Септический эндокардит ⋆ Лечение Сердца

Что такое эндокард и чем опасно его воспаление

Эндокард, который воспаляется при эндокардите – это несколько слоев клеток:

  1. самый внутренний пласт состоит из эндотелиальных клеток. Они подобны тем, которые образуют слизистые оболочки всех внутренних органов, и идентичны клеткам, что выстилают кровеносные сосуды изнутри. Лежат эндотелиоциты на базальной мембране, которая дает им сигналы расти и делиться;
  2. подэндотелиальный слой. Он построен из соединительной ткани, богатой малодифференцированными клетками;
  3. мышечно-эластический пласт. Состоит из мышечных волокон, которые «упакованы» в соединительную ткань. Слой является аналогом средней оболочки сосудов;
  4. наружный соединительнотканный слой. Состоит из соединительной ткани и идентичен наружной оболочке сосудов.

Эндокард выстилает изнутри стенки сердца, формирует складки – створки клапанов, а также прикрепляющиеся к ним сухожильные хорды и тянущие за хорды сосочковые мышцы. Именно эта оболочка сердца является разделителем между кровью и внутренней структурой сердца. Поэтому при отсутствии воспаления она устроена так, чтобы не было значительного трения крови о сердечные стенки, и здесь не происходило отложения тромбов. Достигается это тем, что поверхность эндотелия покрыта слоем гликокаликса, обладающего особыми, атромбогенными свойствами.

Эндокард клапанов сердца со стороны предсердий более плотный. Это обеспечивается большим количеством коллагеновых волокон в мышечно-эластическом пласте оболочки. Со стороны желудочков мышечно-эластический слой в 4-6 раз более тонкий, почти не содержит мышечных волокон. Клапаны между полостями сердца и сосудами (легочным стволом, аортой) тоньше, чем предсердно-желудочковые.

Питание наиболее глубокого, граничащего с миокардом, эндокарда происходит из сосудов, составляющих его структуру. Остальные отделы получают кислород и нужные вещества непосредственно из крови, которая находится в сердечных полостях.

Непосредственно под эндокардом находится сердечная мышца – миокард. Он отвечает не только за сокращения отделов сердца, но и за правильный ритм этих сокращений: в миокарде проложены «дорожки» из клеток, одни из которых вырабатывают, а другие – передают дальше электрические импульсы, обязывающие сжиматься нужные отделы сердца.

Когда в кровь попадает достаточное количество микробов (бактерий или грибов), они, естественно, оказываются и внутри полостей сердца. Если иммунитет человека достаточно ослаблен, то микроорганизмы осаживаются на эндокарде (особенно на клапанах между левыми предсердиями и желудочком, а также у входа из левого желудочка в аорту) и вызывают там воспаление.

Тромботические массы могут в любой момент отрываться и с током крови попадать в артерии, питающие внутренние органы. Так может развиваться инсульт, инфаркт селезенки, кишечника, легких и других органов.

Вследствие увеличения массы клапана тромбами и рубцовой тканью, он перестает нормально выполнять свою функцию – препятствовать обратному току крови. Из-за этого развивается состояние под названием «хроническая сердечная недостаточность».

Микроорганизмы, осевшие на клапаны, хорды или поверхность сосочковых мышц, могут вызывать образование язв эндотелия (язвенный эндокардит). Если это приводит к развитию в клапане «дырки» или отрыву хорды, сердце «теряет управление» над собственными процессами. Так развивается острая сердечная недостаточность, протекающая по одному из сценариев: или отек легких, одышка и ощущение нехватки воздуха, или резкое снижение давления, учащение пульса, паническое состояние с возможной потерей сознания.

Озноб

Наличие бактерий или грибов в крови вызывает активацию иммунитета, в результате чего к этим микроорганизмам образуются антитела, активируется система комплемента (несколько иммунных белков). Антигены микробов соединяются с антителами и белками комплемента, но не разрушаются (как должно быть в норме), а откладываются вокруг сосудов множества органов: почек, миокарда, суставов, отдельных сосудов. Это вызывает воспалительно-аллергические реакции, в результате чего развивается гломерулонефрит, артрит, миокардит или васкулит.

Причины и патогенез эндокардита

Септический эндокардит – воспаление внутреннего слоя оболочки сердца при сепсисе. Характерный признак патологической анатомии в подобном случае — изъязвление клапанов органа. Осложняется диагноз еще и тем, что развивается он в основном у нездоровых людей со сниженным иммунным ответом организма. Часто септический эндокардит поражает пациентов с ревматическими заболеваниями, которые в свою очередь имеют дефектные клапанные структуры сердца. Рискуют столкнуться с патологией и пациенты, имеющие врожденные пороки этого органа.

Подвержены септическому эндокардиту и больные преклонного возраста. Как правило, у них уже присутствует дилатация левых камер сердца, при которой поражается митральный и аортальный клапаны.

А вот воспалению правых отделов миокарда характерно для инъекционных наркоманов и пациентов с внутрисосудистыми катетерами.

Картина септического эндокардита зависит от агента, которым он был вызван. Грибок и грамотрицательная микрофлора становятся причиной болезни очень редко, а если и бывают исключения, то только у наркозависимых и людей, подвергшихся замене клапанов сердца. Кроме вышеназванных причин, заболевание вызывается обычным или зеленящим стрептококком, реже белыми, золотистыми стафилококками, энтерококком.

Болезнь трудно поддается распознаванию. Нередко окончательный диагноз ставится при явной картине патологии, когда проявляется симптоматика сердечной недостаточности.

Септический эндокардит подострый симптомы

Классификация по течению болезни:

  • Острая — продолжается более полумесяца;
  • подострый септический эндокардит — с течением до трех месяцев;
  • хроническая, которая может длиться годами.

По клинико-морфологической форме заболевание делят на первичную (устаревшее название — болезнь Черногубова) и вторичную. Первый тип встречается примерно у тридцати процентов из общего числа заболевших с неизмененными клапанами. Второй дианостируют у подавляющего большинства пациентов с ревматическим пороком сердца. Эпизодично вторичный вариант диагностируется у людей с врожденным пороком, а также атеросклеротическим, сифилитическим поражением.

Возбудители инфекционного эндокардита – грамположительные и грамотрицательные бактерии (стрепто- и стафилококки, энтерококки, кишечная и синегнойная палочки, протей), реже – грибы, риккетсии, хламидии,  вирусы.

Транзиторную бактериемию отмечают как при различных инфекциях (гаймориты, синуситы, циститы, уретриты и др.), так и после большого числа диагностических и лечебных процедур, во время которых повреждается эпителий, колонизованный разнообразными микробами. Важную роль в развитии инфекционного эндокардита играет снижение иммунитета вследствие сопутствующих заболеваний, пожилой возраст, терапия иммунодепрессантами и др.

Причины подострого септического эндокардита

До широкого распространения антибиотиков эндокардит чаще всего был вызван стрептококами. В наше время основными возбудителями эндокардита являются стафилококки, грибки, синегойная палочка. Наиболее тяжелое течение имеет эндокардит грибкового происхождения.

Стрептококком часто заражаются пациенты в течении 2 месяцев после протезирования сердечных клапанов и люди с врожденными и приобретенными пороками сердца. Но инфекция может поразить эндокард и полностью здорового человека – при сильном стрессе, пониженном иммунитете, ведь в крови каждого человека множество микроорганизмов, которые могут разжиться на любых органах, даже на клапанах сердца.

