Миграция наджелудочкового водителя ритма у детей

Причины и механизм возникновения

Миграция водителя ритма не всегда является болезнью, иногда у здоровой части населения данный синдром считается вариантом нормы, как физиологическая особенность организма. Однако такие случаи наблюдаются нечасто, поскольку патология чаще обнаруживается при органических или функциональных поражениях сердца или других органов.

Основные причины миграции суправентрикулярного водителя ритма представлены в таблице.

Внесердечные заболевания
  • преобладание парасимпатической системы;
  • дисгормональные нарушения (чаще у подростков);
  • вегетососудистая дистония;
  • гипо- и авитаминозы;
  • инфекционные заболевания;
  • прием медикаментозных препаратов;
  • физическое и психическое переутомление
Сердечные заболевания
  • миокардиопатии;
  • спазм коронарных сосудов;
  • ревматическое поражение сердца;
  • пороки клапанных структур сердца — при нарушении работоспособности этих участков предсердия должны компенсировать недостаточное кровоснабжение, поэтому нагрузка на них увеличивается. Патологическое расширение полостей ведет к развитию аритмий;
  • СССУ (синдром слабости синусового узла) — сердце формирует недостаточно сильные и частые импульсы

При наличии каких жалоб можно заподозрить патологию

Жалоб, которые достоверно принадлежали бы этому состоянию, нет. Чаще всего миграция пейсмейкера диагностируется случайным образом при электрокардиографическом обследовании. Необходимо отметить, что в практике выделяют наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую форму (очень редко встречается) патологии.

Больные могут ощущать:

  • утомляемость;
  • снижение работоспособности;
  • ощущение перебоев в работе сердца;
  • приступы учащенного сердцебиения.

Довольно редко возникают симптомы кардиалгии, одышки с утрудненным вдохом, головокружения, эпизоды синкопальных состояний (кратковременной потери сознания).

Особенности у детей

Самой распространенной причиной возникновения миграции источника ритма у детей является вегетососудистая дистония. Патология характеризуется изменением тонуса сосудистой стенки. Чувствительность структур и тканей эндотелия артерий способствует функциональным расстройствам участков проводящей системы сердца, вызывая миграцию пейсмейкера в атриовентрикулярный узел.

Кроме того, изменения источника ритма может наблюдаться при эндокардите или при наличии патологического спортивного сердца. В подростковом периоде картина заболевания становится более выраженной. Появляются постоянные жалобы на головные и загрудинные боли, замедление развития, нарушение сна.

Как подтверждается диагноз

Для постановки диагноза используется комплексный подход с целью определения причины, дополнительных признаков формирующейся сердечной недостаточности.

Алгоритм оценки состояния больного:

  • анамнез заболевания с учетом сопутствующих патологий;
  • физикальное обследование: осмотр, пальпация и перкуссия грудной клетки;
  • аускультация (выслушивание) сердечных тонов и дополнительных шумов;
  • лабораторные методы: общий и биохимический анализ крови (холестерин, липидограмма, глюкоза, показатели функционального состояния почек).

Патология на кардиограмме характеризуется:

  • нарушением формы и продолжительности зубца Р;
  • уменьшением частоты сердечных сокращений;
  • изменением интервалов PQ;
  • укорочением или замедлением интервала RR.

Дополнительно используются другие методы инструментальной диагностики:

  • Холтеровский мониторинг — дает возможность зарегистрировать место возникновения нового источника импульсов, продолжительность и время появления миграции водителя ритма. Также исследование определяет причины, что повлекли за собой это состояние.
  • ЭхоКГ (эхокардиография) — выявляет патологические изменения в структуре сердца (повреждение, воспаление или аномалии стенок и клапанов).

Миграция водителя ритма на ЭКГ у ребенка отличается выраженной брадикардией, которая вызывает характерные клинические признаки.

Основным пунктом в лечении миграции водителя ритма по предсердиям считается устранение причины заболевания. Довольно часто после терапии первичной болезни, которая вызвала нарушение, проблема исчезает.

Кроме того, необходимо соблюдать общие рекомендации:

  • достаточно отдыхать;
  • правильно и регулярно питаться;
  • делать физические упражнения, например гимнастику;
  • отказаться от вредных привычек.

В сложных и угрожающих жизни ситуациях нужно провести имплантацию кардиостимулятора (искусственный водитель ритма сердца), чтобы возобновить стабильную работу. Основное показание к установке ЭКС — нарушение гемодинамики, которое характеризуется снижением артериального давления и прогрессированием симптомов.

Прогноз будет благоприятным, если это состояние возникло у здорового человека и является его физиологической особенностью, — со временем оно может пройти. Если же эти изменения были вызваны стойкими нарушениями в самой сердечно-сосудистой системе, тогда прогноз условно благоприятный. Полного выздоровления можно ожидать при своевременном начале лечения с коррекцией образа жизни и сопутствующих патологий.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

В некоторых случаях у пациентов при проведении электрокардиографии обнаруживают миграцию водителя сердечного ритма. Эта патология может проявляться определенными симптомами, которые ухудшают качество жизни человека, или протекать бессимптомно.

Диагностируют это сердечное нарушение у взрослых, детей и подростков, а также у беременных.

Что означает этот диагноз, какие причины приводят к данному состоянию, и насколько оно опасно? Об этом пойдет речь в данной статье.

Нормальную частоту и ритм сердца обеспечивает синусовый узел, расположенный в толще миокарда в месте впадения нижней полой вены. Если его работа нарушается, функция пейсмейкера переходит на предсердные участки или размещенные ниже уровни проводящей системы.

Данное явление называется миграцией водителя ритма, что впоследствии приводит к аритмиям и недостаточности кровообращения.

Неадекватная частота сокращений, отсутствие последовательности фаз между желудочками и предсердиями вызывает нарушения кардиальной и системной гемодинамики, что проявляется характерными симптомами.

