) 256-04-98

Москва (м. Тульская) 91500ք(70%*)
ЛРЦ Минздрава России 7(495) 730..показать 7(495) 730-98-89


7(499) 193-13-92


7(495) 942-40-20

Москва (м. Щукинская) 99000ք(70%*)
ВЦЭиРМ им. А.М. Никифорова МЧС РФ на Ак. Лебедева 7(812) 339..показать 7(812) 339-39-39


7(812) 607-59-00


7(981) 758-89-80

Санкт-Петербург (м. Площадь Ленина) 139410ք(70%*)
ВЦЭиРМ им. А.М. Никифорова МЧС РФ на Оптиков 7(812) 339..показать 7(812) 339-39-39


7(812) 607-59-00


7(981) 758-89-80

Санкт-Петербург (м. Старая Деревня) 139410ք(70%*)
КБ №119 7(495) 575..показать 7(495) 575-62-68


7(495) 575-61-95


7(495) 575-60-63

Москва (м. Пятницкое шоссе) 152700ք(70%*)
Ленинградская областная клиническая больница 7(812) 655..показать 7(812) 655-89-27


7(812) 559-50-86


7(812) 670-55-82


7(812) 655-89-27

Санкт-Петербург (м. Озерки) 224828ք(70%*)
* — клиника оказывает не 100% из выбранных услуг. Подробнее при нажатии на цену.

Введение

МКБ 10: I65,0. Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года). ID: КР0. URL: Профессиональные ассоциации: • Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России. • Всероссийское научное общество кардиологов. • Российское научное общество рентгенэндоваскулярных хирургов и интервенционных радиологов.

Описание

Окклюзия сонных артерий. Частичная или полная обтурация просвета каротидных артерий, кровоснабжающих головной мозг. Может иметь бессимптомное течение, но чаще проявляется повторными ТИА, клиникой хронической церебральной ишемии, ишемическими инсультами в бассейне средней и передней мозговых артерий. Диагностический поиск при окклюзии сонных артерий направлен на установление места, генеза и степени обтурации.

Стенотическое поражение позвоночных артерий в клинической практике встречается реже в сравнении со стенотическим поражением сонных артерий. Патофизиология заболеваний позвоночных артерий изучена гораздо в меньшей степени, чем сонных артерий. Тем не менее, как и при атеросклеротическом поражении сонных артерий, наличие заболевания позвоночных указывает на повышенный риск таких кардиоваскулярных событий, как инфаркт миокарда, заболевания периферических артерий и на повышенный риск смерти от сосудистых заболеваний.

Как правило, обе позвоночные артерии разделяют на четыре сегмента (VI–VIV), первые три из которых располагаются экстракраниально. Первый сегмент (VI) начинается несколько выше устья, сзади, между длинной мышцей шеи и передней лестничной мышцей, продолжаясь до отверстия поперечного отростка VI шейного позвонка.

Второй сегмент VII позвоночной артерии берет начало от самой нижней точки поперечного отверстия и заканчивается у выхода на уровне II шейного позвонка. Таким образом, данные сегменты левой и правой позвоночных артерий имеют межкостный ход, что может вызывать возможность экстравазальной компрессии VII сегмента артерии экзостозами.

Небольшие ветви VII сегмента участвуют в кровоснабжении мышц и позвонков и, что особенно важно, анастомозируют со спинальными артериями. Третий сегмент (VIII) позвоночной артерии начинается в точке выхода из отверстия поперечного отростка II шейного позвонка и пересекает проксимально и медиальнее заднюю дугу СI и затем входит в большое затылочное отверстие.

Как правило, ветви VIII анастомозируют с ветвями затылочной артерии на уровне I-II шейных позвонков. Четвертый (VIV) сегмент каждой позвоночной артерии начинается с момента вхождения в твердую мозговую оболочку до слияния в базилярную артерию. Крупными ветвями VIV являются передняя и задняя спинно-мозговые артерии, задняя менингеальная артерия, небольшие латеральные и медиальные мозговые ветви, задняя нижняя мозжечковая артерия.

Анатомические варианты строения позвоночных артерий обладают большим разнообразием в сравнении с анатомией сонных артерий. Позвоночные артерии берут начало от подключичной артерии. При этом в 5% случаях левая позвоночная артерия начинается от дуги аорты. Диаметр левой позвоночной артерии в 50% случаев больше, а в 25% – равен диаметру правой.

И примерно в 10% – встречается гипоплазия одной из артерий. В таких случаях измененная артерия может заканчиваться в качестве задней нижней мозжечковой артерии или переходить в гипоплазированный сегмент, который продолжается до базилярной артерии, вызывая снижение кровотока в последней. Данные анатомические варианты играют важную роль при диагностике и лечении.

Дополнительные факты

Современные исследования в области неврологии показали, что у большинства пациентов, страдающих ишемией головного мозга, поражены экстракраниальные (внечерепные) отделы кровоснабжающих мозг сосудов. Интракраниальные (внутричерепные) изменения сосудов выявляются в 4 раза реже. При этом окклюзия сонных артерий составляет около 56% случаев церебральной ишемии и обуславливает до 30% инсультов.