Существуют факторы, значительно влияющие на вероятность возникновения эндокардита:

  • врожденные пороки сердца, особенно сердечных клапанов;
  • протезированные (искусственные) клапаны сердца;
  • ранее перенесенный эндокардит;
  • трансплантваиця сердца или иискусственноговодителя ритма;
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • инъекционное введение наркотиков;
  • проведение процедуры гемодиализа;
  • СПИД.

Если пациент относится к группе риска, он обязан предупреждать об этом при проведении различных медицинских, стоматологических манипуляций и других процедур, связанных с риском попадания инфекции (татуировки). В таком случае, возможно, следует применять антибиотики в качестве профилактики — делать это можно исключительно по назначению врача.

Спровоцировать инфекционный эндокардит могут самые различные факторы. Их распознавание гарантирует положительный эффект от лечения. Самыми основными причинами воспалительного процесса в эндокарде являются:

  • недуг соединительной ткани диффузного характера;
  • травмы;
  • аллергия;
  • отравление химическими элементами;
  • инфекции.

 Заболевание описано «Цанговым (1884), Лукиным (1903) и лишь позднее— зарубежными авторами.

Этиология и патогенез. Подострый септический эндокардит—затяжной вялый хрониосептический процесс с локализацией инфекционного очага на клапанах, обезображенных старым ревматическим, сифилитическим, врожденным, травматическим пороком, или ранее не измененных-. Возбудитель—негемолитический Streptococcus viridans, обычный обитатель полости рта и глотки,—обнаруживается на клапанах И в крови больных;

однако клинически установить связь с тонзиллитом обычно не удается. Болезнь характеризуется своеобразной реакцией со стороны организма, протекая, как правило, без гнойных метастазов, с нарушением деятельности костного мозга и ретикуло-эндотелиального аппарата. В последние десятилетия обращено внимание на самостоятельность и относительную частоту этой формы эндокардита.

Органический клапанный порок сердца является основным предрасполагающим условием оседания на клапанах септической инфекции, подобно тому, как в классических опытах Высоковича предварительное механическое повреждение клапанов оказалось необходимым условием получения экспериментального эндокардита при введении бактерий в кровь.

Подострый септический эндокардит развивается на почве:

  1. чаще всего ревматических пороков аортальных и митрального клапанов, обычно при сравнительно нерезко пораженном миокарде в стадии компенсации, без мерцания предсердий;
  2. врожденных пороков сердца, особенно незаращения межжелудочковой перегородки, боталлова протока, стеноза легочной артерии, врожденной аномалии аортальных клапанов;
  3. редко на почве сифилитической аортальной недостаточности и еще реже на почве склеротического порока аортальных клапанов;
  4. в виде исключения на почве травматических пороков сердца, вообще чрезвычайно редких. Возможно развитие подострого септического эндокардита и на не измененных ранее клапанах (Черногубов).

Ревматические пороки численно значительно преобладают среди других органических клапанных пороков, поэтому естественно, что в анамнезе больных подострым септическим эндокардитом чаще находят именно ревматизм. Отдельные авторы (Стражеско) признают более тесную связь подострого септического эндокардита с ревматизмом, полагая, что в основе обеих болезней лежит меняющаяся реакция организма на инфекцию тем же маловирулентным стрептококком.

Однако и пороки сердца иной этиологии не в меньшем проценте случаев осложняются подострым септическим эндокардитом. Связь врожденных пороков сердца с последующими воспалительными эндокардитами была установлена уже 100 лет назад, а та же связь при травматических пороках—свыше 50 лет назад.Основные патогенетические механизмы развития подострого септического эндокардита, как и других форм эндокардита, недостаточно изучены.

Нельзя представлять, что патологический процесс сводится к оседанию бактерий на тех или других местах замедленного или извращенного кровотока (при пороках сердца) или к приживлению различных микробов вследствие нарушения условий кровоснабжения самих «порочных» клапанов. Ведущее значение имеет, нужно думать, особая реактивность клапанного аппарата (или пристеночного эндокарда) в результате нервноаллергического или нервнодистрофического воздействия, вызывающего лишь при совершенно определенных условиях, трудно воспроизводимых в эксперименте, сложный воспалительный процесс, длительно прогрессирующий в сторону развития выраженного клинико-анатомического заболевания эндокарда.

Характерно, что развитие особенно типичных затяжных форм эндокардита чаще наблюдается при мало вирулентных возбудителях, не вызывающих нагноения в органах, подобно тому как и рецидивирующие поражения сосудов наблюдаются часто при ослабленной инфекции.Развитию эндокардита клапанов сердца вслед за воспалительным поражением артерий, что наблюдается в редких случаях подострого септического артериита боталлова протока при его незаращении или при арторио-венозной аневризме, возможно, способствуют внутрисосудисто-сердечные рефлекторные воздействия, а не только механический перенос инфекционного начала.

Патологоанатомически преобладает язвенный, деструктивный процесс, иногда с перфорацией клапанов; иногда обнаруживают бородавчатые разрастания, нередко с поражением пристеночного эндокарда. В толще бородавчато-язвенных изменений обнаруживаются в большом количестве уже при малом увеличении микроскопа бактериальные массы.

Характерны эмболические процессы в различных органах, однако гнойное расплавление в них наблюдается лишь в виде исключения; обычно находят очаговый эмболический, а нередко и диффузный нефрит, сплено-мегалию с множественными инфарктами и т. д. Постоянное участие в процессе селезенки с возможным повышением ее функции может способствовать анемии, лейкопении, тромбопении путем торможения работы костного мозга.

В зависимости от изначального состояния внутренней сердечной оболочки, инфекционный эндокардит сердца бывает первичным и вторичным. Оба они вызываются такими микроорганизмами:

  • бактериями: зеленящим (является основной причиной подострого эндокардита) и пневмоническим стрептококками, золотистым стафилококком и энтерококком (вызывают острый воспалительный процесс), кишечной палочкой, микобактерией туберкулеза, бледной трепонемой (при сифилисе), бруцеллой, некоторыми грамотрицательными и анаэробными бактериями;
  • грибами, обычно – Кандидами. Такая микрофлора обычно появляется, когда человек длительно лечился антибиотиками, или у него длительно стоял венозный катетер (при лечении любых заболеваний);
  • некоторыми вирусами;
  • некоторыми простейшими.

Только первичный эндокардит – это такой, который возникает на нормальных, здоровых клапанах, а вторичный – на клапанах, пораженных ревматизмом или пролапсом, на искусственных клапанах и тех, возле которых стоит кардиостимулятор. В последнее время начала возрастать частота первичного эндокардита. Она достигла 41-55%.

Эпидемиология эндокардита

Заболеваемость ИЭ регистрируется во всех странах мира и составляет от 16 до 59 случаев на 1000 000 человек, в России –  46,3 на 1000 000 человек в год и неуклонно возрастает. Мужчины заболевают в 1.5-3 раза чаще, чем женщины. Наиболее частое поражение эндокарда приходится на возраст около 50 лет, ¼ всех случаев фиксируется в возрастной группе от 60 лет и старше.

Рост заболеваемости ИЭ обусловлен значительным увеличением количества кардиохирургических вмешательств, хирургических вмешательств и постинъекционных абсцессов. Считается, что степень вероятности возникновения септического эндокардита у лиц, пользующихся нестерильными шприцами (например, при наркомании) в 30 раз выше, чем у здоровых людей.