Внесердечные заболевания

Сердечные заболевания

  • преобладание парасимпатической системы;
  • дисгормональные нарушения (чаще у подростков);
  • вегето-сосудистая дистония;
  • гипо- и авитаминозы;
  • инфекционные заболевания;
  • прием медикаментозных препаратов;
  • физическое и психическое переутомление.
  • миокардиопатии;
  • спазм коронарных сосудов;
  • ревматическое поражение сердца;
  • пороки клапанных структур сердца — при нарушении работоспособности этих участков, предсердия должны компенсировать недостаточное кровоснабжение, и поэтому нагрузка на них увеличивается. Патологическое расширение полостей ведет к развитию аритмий;
  • СССУ (синдром слабости синусового узла) — сердце формирует недостаточно сильные и частые импульсы.

Жалоб, которые достоверно принадлежали бы этому состоянию, нет. Чаще всего миграция пейсмейкера диагностируется случайным образом при электрокардиографическом обследовании. Необходимо отметить, что в практике выделяют наджелудочковую (суправентрикулярную) ритма и желудочковую форму (очень редко встречается) патологии.

 Больные могут ощущать:

  • утомляемость;
  • снижение работоспособности;
  • ощущение перебоев в работе сердца;
  • приступы сердцебиения.

Самой распространенной причиной возникновения миграции источника ритма у детей является вегето-сосудистая дистония. Патология характеризуется нарушением иннервации тонуса сосудистой стенки. Чувствительность структур и тканей эндотелия артерий способствует функциональным расстройствам участков проводящей системы сердца, вызывая миграцию пейсмейкера в атриовентрикулярный узел.

Кроме того, это состояние может наблюдаться при эндокардите, или при наличии патологического спортивного сердца при тяжелых нагрузках. В подростковом периоде картина заболевания становится более выраженной. Появляются постоянные жалобы на головные и загрудинные боли, замедление развития, нарушение сна.

  • анамнез заболевания с учетом сопутствующих патологий;
  • физикальное обследование: осмотр, пальпацию и перкуссию грудной клетки;
  • аускультация (выслушивание) сердечных тонов и дополнительных шумов;
  • лабораторные методы: общий и биохимический анализ крови (холестерин, липидограмма, глюкоза, показатели функционального состояния почек).
  • холтеровский мониторинг дает возможность зарегистрировать место возникновения нового источника импульсов, продолжительность и время появления миграции водителя ритма. Также исследование определяет причины, что повлекли за собой это состояние;
  • Эхо-КГ (эхокардиография) — выявляет патологические изменения в структуре сердца (повреждение, воспаление или аномалии стенок и клапанов).

Лечение

Основным пунктов в лечении миграции водителя ритма по предсердиям считается устранение первичной причины заболевания. Довольно часто после терапии первичной болезни, которая вызвала нарушение, проблема исчезает.

  • достаточно отдыхать;
  • правильно и регулярно питаться;
  • физические упражнения, например, гимнастикой;
  • отказаться от вредных привычек.

В сложных и угрожающих жизни ситуациях провести имплантацию кардиостимулятора (искусственный водитель ритма сердца), чтобы возобновить стабильную работу. Основное показание к установке ЭКС – нарушение гемодинамики, которое характеризуется снижением артериального давления и прогрессированием симптомов.

Выводы

Прогноз будет благоприятным, если это состояние возникло у здорового человека, и является его физиологической особенностью, и со временем оно может пройти.

Если же эти изменения были вызваны стойкими нарушениями в самой сердечно-сосудистой системе, тогда прогноз — условно благоприятный.

Полное выздоровление можно ожидать при своевременном начале лечения с коррекцией образа жизни и сопутствующих патологий.

Неблагоприятный показатель — миграция водителя ритма: в чем опасность состояния?

Специалисты утверждают, что существует множество факторов, которые вызывают данное кардиологическое нарушение.

Выделяют причины, которые связаны с нарушениями работы сердца:

  • миокардит;
  • кардиосклероз;
  • инфаркт миокарда;
  • ревматические поражения сердечной мышцы;
  • ишемия сердца;
  • врожденный порок сердца;
  • кардиомиопатия;
  • блокада сердца;
  • синдром слабости в синусовом узле.

Кроме того, существуют и другие факторы, влияющие на возникновение патологии. К таким относятся:

  • вегетососудистая дистония;
  • заболевания бактериальной или вирусной этиологии;
  • употребление некоторых медикаментозных средств (в частности, провоцирует патологию чрезмерное употребление сердечных гликозидов);
  • повышенный тонус блуждающего нерва;
  • операция на сердце.

Эти причины провоцируют патологическое явление как у детей, так и у взрослых. Но иногда факторами развития болезни у пациентов старшего возраста могут стать:

  • заболевания щитовидки;
  • дистрофические и дегенеративные изменения в организме;
  • опухолевые процессы;
  • кардиосклероз;
  • хирургическое вмешательство на сердечной мышце;
  • кардиомиопатия;
  • инфаркт;
  • гипертония;
  • сепсис.

К причинам возникновения состояния относятся также:

  • стрессовые и конфликтные ситуации;
  • плохое и несбалансированное питание;
  • постоянная утомляемость;
  • гиподинамия;
  • недостаточное количество определенных микроэлементов в организме;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • частое употребление алкоголесодержащих напитков;
  • курение;
  • гормональные изменения;
  • применение некоторых медикаментов.

Нередко обнаруживается патологическое состояние у беременных, что связано с гормональной перестройкой и значительными изменениями в организме в период вынашивания ребенка.

У спортсменов патология возникает в результате гипертонуса блуждающего нерва. Такое состояние может возникать из-за чрезмерных физических нагрузок.

В норме источником импульсов для сокращения сердца служат атипичные клетки миокарда, расположенные в правом предсердии. Эта зона называется синусовым узлом, и ритм, который он генерирует, является основным.

Если узел выходит из строя из-за дистрофии, миокардита или других причин, то его роль выполняет атриовентрикулярный узел (АВУ) или клетки проводящей системы предсердий. Это состояние называется миграцией ритма.

При смещении водителя ритма меняется частота и последовательность сокращений сердечной мышцы. При этом источник электрических импульсов может перемещаться по предсердиям и к АВУ. Синусовый узел теряет свою активность под влиянием эктопических (смещенных) сигналов, а затем его работа может восстанавливаться.