Окклюзия сонных артерий может носить частичный характер, когда происходит лишь сужение просвета сосуда. В таких случаях чаще применяется термин «стеноз». Полная окклюзия представляет собой обтурацию всего поперечника артерии и при остром развитии зачастую приводит к возникновению ишемического инсульта, а в некоторых случаях — к внезапной смерти.

Причины

К редукции кровотока по ПА приводят следующие патологические изменения: атеросклеротические стенозы, тромбозы, эмболии; посттравматическое расслоение, экстравазальные компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, а также при рубцовых измененных тканях; деформации артерий с постоянным или периодическим нарушением их проходимости.

Предполагается, что помимо механического влияния экстравазальные факторы могут являться причиной спазма артерий вследствие раздражения их периартериального сплетения. Почти в 60% случаев эти изменения касаются внечерепного отдела позвоночных артерий и нередко доступны для устранения, поэтому выявление экстравазальных факторов приобретает особое значение.

Чаще всего клинические проявления ВБН появляются при взаимодействии ряда перечисленных причин и механизмов. Вместе с тем современные методы клинических и инструментальных исследований позволяют выделить основной реально значимый, а иногда и единственный патогенетический фактор и обосновать пути его устранения.

У людей молодого и среднего возраста основную роль играет экстравазальная компрессия позвоночных артерий в результате их сдавления остеофитами, грыжей диска, спазмированными мышцами шеи. Причиной ВБН может стать также деформация канала позвоночной артерии вследствие подвывиха шейных позвонков. У некоторых пациентов симптомы ВБН могут быть обусловлены такими аномалиями развития, как добавочное шейное ребро, гипоплазия позвоночной артерии, аномалия Киммерли.

Большую роль в развитии ВБН играет болевой спазм позвоночной артерии. Позвоночные артерии окружены мелкими вегетативными нервами, которые формируют симпатическое нервное сплетение. Боль в шее, например при остеохондрозе, может способствовать формированию патологического рефлекса. При этом в результате болевого раздражения структур позвоночника возникает гиперактивация симпатических нервов, иннервирующих позвоночную артерию, что сопровождается ее длительным и устойчивым спазмом.

У пожилых людей ВБН чаще всего является следствием атеросклероза позвоночных артерий. В результате этого процесса возникает сужение просвета артерий, что приводит к выраженным изменениям кровотока в их бассейне. Кроме того, в месте расположения бляшек на их поверхности могут формироваться тромбы, которые еще больше стенозируют просвет пораженных артерий.

Нарушение кровотока в артерии может также возникнуть в результате тромбоэмболии, прежде всего кардиального генеза. Причиной ВБН изредка может стать диссекция позвоночной артерии в результате травмы шеи и даже грубых медицинских манипуляций во время мануальной терапии. При редком системном заболевании – фиброзно-мышечной дисплазии происходит формирование множественных стенозов артерий среднего калибра.

Иногда в процесс вовлекаются и ПА, что может стать причиной ВБН. Возможно развитие ишемических, прежде всего очаговых, изменений в ВББ вследствие артериоартериальной эмболии из устья стенозированной ПА. Эмболии являются причиной ВБН не менее чем у 30% больных с поражением ПА. В качестве доказательств эмболического генеза ишемии приводятся данные ЦДС, при котором выявляются атеросклеротические бляшки в устье ПА с нарушенной целостностью и признаками изъязвления и внутрибляшечными геморрагиями.

Кардиогенная эмболия, эмболия из восходящей аорты также могут быть причиной ишемии ствола мозга. Стенозы основной артерии – редкая патология, но эмболический генез нарушений мозгового кровообращения в стволе мозга при этой патологии не вызывает сомнений. Доказательством эмболического генеза ВБН при поражениях ПА служат также данные МРТ, выявляющие единичные очаги инфаркта, характерные для эмболии. Эмболия может приводить к инсультам, отличающимся тяжелым инвалидизирующим течением.

Стеноз сонной артерии — это заболевание, при котором холестерин или, другими словами, жир, откладывается в толще стенки артерии, приводя к образованию бляшки, вызывающей сужение (стеноз) артерии. Основной причиной, приводящей к развитию стеноза сонной артерии, является атеросклероз.

Кровоснабжение головного мозга

Кровоснабжение головного мозга осуществляется по 4 артериальным сосудам: по двум сонным (правой и левой) и, соответственно, двум позвоночным артериям. Основной объем крови (до 80%) поступает к головному мозгу по сонным артериям, поэтому их сужение (стеноз) значительно повышает риск развития инсульта.

Сонные артерии отходят от аорты в полости грудной клетки, идут в толще мышц шеи и, пройдя через кости основания черепа, подходят к головному мозгу. Если приложить пальцы к передне-боковой поверхности шеи с двух сторон, то можно ощутить их пульсацию. Рядом с гортанью общая сонная артерия делится на наружную и внутреннюю сонную артерию. Наружная сонная артерия кровоснабжает мышцы, мягкие ткани головы и лица, а внутренняя сонная — головной мозг. Наиболее часто атеросклеротическая бляшка образуется в области деления (бифуркации) общей сонной артерии на внутреннюю и наружную.