Клиническая картина острого септического эндокардита

Общее состояние больных тяжелое. Часто наблюдается адинамия, прострация, гектическая лихорадка, поты, септические поносы и т.  п.

Жалобы на сердцебиение, боли в сердце мало выражены и не привлекают обычно внимания врача к этому органу. При исследовании находят признаки порока сердца, если таковой имелся раньше, а при ранее здоровом сердце—только сомнительные признаки поражения его. Выслушивается нерезкий систолический шум на верхушке или на аорте или слабый диастолический шум на аорте, которые обычно принимаются за анемический или мышечный шум, столь частый при тяжелых инфекциях вообще.

Выраженного скачущего пульса, характерного для сформировавшегося аортального порока, также обычно не отмечается. Значительного расширения сердца, так же как и явных признаков его недостаточности, обычно не наблюдается. Более характерна резкая тахикардия, аритмия и особенно изменчивость шумов.Селезенка прощупывается неотчетливо ввиду мягкой ее консистенции и общего тяжелого состояния больных, хотя на вскрытии закономерно обнаруживают ее увеличение.

Из крови постоянно легко высевается инфекционный возбудитель; находят также резкий нейтрофильный лейкоцитоз и анемию.

Течение. Острый септический эндокардит начинается постепенно, тянется немного недель, реже затягивается до 2—3 месяцев. Возможно и более длительное течение или развитие эндокардита лишь спустя месяцы при более мягком течении сепсиса, например, при хроническом менингококковом сепсисе. Прогноз серьезный. До введения в практику пенициллина все случаи заканчивались смертью.

Диагноз. Следует думать об этой болезни при тяжелом септическом течении острых инфекций, у хирургических и гинекологических больных и оценивать в этом направлении даже незначительные признаки со стороны сердца, эмболические явления, поражение почек. Прогрессирующее метастазирование инфекции с вовлечением мозговых и серозных оболочек, с флебитами при упорной положительной гемокультуре весьма подозрительно на эндокардит.

Причины эндокардита и его классификация

А.   По течению заболевания

  • острый – от нескольких дней до 2 недель;
  • подострый инфекционный эндокардит;
  • хроническое рецидивирующее течение.

Б.   По характеру поражения клапанного аппарата

  • первичный инфекционный эндокардит (черногубовская форма), возникающий на неизмененных клапанах сердца;
  • вторичный эндокардит – развивается на фоне существующей патологии клапанов сердца или крупных сосудов (в т.ч. у пациентов с искусственными клапанами).

В.   По этиологическому фактору

  • стрептококковый,
  • стафилококковый,
  • энтерококковый,
  • вирусный,
  • другие

При постановке диагноза учитывают: диагностический статус – ЭКГ с типичной картиной; активность процесса – активный, персистирующий или повторный; патогенез – ИЭ собственных клапанов; ИЭ протезированного клапана, ИЭ у наркоманов. Локализация ИЭ: с поражением аортального или митрального клапана трикуспидального клапана, с поражением клапана лёгочной артерии; с пристеночной локализацией вегетаций.

Симптомы и признаки

В целом, симптомами инфекционного поражения являются повышенная температура, озноб, слабость, анорексия, потливость, артралгия.  У пожилых людей или больных почечной недостаточностью, лихорадка может отсутствовать. Заболевание характеризуется наличием шумов в сердце, анемией, гематурией, спленомегалией, петехиями кожи и слизистых оболочек, иногда эмболиями. Может развиваться острая сердечная недостаточность, аневризмы.

Чаще всего (примерно у 85% пациентов) наблюдаются лихорадка и слышны шумы в сердце.

Кроме того, существуют классические признаки септического эндокардита находятся. Те или иные признаки наблюдаются в среднем у 50% пациентов:

  • кровоизлияния;
  • подкожные узелки рядом с кончиками пальцев;
  • безболезненные пятна на ладонях и подошвах;
  • болезненные уплотнения кончиков пальцев (узелки Ослера).

Следующие признаки заболевания, встречаются примерно у 40% пациентов:

  • микроабсцессы,
  • внутримозговое кровоизлияние.

Реже наблюдаются следующие симптомы:

  • напряжение затылочных мышц,
  • паралич,
  • бред,
  • потливость (особенно ночью),
  • одышка,
  • бледность кожи,
  • аритмия.

Симптомы раннего подострого эндокардита, как правило, выражены слабо неспецифически — они включают в себя следующее:

  • температура тела около 37,5 градусов, наблюдается у 85% пациентов;
  • анорексия и потеря в весе;
  • гриппоподобные ощущения в теле;
  • возможна рвота после приема пиши и боль в животе.

Клиническая картина связана прежде всего с инфекционным характером заболевания и эмболическими процессами при наличии старого порока сердца и своеобразной интоксикации.

Длительная лихорадка неопределенного типа—один из важнейших признаков болезни. Нередко наблюдаются лихорадочные волны, длящиеся 1—2—3 недели, или одно-, двухдневные подскоки температуры до 39—40°, провоцируемые различными моментами, или же длительный субфебрилитет. Обычно имеется значительное непостоянство лихорадочной реакции и в течение недель и месяцев температура может быть почти нормальной. Длительная лихорадка чаще всего и приводит больного к врачу.

Характерен общий вид больного: бледная кожа с особым грязноватым оттенком «кофе с молоком», правда, редко ясно выраженным; «барабанные пальцы» как проявление своеобразной интоксикации, патогенетически не совсем ясной. Больные жалуются на слабость, пониженный аппетит; как правило, отсутствует тяжелая интоксикация, бредовое состояние, головные боли, язык не обложен.

Болевые явления, вследствие эмболии в различные органы (в селезенку, почки, конечности и т. д.), представляют нередко основную жалобу больного.Со стороны сердца находят признаки старого порока—ревматического, врожденного или сифилитического, обычно компенсированного, без тяжелых расстройств ритма. Часто выслушивается диастолический шум на аорте или митральная мелодия у верхушки.

При развитии процесса на неизмененных (чаще аортальных) клапанах обнаруживается свежий порок (острый) вследствие септического поражения клапанов, который, однако, длительное время не дает явных местных признаков. Сердце обычно не представляется значительно расширенным, жалобы не носят преимущественно сердечного характера.

Обследование обнаруживает увеличенную селезенку, иногда до степени значительной спленомегалии, одновременно с увеличением печени характера инфекционной, а не застойной печени. Контуры селезенки легко определяются пальпацией, за исключением периодов свежих инфарктов селезенки, вызывающих резкие боли с отдачей в область левого плечевого сустава, мышечную защиту со стороны брюшного пресса, ограничение дыхательной подвижности легкого слева, иногда шум трения брюшины (периспленит) при выслушивании области нижних ребер слева или самой селезенки ниже реберного края.

Подобные эмболические проявления со стороны других органов вызывают жалобы прежде всего на боли или обнаруживаются при тщательном обследовании больного. Так, эмболии в почки нередко дают острые приступообразные или более тупые боли в пояснице, иногда с выделением кровянистой мочи, болезненность при постукивании области почек сзади (положительный симптом Пастернацкого);

эмболии в конечности вызывают петехии, иногда болезненные точки или узелки на пальцах, особенно на концевых фалангах или на возвышениях ладони (thenar и hypo-thenar) в виде красных полос, пятен, иногда с белой центральной точкой— мостом закупорки сосудов, что, наряду с барабанными пальцами, представляет весьма характерные для болезни изменения со стороны конечностей.