Миграция водителя ритма по предсердиям встречается и без заболеваний сердца, но чаще всего ей предшествуют:

  • вегетососудистая дистония с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы;
  • передозировка сердечных гликозидов;
  • сахарный диабет, тиреотоксикоз или гипотиреоз;
  • поражение вирусами или бактериями;
  • нарушение баланса микроэлементов;
  • физическое или эмоциональное перенапряжение.

При нарушении структуры миокарда (ишемия, миокардит, пороки сердца, кардиомиопатия, эндокардит), на фоне склеротических или опухолевых изменений поражается проводящая система сердца. Мышечные волокна теряют способность пропускать электрические импульсы. Возникающие блокады на одном из участков могут привести к остановке сердца.

В детском возрасте к формированию дефектного пути проведения сигналов приводят пороки развития или кислородное голодание.

Причины появления

Все причинные факторы, провоцирующие миграцию у взрослых, делят на две группы.

  • Повышение тонуса парасимпатической нервной системы;
  • Дисгормональные расстройства (у подростков, у беременных, в периоде менопаузы);
  • Вегетососудистая дистония;
  • Нарушение электролитного обмена при гипоксии, ацидозе, алкалозе;
  • Дефицит микроэлементов: калия, натрия, кальция, магния;
  • Перенесенные инфекционные заболевания;
  • Прием лекарств: сердечные гликозиды, ингибиторы b-адреноблокаторов;
  • Частые стрессы, высокий уровень в крови адреналина и норадреналина.
  • Болезни сердца и сосудов: миокардиты, эндокардиты, кардиомиопатии, ИБС, кардиосклероз;
  • Пороки предсердно-желудочковых клапанов – трикуспидального и митрального;
  • Синдром слабости синусового узла (СССУ). Кроме истинной дисфункции, вызванной патологией сердца, поводом развития этого состояния становится медикаментозное (хинидин, препараты наперстянки) или вегетативное влияние.

article1137.jpg

Миграция водителя ритма при беременности может быть обусловлена повышенной нагрузкой на сердце и сосуды:

  • за счет увеличения объема циркулирующей крови;
  • в результате эмоционального и физического перенапряжения во время родов.

Аритмии – опасные состояния и для женщины, и для плода. В условиях недостаточного кровоснабжения плод плохо обеспечивается питательными веществами и кислородом, что приводит к гипоксии и задержке развития.

Если нет органической патологии, после рождения ребенка, симптомы аритмии проходят без лечения.

Симптоматика

Чаще всего патология не имеет ярко выраженных признаков. Однако могут наблюдаться следующие симптомы:

  • нарушение ритма сердца;
  • постоянная усталость;
  • головная боль;
  • дискомфорт и тяжести в области грудной клетки;
  • частая утомляемость;
  • головокружения;
  • возникновение холодного пота;
  • болезненность в сердечной зоне;
  • одышка;
  • общая слабость.

Признаки на ЭКГ проявляются в виде смещений:

  • в пределах синусового узла (такое состояние называется миграцией синусового ритма, диагностируется сложно);
  • в предсердиях (миграция водителя ритма по предсердиям);
  • в атриовентрикулярном узле.

На электрокардиограмме наблюдается также изменение Р-зубца и продолжительности интервала предсердно-желудочкового (его укорачивание и постепенное удлинение или наоборот).

При появлении признаков патологии назначаются дополнительные способы исследования для установления основной причины.

Признаки на ЭКГ

Что означают зубцы на ЭКГ:

  • зубец P характеризует состояние предсердий;
  • PQ – время предсердно-желудочковой проводимости;
  • QRS – отражает электрическую активность желудочкового комплекса;
Локализация Вид аритмии ЭКГ- признаки
Предсердно-желудочковый узел – AV соединение Желудочковая экстрасистолия
  • Расширение и искажение желудочкового комплекса QRS.
  • Перед экстрасистолой нет зубца Р.
  • Разнонаправленность одноименных зубцов по отношению к изоэлектрической линии.
  • Наступление после систолы полной компенсаторной паузы.
Атриовентрикулярный узел Пароксизмальная тахикардия
  • На ЭКГ фиксируется череда следующих друг за другом экстрасистол.
  • Зубец Р отсутствует или в результате слияния с комплексом QRS, или, когда
  • Импульс не проходит при генерации его в средних отделах узла.
Синусовый узел, СССУ Мерцательная аритмия по брадисистолическому типу
  • Циклически исчезает синусовый ритм – устанавливается миграция водителя ритма по предсердиям.
  • Брадиаритмия.
  • Отсутствие зубца Р во всех стандартных и большинстве дополнительных отведениях.
  • Нестабильные (увеличиваются или уменьшаются) показатели интервалов RR.
Синусовый узел Суправентрикулярная или наджелудочковая тахикардия
  • Несколько идущих подряд эктопических зубцов Р.
  • Урезанные желудочковые комплексы QRS.
  • Увеличенная частота ритма.

Проявления патологии у детей и подростков

У детей причины возникновения недуга те же, что и у взрослых. Они бывают внесердечными и сердечными. Патология развивается на фоне ишемии, ревматизма сердца, при миокардите, врожденных пороках органа.

Нередко провоцируют заболевание инфекционные болезни (особенно ангина), вегетососудистая дистония. Фактором развития считается также стресс. В многих случаях нарушение затрагивает синусовый узел.

У ребенка симптомы могут проявляться в виде повышенной утомляемости, вялости и капризности, потери сил и ухудшении аппетита. Он может жаловаться на боли давящего характера в области сердца, одышку, слабость и болезненность в мышцах.

Редко возникают различные нарушения со стороны ЖКТ, мочевыделительной системы.

Иногда может повышаться давление, возникать головокружение и обморочное состояние. Наблюдается при патологии у детей отклонение в физическом и умственном развитии (задержка). Часто бывает бессонница и гиперчувствительность к любому изменению погоды.

У подростка провоцируют данное состояние эндокринные или нейровегетативные нарушения.

Врачи утверждают, что иногда у детей не наблюдается никаких симптомов, а патология обнаруживается только при электрокардиографии.

Миграция водителя ритма: что это такое, причины и симптомы, лечение и последствия

Координацию работу сердца обеспечивает группа нервных клеток, которую называют «проводящая система».