Наиболее часто, стеноз сонной артерии развивается у пациентов старшей возрастной группы — более 60 лет.

Повреждающее воздействие на внутреннюю выстилку артерии оказывают:

  • гипертоническая болезнь — стойкое и длительное повышение артериального давления более 140/90 мм. рт. ст.;
  • диабет — риск развития стеноза сонной артерии у больных диабетом в 4 раза выше в сравнении со здоровыми людьми;
  • курение — помимо повреждающего воздействия на стенки артерий, приводит к сгущению крови, повышению “плохого” холестерина, провоцирует тромбозы, снижает транспортную способность эритроцитов доставлять кислород в ткани;
  • повышенный уровень холестерина в крови (преимущественно его “плохой” фракции — липопротеидов низкой плотности) — способствует образованию холестериновых бляшек в толще артериальной стенки.

Факторами риска, способствующими развитию стеноза сонной артерии являются:

  1. избыточная масса тела и ожирение;
  2. ишемическая болезнь сердца;
  3. отягощенная наследственность по атеросклерозу;
  4. возраст старше 70 лет;
  5. недостаточная физическая активность (малоподвижный образ жизни);
  6. метаболический синдром.

Риск развития стеноза сонной артерии у курильщиков с повышенным содержанием холестерина в крови и высоким артериальным давлением в восемь раз выше, чем у людей, не курящих, с нормальными показателями холестерина и артериального давления.

Под метаболическим синдромом понимается совокупность факторов риска, повышающих риск развития инсульта и других заболеваний, таких как диабет и ишемическая болезнь сердца. Пять составляющих метаболического синдрома: 1. широкая талия (свидетельствует об абдоминальном ожирении — отложении жира в брюшной полости);

2. повышенный уровень триглицеридов (одна из фракций холестерина) в крови;

3. низкий уровень липопротеидов высокой плотности (“хорошая” фракция холестерина) в крови;

4. повышенное артериальное давление;

5. повышенный уровень глюкозы в крови.

Диагноз метаболического синдрома ставится при наличии трех и более вышеуказанных составляющих у пациента.

Кроме того, фиброзно-мышечная дисплазия и аневризматическая болезнь могут стать причиной развития стеноза сонной артерии, однако эти состояния встречаются нечасто.

Атеросклероз — системная болезнь, поэтому бляшки образуются не только в сонных, но и в других артериях. Пациенты со стенозами сонных артерий имеют повышенный риск поражения коронарных и артерий ног, что может проявляться стенокардией и перемежающейся хромотой.

warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Наиболее часто встречающимся этиологическим фактором окклюзии каротидных артерий выступает атеросклероз. Атеросклеротическая бляшка располагается внутри на сосудистой стенке и состоит из холестерина, жиров, клеток крови (преимущественно тромбоцитов). По мере роста атеросклеротическая бляшка может вызвать полную окклюзию каротидной артерии.

На поверхности бляшки возможно образование тромба, которой с током крови продвигается дальше по сосудистому руслу и становиться причиной тромбоза интракраниальных сосудов. При неполной окклюзии оторваться от сосудистой стенки может сама бляшка. Тогда она превращается в эмбол, способный привести к тромбоэмболии церебральных сосудов более мелкого калибра.

Обтурацию сонных артерий могут вызвать и другие патологические процессы сосудистой стенки, например, при фибромышечной дисплазии, болезни Хортона, артериите Такаясу, болезни мойя-мойя. Травматическая окклюзия каротидных артерий развивается в результате ЧМТ и обусловлена образованием субинтимальной гематомы. К прочим этиофакторам относят гиперкоагуляционные состояния (тромбоцитоз, серповидно-клеточную анемию, антифосфолипидный синдром), гомоцистинурию, кардиогенную эмболию (при клапанных приобретенных и врожденных пороках сердца, бактериальном эндокардите, инфаркте миокарда, мерцательной аритмии с образованием тромбов), опухоли.

Список сокращений

АГ – артериальная гипертензия. АД – артериальное давление. АКШ – аортокоронарное шунтирование. БА – базилярная артерия. БАП – баллонная ангиопластика. БЦА – брахиоцефальные артерии. БЦС – брахиоцефальный ствол. ВББ – вертебробазилярный бассейн. ВБН – вертебробазилярная недостаточность. ВНОК – Всероссийское научное общество кардиологов.

ВСА – внутренняя сонная артерия. ВСУЗИ – внутрисосудистое ультразвуковое исследование. ВЯВ – внутренние яремные вены. ДС – дуплексное сканирование. ИМ – инфаркт миокарда. КАС – каротидная ангиопластика со стентированием. КС – каротидный стеноз. КТ – компьютерная томография. КТА – компьютерно-томографическая ангиография.

КЭА – каротидная эндартерэктомия. ЛПВП – липопротеины высокой плотности. ЛПИ – лодыжечно-плечевой индекс. ЛПНП – липопротеины низкой плотности. ЛСК – линейная скорость кровотока. МКБ-10 – международная классификация болезней 10-го пересмотра. МНО – международное нормализованное отношение. МРА – магнитно-резонансная ангиография.