При осмотре кожи находят петехии, обусловленные хрупкостью сосудов, и в других местах тела, а в конъюнктивальном мешке, особенно на нижнем веке, петехии вследствие кровоизлияний, эмболии и васк-литов (симптом Лукина). Со стороны суставов констатируют легкие артралгические явления, со стороны костей, особенно грудины,—болезненность при доколачивании.

Лабораторные исследования обнаруживают характерные данные. Прежде всего в моче, как и обычно при септических процессах, находят изменения, свойственные очаговому нефриту: эритроциты в осадке, незначительное количество белка при нормальном удельном весе мочи, ненарушенной функции почек и нормальном артериальном давлении (при аортальных пороках имеется, естественно, высокое систолическое и низкое диастолическое давление).

В крови резкая анемия с падением содержания гемоглобина до 40—30%, .лейкопения (около 4 000 лейкоцитов), тромбопенин с тромбопеническими феноменами: резко удлиненное время кровотечения, появление петехии после наложения жгута на плечо. Среди эритроцитов могут быть ядерные формы, среди лейкоцитов—моноциты и гистиоциты как показатель своеобразной реакции ретикуло-эндотелиальной системы на септическую инфекцию.

Своеобразные изменения представляет и сыворотка крови с большим содержанием, невидимому, вследствие того же раздражения ретикуло-эндотелиальной системы, глобулинов, в частности, эйглобулинов, почему сыворотка при добавлении формалина желеобразно свертывается и мутнеет (положительная формоловая реакция).

Наиболее прямым доказательством септической природы заболевания является положительная гемокультура, которая получается при соблюдении соответствующей методики в периоды более высокой температуры и вообще большей активности процесса.

Симптомы и признаки подострого септического эндокардита

Клинические проявления при ИЭ разнообразны. При остром эндокардите стрептококковой и стаффилококковой этиологии отмечаются такие симптомы, как внезапное выраженное повышение температуры тела, резкий озноб, признаки острой недостаточности пораженных клапанов и сердечной недостаточности. Острый эндокардит рассматривают как осложнение общего сепсиса.

Заболевание длится до 6 недель от начала заболевания, характерны быстрая деструкция и перфорация створок клапанов, множественные тромбоэмболииоэмболии, прогрессирующая сердечная недостаточность. При несвоевременном хирургическом вмешательстве ИЭ довольно быстро приводит к летальному исходу.

Подострый инфекционный эндокардит чаще развивается в возрасте 35-55 лет и старше. Симптомы заболевания проявляются обычно через 1-2 недели после бактериемии.

Вначале наблюдают симптомы интоксикации: лихорадку, озноб, слабость, ночную потливость, повышенную утомляемость, снижение массы тела, артралгии, миалгии. Заболевание может протекать в виде «повторных ОРЗ» с короткими курсами лечения антибиотиками.

При длительном тяжелом течении болезни у некоторых больных выявляют следующие характерные симптомы:

  • Симптом Джейнуэя (Janeway) (пятна или высыпания Джейнуэя) – одно из внесердечных проявлений инфекционного эндокардита: иммуновоспалительная реакция в виде красных пятен (экхимозов) размерами до 1-4 мм на подошвах и ладонях.
  • Узелки Ослера – также является симптомом септического эндокардита – представляют собой красные болезненные уплотнения (узелки) в подкожной клетчатке или коже.
  • Петехиальные высыпания при септическом эндокардите нередко находят на слизистых полости рта, конъюнктиве и складках век – симптом Лукина-Либмана.
  • Симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол» – утолщение дистальных фаланг пальцев и появление выпуклой формы ногтей.
  • Пятна Рота – геморрагии на глазном дне, имеющие интактный центр – не патогномоничный симптом.
  • У больных инфекционным эндокардитом симптом щипка (симптом Гехта) или симптом жгута (симптом Кончаловского-Румпеля-Лееде), как правило, положительные: при сдавливании пальцами кожной складки или перетягивании конечности жгутом появляются геморрагии в этой зоне.

Возможно развитие гломерулонефрита, артрита, миокардита, тромбоэмболических осложнений.

Существуют варианты течения инфекционного эндокардита без лихорадки, с поражением какого-либо одного органа –  нефропатия, анемия.

Заподозрить наличие эндокардита следует при вновь появившемся шуме над областью сердца, эмболии мозговых и почечных артерий; септицемии, гломерулонефрите и подозрении на инфаркт почки; лихорадке с наличием протезированных клапанов сердца; впервые развившихся желудочковых нарушениях ритма; типичных проявлениях на коже;

Признаки и симптомы эндокардита зависят от его вида (инфекционный, ревматический, сифилитический, туберкулезный) и диктуются течением заболевания. Так, если развился острый эндокардит, то симптомы будут следующие:

  • высокая температура тела (до 39,5°C);
  • во время подъема температуру человека бьет сильный озноб;
  • обильное отделение пота;
  • боли во всех суставах и мышцах;
  • заторможенность;
  • головная боль;
  • кожа становится сероватой с легкой желтизной, иногда на ней появляются красные пятна;
  • на пальцах рук появляются красноватые болезненные узелки;
  • отмечаются кровоизлияния в конъюнктиву.

Подострый инфекционный эндокардит протекает с такими признаками:

  • повышенная температура тела – до 38,5°C;
  • озноб;
  • ухудшение сна;
  • снижение веса;
  • цвет кожи становится «кофе с молоком»;
  • красная сыпь по телу;
  • под кожей появляются болезненные узелки небольшого размера,

но главное отличие от острого процесса в том, что данная симптоматика наблюдается в течение 2 месяцев и больше.

Для хронического процесса характерны те же симптомы (только температура обычно – до 38°C) в течение полугода или больше. За это время человек сильно худеет, пальцы его рук приобретают вид барабанных палочек (расширенных в области ногтевых фаланг), а сами ногти тускнеют и становятся выпуклыми (напоминают часовые стекла).

Когда формируется порок сердца, появляется одышка: сначала при физической нагрузке, затем в покое, боли за грудиной, сердце бьется чаще (до 110 ударов в минуту и чаще) независимо от температуры.

Если развивается гломерулонефрит или инфаркт почки, появляются отеки на лице, нарушается мочеиспускание (обычно мочи становится меньше), моча изменяет цвет на красноватый, появляются боли в пояснице.

Если на фоне основных признаков развиваются сильные боли в левом подреберье, это говорит о том, что закупорилась одна из ветвей артерий, питающих селезенку, и часть или целый этот орган отмирает.

При развитии тромбоэмболии легочной артерии резко возникает ощущение нехватки воздуха, боль за грудиной. На этом фоне быстро нарастает нарушение сознания, а кожа (особенно на лице) приобретает фиолетовый оттенок.

Симптомы инфекционного эндокардита развиваются в три стадии:

  1. Инфекционно-токсическая: бактерии попадают в кровь, «приземляются» на клапаны, начинают там размножаться, формируя наросты – вегетации.
  2. Инфекционно-аллергическая: вследствие активации иммунитета поражаются внутренние органы: миокард, печень, селезенка, почки.
  3. Дистрофическая. На этой стадии развиваются осложнения как со стороны внутренних органов, так и со стороны миокарда (участки сердечной мышцы отмирают в 92% случаев затяжного воспаления эндокарда).