Они отвечают за правильное последовательное сокращение сердечной мышцы для создания постоянного и достаточного притока крови к внутренним органам: головному мозгу, почкам, легким и т.д.

Одним из нарушений работы проводящей системы является миграция водителя ритма (пейсмейкера). Как заподозрить это состояние и успешно его лечить описано в данной статье.

Профилактика миграции водителя ритма

Проводящая система состоит из двух основных компонентов:

  • Водителей ритма – группы клеток, которые задают темп работы сердца и поддерживают его постоянное функционирование. Их всего четыре:
Водитель ритма сердца Темп, задает водитель (в спокойном состоянии человека), ударов сердца/мин Расположение
Синусовый узел 60-95 В верхней части правого предсердия.
Синоатриальный узел 40-59 На границе между желудочками и предсердиями в межпредсердной перегородке, несколько смещен кверху.
Начальный отдел пучка Гиса 20-39 В начальном отделе желудочков, в межпредсердной перегородке.
Волокна Пуркинье 15-19 Разветвляются в мышечной ткани желудочков.
  • Проводящих пучков/путей: межпредсердный пучок; 3 синоатриальных пучка; 2 ножки Гиса, разделяющиеся на ветви.

В норме главным водителем ритма сердца является синусовый узел – только он способен обеспечивать необходимую частоту и последовательность активации мышечной ткани для достаточного «выталкивания» крови в сосуды.

При его повреждении и/или усилении электрической активности (перемещении истинного пейсмейкера) других групп нервных клеток, управление сердцем перехватывается у синусового узла. Если данный процесс реализуется до прохождения импульсом атриовентрикулярного узла – происходит миграция водителя ритма по предсердиям при наджелудочковых аритмиях.

Группа патологий Болезнь Что это такое?
Заболевания и повреждения сердечно-сосудистой системы Ишемическое заболевание сердца – сокращенно ИБС Возникает из-за закупорки сердечных артерий и развития энергетического и кислородного дефицита в тканях органа (недостаточный приток крови и питательных веществ). К ИБС относятся инфаркт, замещение мышц соединительнотканными волокнами (кардиосклероз), появление периодических давящих болей за грудиной (стенокардия) и ряд других патологий.
Кардиомиопатии Генетически обусловленные изменения нормального строения сердца. Могут проявляться чрезмерным расширением его полостей, увеличением толщины стенок, уменьшением общего объема органа, группой специфических аритмий.
Миокардиты Воспалительные процессы в средней (миокардит) или наружной (перикардит) оболочках сердца, которые могут быть вызваны как действием микробов и токсинов, так и аутоиммунными реакциям (клетки иммунитета атакуют здоровые ткани).
Перикардиты
Нарушение структуры клапанов сердца Неполное смыкание (недостаточность) или открытие (стеноз) клапанов развивается из-за бактериального эндокардита или нарушения внутриутробного развития (пороков). Миграция водителя ритма по предсердиям у ребенка нередко возникает из-за клапанных пороков.
ННСТ (дисплазия соединительной ткани) Врожденная патология, приводящая к нарушению нормальной структуры соединительнотканных волокон. Миграция водителя ритма у детей часто связана с ННСТ, так как данное состояние является одной из причин клапанной патологии.
Проведенные операции на сердечной мышце Любое механическое вмешательство на органе (удар в область груди, кардиохирургические манипуляции, ранения и т.д.) несут риск повреждения структур проводящей системы сердца.
Ушибы сердца
Гормональные нарушения Гипертиреоз Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз) или опухоль надпочечника, приводящая к росту концентрации гормонов-катехоламинов в крови (феохромоцитома) стимулируют работу сердца и усиливают частоту, силу сердцебиений. Из-за чрезмерной активации органа высок риск возникновения аритмии.
Феохромоцитома
Надпочечниковая недостаточность Изменение баланса ионов калия, натрия в организме ведет к нарушению функционирования проводящей системы.
Активная альдостерома (синдром Конна)
Прием некоторых лекарств, токсинов
  • нитросодержащие лекарства («Нитроглицерин», изосорбида динитрат и мононитрат);
  • некоторые противоопухолевые фармакопрепараты («Доксорубицин», «Дактиномицин»);
  • препараты калия;
  • ряд антиаритмических лекарств («Хинидин», «Морацизин», «Этацизин» и др.).

При отсутствии видимой причины после комплексного обследования пациента допустимо использовать термин – «идиопатическое нарушение ритма». Оно обозначает, что на данном этапе не представляется возможным выявить конкретный механизм развития болезни и лечение будет проводится на основании имеющихся симптомов.

Миграция суправентрикулярного водителя ритма (из синусового узла) может иметь 3 варианта клинического течения:

  1. Бессимптомное. Аритмия выявляется в ходе профилактического осмотра при снятии электрокардиограммы, при этом пациент не предъявляет никаких жалоб.

    ЭКГ-картина синусовой аритмии

  2. Развитие паркосизмальных/непароксизмальных тахикардий. Данный вариант проявляется стойким увеличением частоты пульса и сокращений сердца (пароксизмальная форма) либо периодическими приступами увеличения темпов «прокачки» крови по организму. Помимо чувства «сердцебиения», человека может беспокоить плохая переносимость психических и физических нагрузок, снижение работоспособности и большая утомляемость в течение дня, дискомфорт в области сердца и спонтанные приступы неприятных эмоций, в частности страха.
  3. Развитие брадиаритмии. Даже при значительном увеличении количества/скорости генерируемых импульсов в предсердии, частота сокращений сердца (ЧСС) может не превышать 60 ударов в минуту. Это связано с замедляющим действием других водителей ритма, которые располагаются ниже точки формирования электрического импульса.

Брадикардия редко ощущается человеком. Чаще появляются жалобы на сонливость, эпизоды «помутнения» и даже потери сознания, рассеянности и быстрой утомляемости.

Следует отметить, что нарушение водителя ритма сердца по бессимптомному варианту может прогрессировать и со временем проявляться вышеуказанными симптомами. Поэтому при выявлении патологии на ЭКГ не следует откладывать диагностику и лечение болезни до ухудшения самочувствия.