МРТ – магнитно-резонансная томография. МСКТАГ – мультиспиральная компьютернотомографическая ангиография. НМК – нарушение мозгового кровообращения. НСА – наружная сонная артерия. ОМТ – оптимальная медикаментозная терапия. ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения. ОСА – общая сонная артерия. ПА – позвоночная артерия.

ПВА – поверхностная височная артерия. ПИ ВСА – патологическая извитость внутренней сонной артерии. ПКА – подключичная артерия. ПНМК – преходящее нарушение мозгового кровообращения. ПСТ – подключично-сонная транспозиция. ПЭТ – позитронно-эмиссионная томография. РКИ – рандомизированное клиническое исследование.

СА – сонная артерия. СМА – средняя мозговая артерия. СМН – сосудисто-мозговая недостаточность. СПШ – сонно-подключичное шунтирование. СРБ – С-реактивный белок. ССВП – соматосенсорный вызванный потенциал. ТГ – триглицериды. ТИА – транзиторная ишемическая атака. ТКДГ – транскраниальная допплерография. ТЛБАП – транслюминальная баллонная ангиопластика.

УЗДГ – ультразвуковая допплерография. УЗИ – ультразвуковое исследование. УС – ультразвуковое сканирование. ФЭК – фракция экстракции кислорода. ХС – холестерин. ЦВБ – цереброваскулярные болезни. ЦДС – цветовое дуплексное сканирование. ЦПД – церебральное перфузионное давление. ЦПР – церебральный перфузионный резерв.

Закупорка и стеноз прецеребральных артерий лечение

ЭИКМА – экстраинтракраниальный микроанастомоз. ЭЭГ – электроэнцефалография. AHA – Американская ассоциация кардиологов. CI (confi dence interval) – доверительный интервал. OR – коэффициент вероятности. PI – пульсаторный индекс (индекс Гослинга). PTFE – политетрафторэтилен. S/D – отношение систолической линейной скорости кровотока к диастолической линейной скорости кровотока (индекс Стюарта).

Симптомы

Клиника обтурации сонных артерий зависит от локализации поражения, скорости развития окклюзии (внезапно или постепенно) и степени развития сосудистых коллатералей, обеспечивающих альтернативное кровоснабжение тех же участков головного мозга. При постепенном развитии окклюзии происходит перестройка кровоснабжения за счет коллатеральных сосудов и некоторая адаптация мозговых клеток к сложившимся условиям (пониженному поступлению питательных веществ и кислорода);

формируется клиника хронической ишемии головного мозга. Двусторонний характер обтурации имеет более тяжелое течение и менее благоприятный прогноз. Внезапная окклюзия каротидных артерий как правило приводит к ишемическому инсульту. В большинстве случаев окклюзия сонных артерий манифестирует транзиторной ишемической атакой (ТИА) — преходящим расстройством церебрального кровообращения, длительность которого, в первую очередь, зависит от степени развития сосудистых коллатералей пораженной зоны головного мозга.

Наиболее типичными симптомами ТИА в каротидной системе являются моно- или гемипарезы и нарушения чувствительности на противоположной стороне (гетеролатерально) в сочетании с монокулярными расстройствами зрения на стороне поражения (гомолатерально). Обычно началом атаки служит возникновение онемения или парестезии половины лица и пальцев кисти, развитие мышечной слабости во всей руке или только в ее дистальных отделах.

Зрительные нарушения варьируют от ощущения пятен перед глазами до значительного снижения остроты зрения. В отдельных случаях возможен инфаркт сетчатки, запускающий развитие атрофии зрительного нерва. К более редким проявлениям ТИА при обтурации сонных артерий относятся: дизартрия, афазия, лицевой парез, головная боль.

Отдельные пациенты указывают на головокружение, дурноту, нарушения глотания, зрительные галлюцинации. В 3% случаев наблюдаются локальные судороги или большие эпиприступы. По различным данным риск ишемического инсульта в течение 1-го года после появления ТИА составляет от 12 до 25%. Примерно у 1/3 пациентов с окклюзией сонных артерий инсульт происходит после одной или нескольких ТИА, у 1/3 он развивается без предшествующих ТИА.

Еще 1/3 составляют пациенты, у которых ишемический инсульт не наблюдается, а продолжают происходить ТИА. Клиническая картина ишемического инсульта сходна с симптомами ТИА, однако она имеет непреходящее течение, т. Е. Неврологический дефицит (парез, гипестезия, зрительные расстройства) не проходит со временем и может уменьшится только в результате своевременного адекватного лечения.

В некоторых случаях проявления окклюзии не имеют резкого начала и являются настолько невыраженными, что очень трудно предположить сосудистый генез возникших проблем. Состояние пациента при этом зачастую трактуется как клиника церебральной опухоли или деменции. Отдельные авторы указывают на то, что раздражительность, депрессия, спутанность сознания, гиперсомния, эмоциональная лабильность и деменция могут развиться в результате окклюзии или микроэмболии ВСА на доминантной стороне или с обеих сторон.