Инфекционный эндокардит у детей развивается по типу острого процесса и очень напоминает ОРВИ. Отличие в том, что при ОРВИ цвет лица не должен меняться на желтоватый, и не должны отмечаться боли в сердце.

Если эндокардит – ревматический, то развивается он обычно после перенесенной ангины, гломерулонефрита, при которых был выделен бета-гемолитический стрептококк (в первом случае – с поверхности миндалин, во втором – из мочи). После того, как заболевание стихло, через время человек отмечает слабость, утомляемость, недомогание.

Диагностика

Мировая клиническая практика обобщила и вывела критерии, которые применяются для диагностики септического эндокардита. Их делят на большие и малые. К большим относятся анализы крови, в ходе которых высеивается культура микробов, отвечающих за заражение организма.

Большие признаки:

  • два положительных результата посевов крови, взятых минимум через двенадцать часов друг от друга;
  • три положительных посева из трех;
  • из четырех посевов крови и более – максимум положительны;
  • доказанное поражение эндокарда;
  • характерные симптомы острого септического эндокардита на УЗИ сердечно-сосудистой системы.

Малые признаки:

  • предрасположенность;
  • лихорадка;
  • сосудистые изменения;
  • изменение в лабораторных нормах крови. Наличие анемии, сдвиг формулы лейкоцитов, повышенная скорость оседания эритроцитов, присутствие С-реактивного белка, снижение тромбоцитов и др.

Окончательный диагноз выставляется при наличии так называемых патологических критериев:

  • присутствие положительной гемокультуры;
  • наличие внутрисосудистого субстрата;
  • миокардиальные абсцессы.

Все вышеуказанные позиции должны подтвердиться гистологически или путем сложения критериев: два больших, или один большой, плюс три малых или пять малых.

Подозрение на патологию снимается, если при приеме антибиотиков в течение четырех дней наблюдается исчезновение симптоматики или признаки заражения при той же длительности терапии отсутствуют в пробах крови.

Пациенты молодого и среднего возраста при подозрении на септэндокардит требуют тщательной дифференциальной диагностики с ревматическими поражениями, сопровождающимися повышением температуры. У людей старшего возраста диагноз следует отделять от онкологических проблем. При патоморфологическом исследовании больных с некоторыми видами рака возможно обнаружение тромбоэндокардита, который никак не проявлял себе при жизни человека.

Часто эту болезнь принимают за малярию. Диагноз меняется в пользу эндокардита, если не обнаружены плазмодии. Кровь в моче и боли в пояснице призывают думать о мочекаменной болезни (МКБ). Однако для этого заболевания симптоматична боль в паху.

Незаметный дебют (субфебрилитет, упадок сил, боли в суставах и голове) позволяет дифференцировать бактериальный эндокардит от ревматизма, а при аортальной недостаточности – от висцерального сифилиса. Во всех этих случаях тактику решают положительные пробы на микробную культуру.

Диагностика заболевания базируется на клинических данных и, при характерных симптомах не вызывает затруднений. Основными методами диагностики заболевания является анализ крови на бактериальную флору и общий анализ крови, а также эхо-кардиограмма, с помощью которой возможно обнаружить микробные колонии на сердечных клапанах.

Подозревают септический эндокардит обычно в случаях лихорадки неизвестного происхождения и шумах в сердце. Хотя в некоторых случаях, при пристеночном эндокардите или поражении правых отделов сердца шумы могут отсутствовать. Классические признаки заболевания — изменение характера шумов или появление новых — обнаруживаются только в 15% случаев.  Самым надежным методом диагностики является посев крови на бактериальную флору. Этот тест дает возможность выявить возбудителя в 95% случаев.

До появления антибиотиков в 90% случаев заболевания было вызвано зеленящим стрептококком, преимущественно у людей молодого возраста с ревматическими пороками сердца. В настоящее время болеют люди старшего возраста, чаще мужчины с пороками сердца. Возбудителями, кроме зеленящего стрептококка может быть золотистый стафилококк, дифтериеподобная бактерия, энтерококки, а также другие штаммы.

Заболевание диагностируется на основании наличия двух основным признаков:

  1. в посевах крови пациента обнаруживаются типичные для инфекционного эндокардита возбудители;
  2. на эхокардиографии наблюдаются признаки поражения эндокарда — подвижные произрастания на клапанах сердца, гнойные воспаления в области протеза клапана;

Кроме того, существуют второстепенные признаки:

  • обнаружение в крупных артериях веществ, не находящихся там в норме (эмболия);
  • инфекционные инфаркты легких;
  • внутричерепные кровоизлияния;
  • иммунологические феномены;
  • фебрильная лихорадка и другие проявления системной инфекции.

Таким образом, диагноз инфекционный эндокардит при наличии двух главных критериев в сочетании с несколькими второстепенными.

Анамнез и физикальное обследование. Необходимо расспросить пациента о существующих пороках сердца, перенесенных оперативных вмешательствах на клапанах сердца в течение последних 2 месяцев; ревматической лихорадке, эндокардите в анамнезе; перенесенных инфекционных заболеваниях в последние 3 месяца; обратить внимание на кожные проявления — бледность (признаки анемии), экхимозы.

Офтальмологические проявления – пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белым центром, пятна Лукина-Либмана (петехии на переходной складке конъюнктивы); транзиторная, чаще односторонняя слепота или нарушение полей зрения.

Важнейший признак инфекционного эндокардита – появление или изменение характера шумов в сердце в результате поражения клапанов сердца.

При формировании аортального порока – сначала систолический шум у левого края грудины и в V точке (точка Боткина-Эрба), в результате стеноза устья аорты за счет вегетаций на полулунных клапанах, затем появляются признаки аортальной недостаточности – нежный протодиастолический шум над аортой и в V точке, усиливающийся в положении стоя и лежа на левом боку. По мере разрушения клапанов интенсивность диастолического шума нарастает, II тон на аорте слабеет.

Симптомы поражения ЦНС проявляются в виде спутанности сознания, делирия, парезов и параличей в результате тромбоэмболий, менингоэнцефалита.

При остром инфекционном эндокардите выявляются признаки выраженной сердечной недостаточности – двусторонние влажные хрипы, тахикардия, добавочный III тон сердца, отеки нижних конечностей.

У половины больных – сплено- или гепатомегалия, нередко можно заметить иктеричность склер и легкую желтушность кожных покровов; лимфаденопатия. Возможно развитие тромбоэмболических инфарктов различных органов (легких, миокарда, почек, селезенки).

Наблюдаются в 30-40% случаев распространенные миалгии и артралгии с преимущественным вовлечением плечевых, коленных и иногда мелких суставов кистей и стоп. Миозиты, тендиниты и энтезопатии, септические моно- или олигоартриты различной локализации встречаются редко.

общий анализ крови при остром инфекционном эндокардите – нормохромная нормоцитарная анемия, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения (20% случаев), ускоренное СОЭ.

В биохимическом анализе крови диспротеинемия с увеличением уровня гамма-глобулинов, повышение ЦРБ в 35-50%.

Общий анализ мочи: макро- и микроскопическая гематурия, протеинурия, при развитии стрептококкового гломерулонефрита – эритроцитарные цилиндры.