Количество нарушений ритма в детском возрасте прогрессивно увеличивается – за последние 10 лет отмечается трехкратный рост данных патологий. Родителям следует быть настороже и обращать внимание на обнаруженные эпизоды слишком частого/медленного биения сердца, не забывать о прохождении профилактических осмотров.

Нередко нарушения, выявляемые в детском возрасте, наследуются от отца или матери и имеют генную природу. Поэтому если родители с молодого возраста страдают от аритмий – повышается риск наличия данного заболевания у ребенка.

Среди особенностей клинической картины следует отметить, что миграция водителя ритма у детей имеет чаще бессимптомное, малосимптомное течение. Она может никак себя не проявлять и определяться исключительно на ЭКГ либо проявляться следующими признаками:

  • эпизодам учащенного сильного сердцебиения;
  • постоянной брадикардии;
  • быстрой утомляемости и постоянной сонливости ребенка;
  • учащенным дыханием.

Заболевания сердечнососудистой системы различны по типу, характеристике и рискам наступления фатальных результатов.

Многие не приносят видимого дискомфорта до определенного момента, обнаруживаются случайно в ходе тщательной диагностики. Примерно в 60% случаев речь идет о приобретенных патологических процессах.

К таковым относится и описанное состояние. Миграция водителя ритма — это отклонение, в ходе которого отмечается спонтанное перемещение электрической активности из правого предсердия в другие области мышечного органа. Но в желудочки — крайне редко.

Лечение проводится под контролем профильных специалистов, возможна пожизненная поддерживающая терапия. Суть заключается в устранении первопричины, но не всегда кардинальным образом можно подействовать на этиологический фактор.

Несмотря на угрожающее название, отклонение само по себе несет минимальную опасность. Нужно оценивать, что за ней стоит и тогда прогнозировать исход.

Механизм развития

Водитель ритма сердца — это плотное скопление активных клеток-кардиомиоцитов, способных спонтанно возбуждаться.

Их основная функция — генерировать биоэлектричекий импульс, проходящий по всему мышечному органу и вызывающий сокращений миокарда.

Без этого не может быть нормального кровообращения, как только процесс ослабевает, наступают генерализованные гемодинамические нарушения, чреватые скорой смертью. Другой название — синусовый узел. Он расположен в верхнем сегменте правого предсердия.

При нарушении работы кардиальных структур по типу миграции водителя ритма источник сигнала перемещается в прочие камеры, в том числе возможно вовлечение желудочка, атриовентрикулярного узла (эта анатомическая структура вступает в «игру» при нарушении работы синусового узла, в качестве вспомогательного элемента, в нормальном же положении он отвечает за распределение импульса).

В отличие от фибрилляции предсердий, когда сигнал хаотичный, и производится сразу во многих частях сердца, миграция сопровождается правильными сокращениями и единственным источником импульса, хотя и смещенным.

Важно

При этом интенсивность производимого раздражителя может быть недостаточной для полноценной работы миокарда.

В такой ситуации присутствует значительный риск фибрилляции, трепетания, предсердной экстрасистолии, и прочих опасных аритмий, чреватых остановкой сердца.

Виды нарушения

Критерий классификации миграции — по локализации участка биоэлектрической активности.

Соответственно говорят о трех вариантах:

  • Сигнал генерируется в левом предсердии. Относительно частый тип. Встречается в 90% случаев или около того. Сопровождается минимальной симптоматикой. Миграция нестабильна, в определенный момент кардиальные структуры вновь меняются местами.
  • Импульс производится в желудочках. Куда опаснее, поскольку присутствует риск спонтанной остановки сердца без предварительных симптомов.
  • Наблюдается попеременное блуждающее движение активного участка. На протяжении короткого промежутка времени. В такой ситуации сигнал спонтанно движется от одной камеры у другой. Этот тип также несет колоссальную опасность.

ЭКГ-признаки

Методы диагностики

Миграция наджелудочкового водителя ритма у детей

Обследование в первую очередь начинается со сбора анамнеза и физикального осмотра пациента. После этого применяются дополнительные методы.

Диагностировать патологию помогают:

  • электрокардиография (ЭКГ);
  • эхокардиография;
  • УЗИ сердца;
  • холтеровское мониторирование.

Кроме того, пациенту требуется пройти лабораторные обследования:

  • анализ крови общий;
  • биохимическое исследование крови;
  • анализ мочи.

Для постановки точного диагноза могут назначаться и другие методы исследования. При данной патологии необходима консультация кардиолога и терапевта.

В первую очередь лечение направлено на устранение основной причины, которая спровоцировала недуг. Например, при воспалительно-инфекционных болезнях назначаются антибактериальная терапия и противовоспалительные лекарства.

Специалисты часто прописывают пациентам медикаментозные средства, которые улучшают обменные процессы в сердечной мышце.

При терапии необходимо соблюдать следующие рекомендации:

  1. Полноценно высыпаться и отдыхать.
  2. Исключить физическое и психоэмоциональное перенапряжение.
  3. Отказаться от табакокурения и употребления алкоголя.

В случае тяжелого протекания заболевания назначаются кардиохирургические методы лечения. Часто при оперативном вмешательстве на сердце применяется кардиостимулятор.

После лечения пациент должен вести здоровый образ жизни для предотвращения повторного развития патологии.

При обнаружении признаков нарушения ритма на электрокардиографии для уточнения диагноза назначают следующие методы обследования:

  • Общий анализ крови – по показателям можно судить о наличии воспаления.
  • Биохимический анализ крови выявляет нарушения в минеральном, белковом, липидном и углеводном видах обмена.
  • Рентген грудной клетки обнаруживает изменение размеров и формы сердца.
  • Эхокардиография – метод ультразвуковой диагностики, применяемый для изучения структурных и функциональных поражений клапанного аппарата сердца и миокарда.
  • Фонокардиография дополняет аускультацию. На вдохе и выдохе прибором записываются сердечные шумы в момент сокращения миокарда.
  • Холтеровское мониторирование ЭКГ оценивает деятельность миокарда, фиксирует нарушения в работе сердца, которые не выявляются во время обычной электрокардиографии.