Обтурация общей сонной артерии встречается лишь в 1% случаев. Если она развивается на фоне нормальной проходимости НСА и ВСА, то коллатерального кровотока, идущего через НСА в ВСА оказывается достаточно, чтобы избежать ишемического поражения мозга. Однако, как правило, атеросклеротические изменения сонных артерий имеют многоуровневый характер, что приводит к возникновению описанных выше симптомов окклюзии.

Большинство пациентов со стенозом сонной артерии не испытывают каких-либо жалоб, пока не разовьется выраженное сужение артерии или образуется тромб в ее просвете. Как правило, первичным проявлением стеноза сонной артерии являются обратимые неврологические расстройства, по-научному называемые транзиторной ишемической атакой (ТИА). ТИА развивается на фоне временного прекращения притока крови к головному мозгу, при этом неврологические расстройства сохраняются не более 24 часов. К ТИА нельзя относиться пренебрежительно, поскольку она является предвестником надвигающегося инсульта. Своевременно оказанная медицинская помощь может предупредить развитие инсульта, а проведенное обследование позволяет выявить факторы риска, на которые можно воздействовать хирургическим путем, медикаментозно либо изменением образа жизни.

Проявлениями ТИА и ишемического инсульта могут быть:

  • внезапная и интенсивная головная боль;
  • головокружение с неустойчивостью и потерей равновесия;
  • внезапная слабость или онемение в руке/ноге, обычно развивающиеся с одной стороны;
  • “перекашивание” лица;
  • расстройство, “смазанность” речи, непонимание обращенной речи;
  • внезапная потеря зрения на один либо оба глаза (слепота).

При появлении таких жалоб следует срочно звонить “03” и вызывать “скорую”.

Транзиторная ишемическая атака и инсульт манифестируют схожим образом, но отличаются исходами. Если после ТИА происходит полное восстановление, то после инсульта развиваются необратимые неврологические расстройства, обусловленные гибелью мозговой ткани и проявляющиеся зрительными, речевыми нарушениями, парализацией, а при обширном инсульте нередко заканчивающиеся гибелью пациента. Статистика свидетельствует: у большинства больных, перенесших инсульт, отсутствовали предвестники его развития. Для выздоровления пациента крайне важно своевременно начатое лечение. Максимальные шансы полного восстановления имеют те пациенты, которым удалось восстановить проходимость по закупоренной артерии в течение 4 часов с появления первых симптомов заболевания. То есть чем раньше начато лечение, тем больше шансов на полное выздоровление.

Диагностика

2,1 Клинические проявления недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне. Симптомы, вызванные поражением ПА, включают головокружения, диплопию, онемение вокруг рта, расплывчатость или туманность зрения, шум в ушах, атаксию, синкопальные состояния, билатеральную тугоухость. Важно иметь в виду, что сходные симптомы могут возникать и при других заболеваниях, таких как различные нарушения ритма, ортостатическая гипотензия, вестибулярные нарушения.

Симптомы ВБН обусловлены нарушением функции отделов головного мозга, кровоснабжаемых позвоночными и базилярной артерией. Начальная или ангиодистоническая стадия проявляется шейнозатылочными болями с распространением в теменную, височную области и глазницу. Они могут сопровождаться так называемыми глазными, ушными и глоточными симптомами.

При этом преобладает болевой компонент, ощущающийся как жжение, парестезии, чувство сдавления или распирания в глазах, ушах, глотке. Эти ощущения усиливаются при резком изменении положения головы и в ее неудобных позах, особенно после сна. Зрительные и вестибулярные симптомы также своеобразны и обычно возникают или обостряются не как изолированные симптомы, а во время приступов характерной головной боли.

Головокружение возникает вследствие раздражения вестибулярного анализатора при его недостаточном кровоснабжении у большинства пациентов. В тяжелых случаях головокружение может сопровождаться тошнотой и рвотой. Шум в ушах может иметь различный тембр – от высоких (писк, свист) до низких тонов (шум прибоя, жужжание).

Нарушение речи и глотания являются серьезными симптомами, свидетельствующими о выраженном расстройстве кровообращения в вертебробазилярной системе. Дроп-атаки – внезапное падение пациента, не сопровождающееся потерей сознания и появлением симптомов-предвестников. Дроп-атаки являются симптомом преходящей выраженной ишемии стволовых структур.

Нарушение зрения. Затылочные доли больших полушарий являются корковым центром зрительного анализатора. В этом отделе мозга происходит конечная обработка нервных импульсов, формирующихся в сетчатке глаз. Поэтому некоторые пациенты, страдающие вертебробазилярной недостаточностью, отмечают различные нарушения зрения. Инсульт возникает в течение 5 лет у 30% пациентов с симптомами ВБН.