Посев крови является объективным подтверждением инфекционной природы эндокардита при выявлении возбудителя, позволяет определить чувствительность инфекционного агента к антибиотикам.

В 5-31% случаев при ИЭ возможен отрицательный результат. Эффективны при ИЭ серологические методики.

ЭКГ – на фоне ИЭ при миокардите или абсцессе миокарда – нарушение проводимости, реже пароксизмы предсердной тахикардии или фибрилляции предсердий.

ЭхоКГ – проводится всем пациентам с подозрением на ИЭ не позднее 12 ч после первичного осмотра пациента. Чреспищеводная ЭхоКГ более чувствительна для выявления вегетации, чем трансторакальная ЭхоКГ, однако обладает большей инвазивностью.

Рентгенография грудной клетки – при инфекционном эндокардите правых отделов сердца наблюдают множественные или «летучие» инфильтраты в легких.

Диагностика эндокардита основывается на данных:

  1. выслушивания сердца: вначале определяется систолический шум, потом – диастолический;
  2. определения границ сердца: они расширяются влево (при поражении клапанов в левых отделах сердца) или вправо (если вегетации обнаруживаются в правых отделах);
  3. ЭКГ: если происходит раздражение воспаленным эндокардом проводящих путей миокарда, кардиограмма определяет нарушение ритма;
  4. УЗИ сердца (эхокардиоскопии): так определяются и вегетации (разрастания) на клапанах, и утолщение эндокарда и миокарда. По УЗИ с допплерографией можно судить о функции сердца и косвенно – о давлении в малом круге;
  5. бактериологического исследования крови (посев ее на различные питательные среды);
  6. исследования крови ПЦР-методом: так определяются некоторые вирусы и бактерии;
  7. ревмопробы: для того, чтобы отличить инфекционный эндокардит от ревматического;
  8. При необходимости может проводиться магнитно-резонансная или компьютерная томография грудной клетки с прицельным исследованием сердца.

Точный диагноз инфекционного эндокардита ставится, когда имеется специфическая УЗИ-картина сердца, и к тому же в крови определяется возбудитель. Если все симптомы указывают на это заболевание, в крови определяется микроб, но на эхокардиоскопии значительных изменений нет, диагноз ставится «под вопросом».

Когда же в крови возбудителя не определяется, но УЗИ-картина не вызывает сомнений, в диагнозе пишут, что инфекционный эндокардит или «культуронегативный» (то есть бактериологический посев ничего не выявил), или «ПЦР-негативный» (если методом ПЦР не был выделен возбудитель).

Лечение и наблюдение пациента

Данное заболевание всегда лечится в условиях больницы с соблюдением режима приема лекарств и диеты. Физическая активность пациента минимальна.

При определенном септическом эндокардите применяется массивное лечение антибиотиками. Препарат выбирается, учитывая чувствительность к нему предполагаемого инфекционного агента. Обычно показано назначение лекарства широкого спектра действия из ряда пенициллинов, цефалоспоринов. Часто их сочетают с аминогликозидами. Могут быть прописаны антимикотические средства и НПВС.

При эндокардите с невыясненным возбудителем применяют комбинированные антибиотики, например, тетрациклин, террамицин, эритромицин. Препараты предпочтительно менять каждые две-четыре недели ввиду выработки устойчивости к ним микроорганизмов.

Эффективность лечения можно оценить по следующим признакам:

  • Диагностика септического эндокардита48–72 часа после начала терапии улучшается самочувствие, аппетит, исчезает озноб;
  • в конце первой недели понижается до нормальных показателей температура тела, пропадание петехий, эмболий, повышение гемоглобина, уменьшение СОЭ, фиксируется стерильность посевов;
  • в финале третьей недели – переход в норму лейкоформулы, СОЭ, состояния селезенки;
  • в конце лечения – норма СОЭ, протеинограммы, гемоглобина. Не возникают новые васкулиты и тромбоэмболии.

Иногда не избежать операционного вмешательства. Как правило, это происходит в случаях, когда консервативная терапия не увенчалась успехом.

Может быть рекомендовано санаторное лечение в учреждении с кардиологическим направлением. Обязательным является диспансерное наблюдение пациента, перенесшего инфекционный эндокардит.

В плане прогноза стоит заметить, что пациенты без полученного лечения выздоравливают не часто. При ранней антибиотикотерапии преодолевают болезнь примерно 70 процентов заболевших с инфицированием собственной клапанной структуры и 50 с поражением протезированных структур.

Во всех случаях септического эндокардита или подозрения диагноза требуется госпитализация больного. После интенсивного стационарного лечения в течении 10-14 суток, стабилизации состояния и отсутствии значительного риска осложнений (отсутствие лихорадки, отрицательный посев крови, отсутствие нарушений ритма и эмболий) лечение продолжают в амбулаторных условиях.

Лечение при инфекционном эндокардите состоит, главным образом, из интенсивной антибактериальной терапии. Также, в первую очередь, лечится основное заболевание – ревматизм, сепсис, системная красная волчанка. Антибактериальное лечение должно быть тщательно подобрано, то есть выбранный антибиотик должен соответствовать бактериальной флоре и начинаться как можно раньше. Терапия может длиться от 3-6 недель до 2 месяцев в зависимости от степени поражения и типа инфекции.

Препараты, для их постоянной концентрации в крови вводятся внутривенно. Важно осуществлять мониторинг концентрации антибиотиков в плазме, которая должна держаться на терапевтическом уровне, но не становится токсической для организма. Для этого в каждом случае определяют минимальный (перед введением четвертой дозы) и максимальный (через полчаса-час после четвертой дозы) уровни концентрации.

Обязательно проводится лабораторное исследование чувствительности бактерии-возбудителя к антибиотикам. Регулярно проводят также биохимический и общий анализ крови, оценивают бактерицидную активность сыворотки, следят за деятельностью почек.

При подостром септическом эндокардите терапию осуществляют высокими дозами натриевой соли бензилпенициллина или полусинтетическими пенициллинами (оксациллин, метициллин). Лечение антибиотиками, преимущественно парентеральное,  продолжают до совершенного бактериологического и клинического выздоровления.

Инфекционный эндокардит — опасное заболевание, которое требует своевременной профилактики. Это предупреждение сепсиса и инфекционных осложнений, особенно при врожденных и приобретенных пороках сердца.

В качестве мер профилактики подострого септического эндокардита следует назвать борьбу с ревматизмом и другими инфекциями, вызывающими органические пороки клапанов сердца. При имеющемся уже пороке сердца любой природы больных необходимо особенно оберегать от септической инфекции путем, например, профилактической пенициллинотерапии при операциях удаления зубов, при тонзиллэктомии и подобных вмешательствах.

Лечение подострого септического эндокардита состоит из общих мер и специфического лечения. Больные нуждаются в постельном содержании уже в ранний период болезни независимо от их порой хорошего самочувствия, в чистом воздухе, покойной обстановке, полноценном питании, предохранении от инфекции.

Наиболее действительным средством надо считать в настоящее время пенициллин, губительно действующий, как показывает опыт, на большую часть штаммов зеленящего стрептококка, высеваемых из крови больных подострым септическим эндокардитом, а также пенициллин вместе со стрептомицином. Лечение пенициллином проводится по общим правилам большими дозами по 500 000—1 500 000 единиц в день в течение 4—6 недель подряд с повторением таких курсов несколько раз после недлительных перерывов. Особенно существенно начинать лечение пенициллином в самые первые месяцы заболевания.