Возможные осложнения и прогноз

При таком недуге обычно не развиваются опасные последствия. Однако осложнения может вызывать основная болезнь.

Чаще всего возникает следующее:

  • сердечная недостаточность;
  • инфаркт миокарда;
  • блокада сердца.

Если миграция проявляется как индивидуальная особенность человека, обнаруживается случайно при проведении ЭКГ и в лечении не нуждается, то это значит что прогноз благоприятный.

Если же расстройство сердечного ритма вызвано органической патологией, то прогноз зависит от течения заболевания, которое явилось провокатором развития этой патологии. Здесь все индивидуально и заранее сказать нельзя.

Из этой статьи вы узнаете: как врачи выявляют миграцию водителя ритма, почему она возникает, опасна ли она. Как она может беспокоить человека, можно ли от нее избавиться.

Автор статьи: Стоянова Виктория , врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Миграция водителя ритма – это перемещение источника импульса, который заставляет сердце биться, из одного места в другое. В норме импульс всегда должен формироваться в синусовом узле. Он находится в верхней части правого предсердия. Когда же импульс начинает генерироваться разными участками предсердий, речь идет о миграции водителя ритма.

Нормальное формирование импульса в синусовом узле

Миграция водителя ритма опасна тем, что может быть признаком сердечно-сосудистых заболеваний. Также при ней повышается склонность к предсердным аритмиям, например, трепетанию предсердий.

Если у вас на ЭКГ выявили эту особенность, проконсультируйтесь с кардиологом или аритмологом.

Если миграция водителя ритма была вызвана болезнью, то устранить ее можно только после полного излечения основного заболевания. Если же она не сопровождается никакими патологиями, она может исчезнуть самостоятельно с возрастом.

Если миграция водителя ритма не вызвана заболеваниями, а является вашей индивидуальной особенностью, то прогноз благоприятный. Обычно беспричинную миграцию водителя ритма выявляют у подростков и молодых людей. С возрастом она может пройти.

Если же эта ЭКГ-аномалия была вызвана заболеваниями сердечно-сосудистой системы, прогноз условно благоприятный. Улучшение состояния возможно только при своевременном и правильном лечении причинного заболевания.

Виды нарушения

Точное выделение типа процесса необходимо для разработки тактики терапии, наравне с выявлением происхождения отклонения от нормы.

Миграция наджелудочкового водителя ритма у детей

Миграция суправентрикулярного водителя ритма — это аритмия при которой импульс перемещается от синусового узла к атриовентрикулярному.

Возникает в 5-10% от всех случаев, но несет большую опасность, поскольку сигнал перестает распределяться в правильной последовательности.

Итогом оказывается симптоматический комплекс, напоминающий блокаду ножек пучка Гиса и несущий те же угрозы.

Кардиальные причины

Факторы развития не всегда сердечные. На их долю приходится всего 60% клинических случаев. Много неврогенных моментов, некоторые ситуации пациент вызывает сам.

Причины у детей, подростков и взрослых одинаковы:

  • Миокардит. Воспаление мышечного слоя органа. Представлен группой клинических вариантов. Основной — инфекционный, провоцируется вирусами, реже бактериями.

Всегда вторичен по отношению к другим патологиям. Вызвать воспаление может, в том числе тонзиллит, кариес и прочие. Требуется срочное лечение в стационаре с применением антибиотиков.

Дезинтоксикационная терапия показана в любом случае для облегчения состояния и снижения вероятность остановки сердца.

Совет

Второй клинический вариант — аутоиммунный процесс. Встречается на фоне текущего ревматизма и прочих заболеваний подобного рода. Купируется иммуносупрессорами в ударных дозировках.

Если своевременно не помочь, есть риск деструкции предсердий. Потребуется сложное протезирование без гарантий эффекта. Миграция водителя ритма происходит по причине разрушения активных клеток. Это компенсаторный механизм.

  • Пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные. Наиболее часто страдает аорта, наблюдается стеноз клапанов (митрального в том числе) и прочие варианты.

При генетических отклонениях возможны нарушения смешанного плана. Страдают не только кардиальные структуры, но и другие системы.

Многие состояния остаются незамеченными годами, процесс обнаруживается в пиковые периоды: пубертат, физическая перегрузка, эмоциональное потрясение и прочие моменты играют наибольшую роль.

строение сердца

При упорном игнорировании симптоматики диагноз ставят в ходе вскрытия.

  • Воспаление околосердечной сумки — перикарда. Возникает компрессия органа, что и заканчивается эктопией (смещением) водителя ритма.
  • Ревматизм. Аутоиммунная патология. Точное происхождение не известно. Предполагается, что всему виной перенесенные вирусные инфекции. Полное излечение невозможно. Миграцию водителя ритма устранить кардинальным образом тоже не получится. Но есть хорошие шансы перевести процесс в стойкую ремиссию.
  • Кардиомиопатия. Разрастание мышечного слоя органа, также расширение камер. Вероятность развития эктопии участка электрической активности примерно 20%. Может быть выше при смешанной этиологии процесса.
  • Ишемическая болезнь. Нарушение питания функционально активных тканей по коронарным артериям. Рано или поздно приводит к острому некрозу или отмиранию клеток.
  • Перенесенный инфаркт. Сопровождается миграцией почти всегда, интенсивность нарушения тем выше, чем обширнее было поражение миокарда. 
  • Синдром слабости синусового узла. Результат перенесенных ранее заболеваний или же врожденная особенность организма. Заключается в неспособности естественного водителя ритма производить сигнал достаточной силы для полноценного сокращения миокарда. В качестве компенсации организм активизирует другие кардиомиоциты.

Помимо строго сердечных моментов, присутствуют и прочие причины объективного характера, которые не зависят от поведения и привычек пациента:

  • Вегетососудистая дистония. Или ВСД. Вопреки утверждениям многих специалистов, диагнозом не считается. Это симптоматический комплекс.

Он присущ пациентам с перенесенными или текущими патологиями центральной нервной системы, мозговых придатков. Также может провоцироваться нарушением гормонального фона.

В таком случае отклонение связано с активизацией блуждающего нерва. Требует срочного выявления происхождения, затем показано купирование симптоматики и предотвращение повторных приступов.