 Симптомы ВБН не являются специфическими. Они могут быть проявлением множества других заболеваний, в связи с чем для диагностики поражений ПА требуется тщательное изучение жалоб пациента и истории заболевания, а также физикальное и инструментальное обследование. Скрининговыми инструментальными методами выявления поражений ПА является УЗДГ, ТКДГ и ЦДС. Фактически единственным УЗ-критерием окклюзии ПА является отсутствие кровотока в месте локации. Стенотическое поражение ПА можно заподозрить при асимметрии средней скорости кровотока более 30% (для одностороннего поражения). Снижение средней скорости кровотока до 2–10 см/с несомненно свидетельствует о наличии стеноза ПА. Если при одностороннем стенозе можно учитывать оба критерия (асимметрия кровотока и снижение его средней скорости), то при двухстороннем стенозе приходится ориентироваться только на абсолютные показатели скорости кровотока. При сочетании стеноза одной и окклюзии другой ПА диагностика стеноза становится еще менее достоверной вследствие компенсаторного увеличения кровотока по стенозированной ПА. В настоящее время в результате применения ЦДС точность определения поражений ПА значительно возросла и составляет 93%. Для определения степени компенсации кровотока в ВББ и проведения дифференциальной диагностики могут использоваться отоневрологическое исследование в сочетании с электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние стволовых структур мозга, а также определение индекса фотомоторной реактивности. Косвенные данные о вертеброгенном влиянии на ПА могут быть получены также при обычной рентгенографии шейного отдела позвоночника, выполненной с функциональными пробами. Для уточнения причины ВБН могут быть использованы такие диагностические методы, как КТ и МРТ; МРА является исключительно ценным методом диагностики поражений магистральных артерий головы. Однако в отличие от литературы, посвященной визуализации сонных артерий, данные, опубликованные по неинвазивной визуализации ПА, крайне редки и неоднозначны. Систематический обзор позволил выявить 11 исследований, посвященных неинвазивной визуализации ПА. КТА и МРА показали более высокую чувствительность (94%) и специфичность (95%), чем применение ДС (чувствительность 70%), причем КТА имела большую достоверность. Технические трудности при выполнении ДС делают данный метод менее информативным при изучении заболеваний данного анатомического региона. Учитывая тот факт, что ни при МРА, ни при КТА не всегда возможно четко визуализировать устье ПА, необходимо использование рентгеноконтрастной ангиографии у больных с симптомами ВББ перед реваскуляризацией. Проведение рентгеноконтрастной ангиографии показано только при наличии симптомов ВБН и доказанном с использованием неинвазивных методов исследования поражении позвоночных артерий. Дигитальная субтракционная ангиография с контрастированием может быть полезна, когда селективная катетеризация ПА невыполнима, однако точность данного метода сравнима с КТА.

В диагностике, наряду с неврологическим обследованием пациента и изучением данных анамнеза, основополагающее значение имеют инструментальные методы исследования сонных артерий. К наиболее доступному, безопасному и достаточно информативному методу относится УЗДГ сосудов головы и шеи. При окклюзии каротидных артерий УЗДГ экстракраниальных сосудов обычно выявляет ускоренный ретроградный кровоток по поверхностным ветвям НСА.

В условиях окклюзии кровь по ним движется к глазной артерии, а через нее к ВСА. В ходе УЗДГ проводят пробу со сдавлением одной из поверхностных ветвей НСА (чаще височной артерии). Уменьшение кровотока по глазной артерии при пальцевом сдавлении височной артерии указывает на окклюзию ВСА. Ангиография церебральных сосудов позволяет точно определить уровень окклюзии сонных артерий.

Однако из-за опасности осложнений она может проводиться только в затруднительных диагностических случаях или непосредственно перед осуществлением хирургического лечения. Отличной и безопасной заменой ангиографии стала МРА — магнитно-резонансная ангиография. На сегодняшний день во многих клиниках МРА в сочетании с МРТ головного мозга являются «золотым стандартом» диагностики окклюзии сонных артерий.

Ишемическое поражение церебральных структур визуализируется при помощи МРТ или КТ головного мозга. При этом наличие «белой» ишемии указывает на постепенный атеросклеротический характер обтурации каротидных артерий, а ишемия с геморрагическим пропитыванием — на эмболический тип поражения. Следует также учитывать, что примерно у 30% пациентов с ишемическим инсультом в первые дни очаговые изменения в тканях мозга не визуализируются.

Для установления диагноза врач должен выяснить жалобы, собрать анамнез (уточнить, не было ли симптомов, характерных для ТИА), провести общий осмотр, оценить неврологический статус. При осмотре врач проведет аускультацию сонных артерий с помощью стетоскопа, ее цель — исключить “систолический” шум. Возникновение “систолического” шума обусловлено турбуленцией (завихрением) кровотока в области стеноза артерии, вызванного атеросклеротической бляшкой.

Самым распространенным и доступным методом диагностики, позволяющим выявить стеноз сонной артерии, является ультразвуковое исследование, иначе называемое дуплексным сканированием. Это безопасное, безболезненное, неинвазивное исследование, основанное на регистрации отраженных ультразвуковых волн с помощью датчика, устанавливаемого на передне-боковую поверхность шеи. Дуплексное сканирование позволяет оценить, насколько сужен просвет сонной артерии, определить объем крови, протекающей через сонную артерию. Кроме того, с помощью ультразвука можно определить состояние бляшки, ее внутреннюю структуру, что немаловажно в предсказании ее распада, изъязвления. Ультразвуковое исследование является первичным или, другими словами, скрининговым методом диагностики стенозов сонных артерий, дополняющимся ангиографией (от ангио — сосуд, графия — окрашивать), если принимается решение в пользу оперативного лечения.