Дополнительно применяются средства, усиливающие действие пенициллина и повышающие сопротивляемость организма, его иммунные силы, равно как симптоматические лекарства. Повысить действие пенициллина на стрептококков пытаются созданием особых условий, задерживающих выделение его из организма и, следовательно, увеличивающих его концентрацию в крови, а также путем предупреждения образования на пораженных клапанах тромбов, закрывающих доступ антибиотика к микробам, или путем искусственного повышения температуры тела больного для усиления действия пенициллина.

Однако-антикоагулянты и искусственная лихорадка небезразличны для больного и, являясь, казалось бы, оправданными с теоретической стороны, не дают несомненных и значительных преимуществ перед обычной терапией только пенициллином. Назначение одновременно с пенициллином средств, хотя бы и с более слабым задерживающим свертываемость действием, как салицилаты, хинин, могло бы быть оправданным уже с той точки зрения, чтобы свертываемость крови под влиянием самого пенициллина несколько ускоряется;

однако эти положения еще нельзя считать достаточно твердо установленными. Для повышения общей сопротивляемости организма можно применять лечение препаратами печени, витаминами, а также переливание крови по 100—150 мл при отсутствии противопоказания в виде недостаточности сердца или частых эмболии. Из лекарственных средств назначается также пирамидон, нередко определенно снижающий температуру, успокаивающие—бромиды,   люминал  и  т. д.

С целью санации различных инфекционных очагов, например, в полости рта, носоглотке, а также для изменения ненормальных условий, кровообращения следует применять хирургические вмешательства—тонзиллэктомию и др., перевязку открытого боталлова протока, что снижает лихорадку и приводит к более успешной стерилизации крови и излечению инфекции клапанов.

При высевании из крови пенициллиноустойчивых микробов применяют большие дозы сульфонамидных препаратов (до 100,0 и более на курс), стрептомицин и другие антимикробные средства, в зависимости от свойств возбудителя. Лечение сульфонамидами в обычных случаях подострого септического эндокардита дает, несомненно, более скромные результаты по сравнению с пенициллином, при этом следует помнить о возможном побочном действии этих препаратов.

Применявшаяся ранее антибактериальная терапия—риванол, флавакридин (трипафлавин, акрифлавин), препараты серебра, вакцинация, иммунотрансфузия—часто плохо переносится и как бы подавляет защитные силы организма. Измененная реактивность больных подострым септическим эндокардитом, вероятно, имеет большое значение в исходе этого хрониосептического процесса, вызываемого маловирулентным возбудителем, однако существенно изменить эту реактивность обычно не удается.

Следует ограничиваться мягко действующими дезинфицирующими средствами (уротропин, салитропин в вену или per rectum) и особенно рекомендовать, как уже сказано, общеукрепляющий режим (физический и психический покой, полноценное легко усваиваемое питание, поливитаминные смеси, легкие седативные средства, препараты печени и т. д.).

Под влиянием рано начатого лечения большими дозами пенициллина снижается лихорадка, не развиваются тяжелые поражения органов и наступает выздоровление или по крайней мере длительная ремиссия. Если лечение начинают уже при развитии полной клинической картины или в позднем периоде, также почти постоянно удается вызвать ремиссию— улучшение самочувствия, снижение температуры, нередко до нормы, улучшение состава крови, уменьшение эмболии;

реже наступает значительное сокращение увеличенной селезенки и т. д. Мало того, как сказано выше, и по прекращении лихорадки может нарастать недостаточность сердца и почек, приводящая все же больного к смерти; следует помнить, что даже после длительной ремиссии или видимо полного выздоровления возможно новое обострение или новое заболевание сепсисом, иногда уже вызванное иным возбудителем.

Лечение сводится к хорошему уходу, полноценному питанию, повышению общей сопротивляемости организма. Необходимо предупреждение пролежней и т.  д.

При хирургическом (раневом) и акушерском сепсисе большое значение имеет устранение первичного очага инфекции. В основном лечение сводится к настойчивому применению антибиотиков и химиотерапевтических средств соответственно податливости возбудителя данного случая эндокардита тому или другому препарату, наряду с переливанием крови и другими общими мерами воздействия на организм.

Терапевтические мероприятия

Лечение инфекционного эндокардита включает в себя комплекс мероприятий для устранения воспалительного процесса во внутренней оболочке человеческого «мотора». Чаще всего задействуют в процесс антибактериальную терапию и хирургическое вмешательство. Если имеет место формирование порока сердца, то лечение должно быть направлено на его корректировку. При подозрении на инфекционный эндокардит пациент должен быть в срочном порядке госпитализирован.

При лечении эндокардита антибиотиками необходимо обсудить этот вопрос с врачом. Их назначение происходит с учётом степени чувствительности. Курс приёма должен составлять не менее 4–6 недель. Как правило, специалист прописывает пациенту комплекс лечебных препаратов в целях достижения максимального эффекта. Это могу быть:

  • Ампициллин-Сульбактам с Гентамицином;
  • Ванкомицин и Ципрофлоксацин.

Кроме антибиотических медикаментов лечение инфекционного эндокардита предполагает лекарства, оказывающие влияния на иммунитет.

Если имеет место заболевание не бактериальной природы, то для лечения эндокардита нужно принимать во внимание специфику основного недуга. Когда диагностирована эндокринная патология, пациент обязан сдать анализы на гормоны и пролечиться под наблюдение эндокринолога. Эндокардит, являющийся результатом интоксикации, можно вылечить методом отмены употребления определённого типа токсина.

Операция

Устранение воспалительного процесса хирургическим путём предполагает удаление поражённого участка клапана сердца с дальнейшим протезированием. Если имеется такая возможность, то пациенту выполняют пластическую операцию, чтобы сохранить собственные клапаны. После реабилитационного периода пациент должен находиться под присмотром врачей.

Течение, клинические формы и осложнения подострого септического эндокардита

При отсутствии адекватного антибактериального лечения, существует вероятность осложнений инфекционного эндокардита, часто заканчивающихся с летальным исходом. Среди них септический шок, острая сердечная недостаточность, нарушения работы и функций всего организма.

Осложнения от представленного заболевания возникают по причине разрастаний на сердечных клапанах. Они могут отсоединиться и с потоком крови поразить остальные органы и системы. Если они застрянут в небольшом сосуде, то это вызовет острый недостаток кровоснабжения, результатом которого станет смерть ткани.

Начало болезни трудно определить точно. Она начинается постепенно общими явлениями слабости, понижением трудоспособности, которые часто неправильно трактуются неопытным врачом как зависящие от переутомления,  истощения нервной системы.Клинически можно выделять различные типы, варианты течения болезни, в зависимости от вирулентности инфекционного начала или преобладающего клинического синдрома в связи с преимущественным поражением того или другого органа.

Так, можно выделить более злокачественные формы с высокой лихорадкой, с обилием эмболии, которые приводят к смерти уже в первые месяцы болезни, а также так называемые амбулаторные формы с почти нормальной температурой. По ведущему клиническому синдрому выделяют типы: анемический, спленомегалический, гепато-спленомегалический, нефритический (при поражении почек диффузным нефритом с гипертонией и азотемией или при поражении почек амилоидом с анасаркой, гиперхолестериномиен и т. д.