  • Вирусные и инфекционно-воспалительные патологии. От простой простуды и ОРВИ до туберкулеза, прочих состояний опасного характера. По мере лечения результат различен. В отсутствии грубых дефектов вероятно полное восстановление.
  • Эндокринные нарушения. Гипертиреоз, чрезмерный синтез гормонов коры надпочечников, избыток специфических веществ гипофиза, андрогенов, ангиотензина, альдостерона, ренина.

Лечение заключается в нормализации фона. По мере достижения этой цели, самочувствие улучшается. Но если возникают дефекты развития сердца, как вариант, кардиомиопатия, полной компенсации ждать не приходится.

Внешние факторы

Прочие моменты связаны с поведением самого человека:

  • Длительное применение препаратов для стимуляции работы мышечного слоя органа — сердечных гликозидов. Это опасные фармацевтические средства. Их назначаются по показаниям, для длительного самостоятельного приема они не подходят. По окончании применения возможно улучшение.
  • Интенсивные стрессы. Устойчивость к нервному напряжению у всех различна. Лица со слабым, инертным типом ЦНС более подвержены психосоматическим патологиям. В том числе с миграции водителя ритма без органических причин.
  • Физическая нагрузка, не адекватная уровню развития человека. Перегружать себя активностью не стоит, особенно если подготовка недостаточна. Возникает не только миграция водителя ритма, но и образование дополнительных аномальных очагов электрической активности в предсердиях и желудочках. Заканчивается это плачевно: фибрилляция, остановка работы органа, смерть.
  • Недостаток микроэлементов, в том числе калия, магния, железа (в меньшей мере). Метаболические дефицитарные процессы встречаются у пациентов с нерациональным питанием, кахексией, анорексией, принимающих мочегонные препараты на регулярной основе.

Определять причины нужно методом исключения.

Вне связи с конкретным органическим дефектом, говорят об идиопатической, то есть неустановленной форме. Когда факт — налицо, а причину происхождения определить невозможно.

Симптомы

Исследование проявлений не принесет значимого эффекта, если искать строго специфические признаки. Таковых не существует. Клиническая картина соответствует основному процессу. Можно выделить несколько групп симптомов.

Собственно кардиальные патологии. Сопровождаются такими составляющими:

  • Боли в грудной клетке разной степени интенсивности. Обычно пациенты не обращают на них внимания, поскольку эпизоды дискомфорта кратковременны, от нескольких секунд до пары минут. Все списывается на усталость, перемену погоды или желудочные проблемы. По характеру ощущения давящие, жгучие.
  • Одышка. На фоне интенсивной физической активности. По мере прогрессирования патологического процесса — в состоянии покоя.
  • Кашель. Сухой, без отделения мокроты. На протяжении длительного времени. Усиливается ночью и в горизонтальном положении, что говорит о его сердечном происхождении.
  • Аритмия. Наиболее характерная черта. Обычно проявляет себя в форме повышения частоты сокращения (тахикардия). Реже наблюдается обратный процесс. Опасные типы, вроде фибрилляции встречаются в сложных или запущенных случаях. Требуют обязательного хирургического лечения.
  • Повышенная потливость, особенно в ночное время суток.
  • Бледность кожного покрова, цианоз носогубного треугольника. Не постоянно.

Возможны отеки конечностей, лица, боли в области печени, снижение артериального давления, головокружения, цефалгия, тошнота и рвота. В зависимости от основного диагноза.

Полная клиническая картина наиболее типична для пороков трикуспидального клапана.

Неврогенные состояния.

  • Снижение частоты сердечных сокращений.
  • Чрезмерная выработка слюны.
  • Ощущение холода в конечностях.
  • Падение уровня АД.
  • Обмороки.

Это симптоматический комплекс вегетососудистой дистонии. Проявления присутствуют не постоянно. Возникают в момент приступа.

Как проводится лечение?

Если методы исследования не выявили органического поражения сердца, то рекомендуется только наблюдение.

При кардиоваскулярных причинах возникновения аритмий главное правило – это лечение основного заболевания.

Наименование заболевания Методы лечения
Ишемическая болезнь сердца Консервативная терапия:
  • Профилактика тромбообразования: Аспирин, Кардиомагнил.
  • Средства, уменьшающие потребность миокарда в кислороде: Метопролол, Атенолол, Бисопролол.
  • Статины – препараты, снижающие уровень холестерина в крови: Симвастатин, Аторвастатин.
  • Профилактика спазма сосудов – ингибиторы АПФ: Эналаприл, Лизиноприл.
  • Противоишемические средства: антагонисты кальциевых каналов (Верапамил), нитраты (Нитроглицерин).
  • Хирургическое лечение
  • Коронарная ангиопластика.
  • Аортокоронарное шунтирование.
Синдром слабости синусового узла Искусственная электрокардиостимуляция. Миокардиты
  • Этиологическое лечение: антибиотики, противовирусные препараты.
  • Патогенетическая терапия.
  • Антиаритмические средства, предотвращают развитие предсердной и мерцательной аритмии: Коронал, Пропафенон.
  • Антикоагулянты: Варфарин.
  • Профилактика тромбов: Аспирин, Тромбонил.
  • Антиишемические препараты: Мексикор.
Пороки сердца
  • На начальных стадиях – консервативная терапия.
  • Диуретики: Гипотиазид, Фуросемид.
  • Ингибиторы АПФ: Каптоприл, Эналаприл.
  • B-блокаторы: Лозартан, Ловитен.
  • Сердечные гликозиды: Дигитоксин, Целанид.
  • При развитии сердечной недостаточности – операция по замене клапана.
Вегето-сосудистая дистония по гипотоническому типу
  • Седативные лекарства: Ново-пассит, Персен.
  • Транквилизаторы: Седуксен.
  • Препараты, улучшающие мозговое кровообращение: Винпоцетин, Нимодипин.
  • Сбалансированное питание.
  • Режим труда и отдыха.
  • Дозированная физическая активность.