Ультразвуковое исследование сосудов шеи. Стрелки указывают на бляшку, суживающую просвет артерии

Для более точной оценки степени стеноза сонной артерии, состояния других артерий, кровоснабжающих головной мозг, выполняется компьютерно-томографическая (КТ) ангиография. При этом исследовании после введения рентген-контрастного лекарственного препарата в подкожную вену (обычно на руке), с помощью рентгеновских лучей “просвечивается” голова и шея под разными углами, а компьютерная программа совмещает полученные картинки в двух- и трехмерные изображения.

КТ-ангиография артерий шеи. Справа – двухмерное, слева – трехмерное изображение. Стрелки указывают на стеноз левой внутренней сонной артерии

В ряде случаев может быть назначена магнитно-резонансная (МР) ангиография. Ее отличие от КТ заключается в том, что используется оборудование другого типа, в основе которого лежит магнитное поле высокой мощности. Под его воздействием в организме пациента происходит перемещение протонов (ядер атома водорода). Поскольку ткани и органы человеческого организма имеют различную структуру с отличающимся содержанием жидкости (включающую протоны), то и сигнал, полученный от них, регистрируется по-разному. Эта особенность позволяет врачу увидеть отличия полученных изображений при наличии патологии от нормы. Для получения более четкого изображения артерий шеи, как правило, используется дополнительное контрастирование.

МР-ангиография артерий шеи с внутривенным контрастированием. Справа – увеличенное изображение бифуркации сонной артерии. Стрелка указывает на стеноз левой внутренней сонной артерии

При невозможности выполнения КТ, МР-ангиографии либо сомнительности результатов, полученных при их проведении, применяется прямая ангиография. При этом исследовании специальный катетер подводится через прокол артерии на бедре либо предплечье к артериям, отходящим от дуги аорты и кровоснабжающих головной мозг, к коим относятся и сонные артерии. Положение катетера контролируется с помощью специальной рентгеновской установки — ангиографа. Для оценки выраженности и протяженности сужения сонных артерий в установленный катетер вводится специальное рентгенконтрастное вещество. Данное исследование является наиболее информативным и точным, или, другими словами, “золотым стандартом” в диагностике стеноза сонной артерии.

Прямая ангиография левой сонной артерии, боковая проекция. Стрелка указывает на стеноз (более 90 %) внутренней сонной артерии

Основные медуслуги по стандартам лечения Подобрать лечение искусственным интеллектом

Консультации врачей

Консультация офтальмолога

любаяврач — 635 клиникврач к.м.н. — 188 клиникд.м.н., профессор — 148 клиникчк рамн — 7 клиник  
Консультация отоларинголога

любаяврач — 768 клиникврач к.м.н. — 249 клиникд.м.н., профессор — 148 клиникчк рамн — 5 клиник  
Консультация невролога

любаяврач — 959 клиникврач к.м.н. — 277 клиникд.м.н., профессор — 193 клиникичк рамн — 4 клиники  
Консультация кардиолога

любаяврач — 798 клиникврач к.м.н. — 273 клиникид.м.н., профессор — 180 клиникчк рамн — 6 клиник  
Консультация анестезиолога-реаниматолога

любаяврач — 215 клиникврач к.м.н. — 52 клиникид.м.н., профессор — 33 клиники  

Хирургия

Операции на аорте

любаяТромбэктомия из аортального протеза — 6 клиникРезекция коарктации аорты — 13 клиникБаллонная дилатация аорты со стентированием — 9 клиникТромбоэмболэктомия из аорты — 6 клиникПластика аневризмы синуса Вальсальвы — 4 клиникиБаллонная дилатация коарктации аорты — 2 клиникиЭндопротезирование аорты — 13 клиникПротезирование корня аорты — 7 клиник  
Дилатация/стентирование верхней брыжеечной артерии

Консультации врачей

Консультация хирурга

любаяврач — 607 клиникврач к.м.н. — 207 клиникд.м.н., профессор — 115 клиникчк рамн — 2 клиники  

Хирургия

Операции на черепно-мозговых нервах

любаяПластика лицевого нерва — 10 клиникМикроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва — 22 клиникиМикроваскулярная декомпрессия языкоглоточного-блуждающего нервов — 18 клиникЧрескожная тригеминальная ризотомия — 10 клиникМикроваскулярная декомпрессия корешка лицевого нерва — 19 клиник  
Операции на аорте

любаяТромбэктомия из аортального протеза — 6 клиникРезекция коарктации аорты — 13 клиникБаллонная дилатация аорты со стентированием — 9 клиникТромбоэмболэктомия из аорты — 6 клиникПластика аневризмы синуса Вальсальвы — 4 клиникиБаллонная дилатация коарктации аорты — 2 клиникиЭндопротезирование аорты — 13 клиникПротезирование корня аорты — 7 клиник  