), церебральный, психотический и т. д.Из своеобразных и тяжелых осложнений следует указать на эмболию артерий мозга с гемиплегией, эмболию ретины, эмболию легких (из правого сердца), эмболию венечных артерий сердца с инфарктом миокарда, развитие множественных аневризм различных органов эмболически-бактериальной («микотической») природы, например, аневризмы a.

Одним из наиболее грозных осложнений эндокардита является эмболия – отрыв участка разросшегося клапана, тромба или тромба с участком клапана с дальнейшим «путешествием» этой частички по артериям. Эмбол (или тромбоэмбол) остановится там, где ему будет точно соответствовать диаметр артерии.

Если отрыв частички произошел в левых отделах сердца, то развивается эмболизация сосудов большого круга – может пострадать один из внутренних органов: кишечник, селезенка, почки. В них развивается инфаркт (то есть отмирание участка).

Если тромб или нестабильная (плохо фиксированная) вегетация расположены в правых отделах, эмбол перекрывает сосуды малого круга, то есть – легочную артерию, в результате чего развивается инфаркт легкого.

Также вследствие эндокардита могут наблюдаться такие осложнения:

  1. Острая сердечная недостаточность.
  2. Формирование порока сердца.
  3. Миокардит.
  4. Перикардит.
  5. Хроническая сердечная недостаточность.
  6. Поражения почек: гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность.
  7. Поражения селезенки: абсцесс, увеличение, разрыв.
  8. Осложнения со стороны нервной системы: инсульт, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга.
  9. Поражения сосудов: воспаление, аневризмы, тромбофлебиты.

Профилактика и лечение подострого септического эндокардита

Для предотвращения инфекционного эндокардита следует соблюдать несложные правила гигиены:

  • Следите за здоровьем ваших зубов.
  • Относитесь максимально серьёзно к косметическим процедурам, которые могут занести инфекцию (татуировки, пирсинг).
  • Старайтесь незамедлительно обращаться к врачу, если вы обнаружили какую-либо кожную инфекцию или имеете незаживающую рану.

Перед согласием на медицинские и стоматологический процедуры, обговорите с врачом необходимость заблаговременного принятия антибиотиков, способных предотвратить развитие случайно занесённой инфекции. Особенно это касается людей уже перенёсших эндокардит, имеющих пороки сердца, искусственные клапаны сердца. Обязательно сообщите врачу о своих заболеваниях.

Если вы не хотите, чтобы ваш организм подцепил такую патологию, то следует знать основные мероприятия, способные оградить вас от эндокардита. Профилактика предполагает следующий ряд действий:

  1. При употреблении наркотических средств нужно в срочном порядке от них отказаться, так как большему риску заболеть подвержены именно такие люди.
  2. У кого имеются искусственные клапаны или болезни сердца хронической формы, всегда находиться под контролем специалиста.
  3. Постоянно следить за качеством обработки медицинского оснащения и узнавать у врача о качестве стерилизации.

Эндокардитом может заболеть каждый человек как взрослый, так и ребёнок. Причина такой патологии кроется в поражении организма инфекционным агентом. Проявляется заболевание ознобом, лихорадкой и головными болями. Вылечить такое состояние можно, но только при условии комплексного подхода. Если затягивать с терапией, то можно получить ряд неприятных и опасных осложнений, лечить которые впоследствии будет очень тяжело.

Следует назначать антибиотики пациентам из групп высокого и среднего риска: протезированный клапан сердца, гемодиализ, сложный врожденный порок сердца, хирургические сосудистые кондуиты, перенесенный инфекционный эндокардит в анамнезе, пролапс митрального клапана, терапия кортикостероидными препаратами и цитостатиками, инфицирование внутривенного катетера, хирургические вмешательства и постинъекционные абсцессы.

medlibera.ru

Профилактика эндокардита заключается в следующем:

  • нужно придерживаться достаточной физической активности и соблюдать правила здорового питания, чтобы как можно меньше обследоваться и лечиться инвазивными методами;
  • важно своевременно санировать очаги инфекции: лечить больные зубы, промывать лакуны миндалин при хроническом тонзиллите, обеспечивать отток содержимого из пазух носа – при хроническом гайморите;
  • если все же приходится лечиться, нужно делать это не в домашних условиях или сомнительных кабинетах, а в специализированных клиниках;
  • если работа или быт предполагают частую травматизацию, нужно заботиться о поддержании достаточного иммунитета. Для этого важно правильно питаться, достаточно двигаться, поддерживать гигиену своей кожи и внешних слизистых оболочек;
  • при получении травм обязательна правильная антисептическая обработка раны и, при необходимости, посещение врача;
  • если вследствие сердечной болезни понадобилась операция на сердце, установка искусственного клапана или электрокардиостимулятора, после чего были назначены препараты, разжижающие кровь, самовольно отменять их прием нельзя;
  • если врач назначает антибиотики по какой-то причине, нужно принимать их столько дней, сколько назначено. С 5 дня приема антибактериальной терапии нужно спросить врача о необходимости назначения противогрибковых препаратов;
  • важно проводить профилактику антибиотиками перед началом любого инвазивного лечения. Так, если операция плановая, препараты лучше начать вводить за 12-24 часа до нее (особенно если вмешательство будет проводиться на органах полости рта или кишечнике). Если же пришлось прибегнуть к экстренной операции, антибиотик нужно ввести как можно раньше после поступления в стационар.

Прогноз

Микробы, размножаясь, могут полностью разрушить сердечный клапан или его части, что гарантирует развитие сердечной недостаточности. Также инфекция или поврежденные участки клапанов могут с кровотоком попадать в головной мозг и вызывать инфаркт ли паралич мозга.

Для исцеления без серьезных последствий требуется ранняя госпитализация с целенаправленным лечением инфекции. Наличие у пациента заболеваний сердца также серьёзно ухудшают прогноз инфекционного эндокардита.

Существует вероятность перехода заболевания в хроническую форму с периодическими обострениями.

При правильном подборе лечения и отсутствии значительных сопутствующих патологий показатель 5-летней выживаемости составляет 70%.

При своевременном проведении антибиотикотерапии прогноз достаточно благоприятный. При грибковом инфекционном эндокардите смертность достигает 80% и более. В случае хронической сердечной недостаточности – летальность составляет более 50% в ближайшие 5 лет.

Инфекционный эндокардит – болезнь, чей прогноз условно неблагоприятен. У людей без иммунного дефицита, пороков и заболеваний сердца и его клапанов он более благоприятен, особенно при условии ранней диагностики заболевания и экстренного начала мощной антибактериальной терапии. Если же человек заболел эндокардитом, имея хронические болезни сердца или подавленную активность иммунной системы, могут развиваться опасные для жизни осложнения.

Также прогноз ухудшается, если:

  • симптомы заболевания начали проявляться после поступления в стационар (где проводились или инвазивная диагностика, или операции, в том числе на сердце) – в течение первых 72 часов;
  • если из крови (с клапанов) высевается грамотрицательная флора, золотистый стафилококк, нечувствительные к антибиотикам Кохиелла или Бруцелла, грибковая флора.

При инфекционном же эндокардите с поражением правых отделов сердца можно ожидать лучшего исхода.

Ревматический эндокардит более благоприятен для жизни: острая сердечная недостаточность и тромбоэмболии для него менее характерны. Но порок сердца при этой патологии развивается в подавляющем большинстве случаев.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.