Нехирургическое лечение

Общая фармакотерапия

любаяВнутрикожная, подкожная, внутримышечная инъекция — 191 клиникаВнутривенная инъекция — 186 клиникВнутривенное капельное введение растворов — 167 клиникВнутривенное введение препаратов через инфузомат — 28 клиникВнутривенное капельное введение метотрексата — 1 клиникаВнутривенное капельное введение пентоксифиллина — 1 клиникаПульс-терапия метилпреднизолоном — 3 клиникиВнутривенное капельное введение ритуксимаба — 3 клиники  
Лучевая терапия

любаяДистанционная лучевая терапия — 17 клиникДозиметрическое планирование — 12 клиникБлизкофокусная рентгенотерапия — 12 клиникСистемная радионуклидная терапия — 5 клиникРадиойодтерапия при раке щитовидной железы — 2 клиникиТотальное облучение всего организма — 4 клиники3D-конформная лучевая терапия — 10 клиникИнтраоперационная лучевая терапия — 5 клиникЛокальное облучение лимфоузлов — 1 клиника  

Эпидемиология

Учитывая тот факт, что иногда сложно бывает визуализировать устья позвоночной артерии (ПА) при УЗИ, инсульты, вызванные их поражением, часто невозможно оценить. В то же время атеросклероз ПА является причиной НМК в вертебробазилярном бассейне (ВББ) в 20% случаях. В New England Medical Center Posterior Circulation Registry у 82 больных из 407 с ишемией ВББ был выявлен стеноз экстракраниального сегмента ПА более 50%.

Ежегодный риск инсульта у больных с поражением внутричерепного отдела ПА или базилярной артерии (БА) составляет 8 и 11% соответственно. Использование МРА позволило установить, что в группе больных с ПНМК или малыми инсультами в ВББ чаще выявляются значимые (более 50%) стенозы ПА и БА, чем значимые стенозы СА при НМК в каротидном бассейне. Одновременно с этим поражение артерий ВББ чаще ассоциируется с ТИА и ранним развитием повторного инсульта.

Клиники для лечения с лучшими ценами

Цена Всего:76 в 2 городах
Подобранные клиники Телефоны Город (метро) Рейтинг Цена услуг
ФНКЦ ФМБА на Ореховом бульваре 7(499) 725..показать 7(499) 725-44-40 Москва (м. Красногвардейская) 151506ք(80%*)
Цена Всего:592 в 35 городах
Подобранные клиники Телефоны Город (метро) Рейтинг Цена услуг
Андреевские больницы в Королёве 7(499) 519..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 519-35-88


7(495) 518-92-70


7(495) 518-92-72


7(495) 518-92-80


7(495) 518-92-81

Королёв 22670ք(90%*)

Приложения

Приложение А1.

Состав рабочей группы. Председатель Профильной комисии по сердечно-сосудистой хирургии Экспертного совета Минздрава РФ: академик РАН Л. А. Бокерия. Экспертная группа по подготовке рекомендаций: Председатель экспертной группы: академик РАМН А. В. Покровский. Ответственный исполнитель: м. Н. А. Ф. Харазов (Москва). Ответственный секретарь: м. Н. И. В. Самородская (Москва). Проф. С. А. Абугов (Москва),. Академик РАМН Б. Г. Алекян (Москва),. Проф. В. С. Аракелян (Москва),. Академик РАМН Ю. В. Белов (Москва),. М. Н. Д. Ф. Белоярцев (Москва),. Проф. А. Н. Вачев (Самара),. М. Н. С. В. Волков (Москва),. Проф. Ю. Э. Восканян (Москва),. Член-кор. РАМН А. В. Гавриленко (Москва),. Проф. В. Н. Дан (Москва),. Проф. А. А. Дюжиков (Ростов-на-Дону),. М. Н. И. А. Ерошкин (Москва),. Академик РАМН И. И. Затевахин (Москва),. Проф. В. Н. Золкин (Москва),. Проф. А. Е. Зотиков (Москва),. Проф. З. А. Кавтеладзе (Москва),. Проф. Ю. И. Казаков (Тверь),. Проф. А. А. Карпенко (Новосибирск),. Проф. И. И. Кательницкий (Ростов-на-Дону),. М. Н. А. В. Максимов (Казань),. Проф. Г. Ю. Сокуренко (Санкт-Петербург),. Проф. В. В. Сорока (Санкт-Петербург),. Проф. А. В. Троицкий (Москва),. М. Н. А. В. Чупин (Москва),. Проф. В. Н. Шиповский (Москва),. Проф. А. А. Фокин (Челябинск),. Проф. А. М. Чернявский (Новосибирск).

Приложение А2.

Методология разработки клинических рекомендаций. • Сердечно-сосудистая хирургия. • Хирургия. • Неврология. • Ультразвуковая диагностика. • Рентгенология. Связанные документы. • Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации (ФЗ от 21,11,2011 N 323-ФЗ). • Об утверждении критериев оценки качества медицинской помощи (Приказ Министерства здравоохранения РФ от 07. 07,2015 г. № 422ан). • Порядок оказания медицинской помощи больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями(Приказ Минздрава России от 15,11,2012 N 918н).

Приложение В.

Информация для пациентов. Минздрав России 2016.

Содержание

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.