Меры профилактики

Чтобы предотвратить возникновение данного патологического состояния, врачи советуют придерживаться таких правил:

  • полноценно питаться (не переедать, снизить употребление жиров животного происхождения, добавить в рацион свежие фрукты, овощи, зелень);
  • отказаться от употребления спиртных напитков;
  • бросить курить;
  • заниматься умеренными физическими упражнениями;
  • контролировать вес (не допускать ожирения);
  • избегать конфликтных и стрессовых ситуаций.

Кроме того, важно соблюдать рекомендации по профилактике ангины, осложнением которой является поражение мышечного волокна сердца.

Также мерами предупреждения недуга считаются прохождение плановых медицинских осмотров и своевременное лечение различных заболеваний.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Кушаковский М. С. Аритмии сердца. С-П.: Фолиант, 2007 г. Чазов Е.И., Голицин С.П. и др. Руководство по нарушениям ритма сердца. Геотар-Медиа, 2008 г.

  • Выбрать подходящего врача кардиолог
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

Почему возникает миграция водителя ритма?

Для того чтобы представить себе, чем является миграция водителя ритма, нужно понимать, как устроена проводящая система сердца и что обеспечивает нормальную работу всей сердечно-сосудистой системы.

За автоматическую функцию главного органа отвечает комплекс структур сердца, состоящий из мышечных волокон. Основной частью этого проводящего отдела считается синусовый узел, а также антривентрикулярное соединение, так как именно оттуда берет начало электрический импульс.

Синусовый узел располагается в области правого предсердия и состоит из сплетающихся между собой мышечных волокон и нервных окончаний, чем и является водитель ритма.

Еще одним водителем ритма считается антриовентрикулярный узел, который находится в зоне, расположенной между желудочком и отделом предсердия, а действовать он начинает в случае нарушений в синусовом узле.

Миграция водителя ритма сердца: что это такое и какими последствиями может обернуться, знают только люди со специальным образованием.

На самом деле патология считается разновидностью аритмии и возникает на фоне расстройства последовательности и скорости сокращений органа, при которых меняется водитель ритма периодически.

Импульсы нервных волокон направляются от участка синусового узла к некоторым зонам предсердий, а далее – к антриовентрикулярному соединению.

Совет

Когда физиология человека нарушается, электрические сигналы перестают нормально поступать в область главного органа, сердечный ритм меняется, развивается аритмия, разновидностью которой являются такие нарушения, как увеличение скорости биения сердца (тахикардия) или снижение этого показателя (брадикардия). Чаще подобное заболевание может поражать взрослого, но и у ребенка не исключены такие патологии. Миграция водителя ритма по зоне предсердий считается самой частой формой недуга.

Аритмия является довольно распространенной болезнью, при которой редко случаются осложнения. Лишь мерцательный вид заболевания и фибрилляция желудочков могут привести к смертельно опасным последствиям.

Своевременное обследование и лечение помогут держать недуг под контролем и не допустить ухудшения самочувствия человека. Часто патология поражает подростков, и причиной этому становится изменение гормонального фона.

Паниковать в таком случае не стоит, обычно сердечная деятельность восстанавливается и приходит в норму самостоятельно.

Проявления

Медики подразделяют симптомы на миграцию водителя ритма суправентрикулярного типа и на миграцию водителя ритма желудочковой формы, каждая из этих разновидностей заболевания может иметь свои признаки. Первый тип болезни встречается гораздо чаще второго. Несмотря на то, что недуг поражает главный орган тела, его проявления могут полностью отсутствовать длительное время или носить приходящий характер.

Симптомы суправентрикулярной миграции водителя ритма:

  1. слабость, упадок сил;
  2. ощущение перебоев в деятельности сердца;
  3. боль за грудиной;
  4. чрезмерное потоотделение во время приступа;
  5. головокружение.

миокардит

Расстройство передачи электрических сигналов из предсердной зоны в область желудочков провоцирует замедление сокращений сердца, что вызывает более тяжелую симптоматику. Многие не сразу осознают, что возникли проблемы с главным органом, и длительно не обращают на это внимания. Любой недуг, касающийся этого отдела, требует диагностики, а зачастую и лечения, поэтому игнорировать его нельзя.

Симптомы желудочковой миграции водителя ритма:

  • расстройство сознания;
  • повышение артериального давления;
  • сильное головокружение;
  • слабость, снижение работоспособности;
  • потеря сознания.

Миграция водителя ритма у детей вызывает более опасную симптоматику и серьезные последствия. Так как аритмия может появиться в любом возрасте ребенка, младенческом или подростковом, необходимо регулярно проводить обследование малышу и узнавать, насколько правильно функционирует его сердечно-сосудистая система.

При нарушениях ритма главного органа могут развиться психовегетативные патологии, задержка полового созревания и расстройства двигательной активности. Если аритмия возникает у детей в младшем возрасте, то в период подростковой перестройки гормонального фона заболевание проявит себя ярко.

Симптомы у ребенка:

  1. нарушение дыхания, одышка;
  2. посинение некоторых участков тела, губ, кончиков пальцев;
  3. снижение или полная потеря аппетита;
  4. расстройство сна;
  5. сосуды шеи заметно пульсируют;
  6. дискомфорт в зоне сердца;
  7. занятия спортом и любая физическая активность тяжела;
  8. снижение кровяного давления;
  9. потеря сознания.

Миграция водителя ритма и другие виды аритмии зачастую не проявляют себя у детей, а обнаруживаются только при проведении диагностики ЭКГ. Если появились осложнения этого заболевания, то риск внезапной смерти у ребенка сильно возрастает.

У взрослых людей прогрессирование недуга может сопровождаться более тяжелыми признаками в виде слабости мышц, ухудшения памяти и парезов. В норме изменение скорости и последовательности сокращений сердца наблюдаются у спортсменов. Такой порядок работы органа может сопровождать этого человека всю жизнь и не являться патологией.

Причины

щитовидка

Нарушить деятельность синусового узла могут много факторов, но подобные расстройства подразделяются врачами на врожденный или приобретенные. Чтобы наладить работу главного органа, необходимо сначала устранить провоцирующий момент, который и привел к развитию болезни.

НазваниеОписание
Первый тип — это кардиальные факторы Заболевание возникает из-за нарушений в сердечно-сосудистой системе
Вторая разновидность — экстракардиальная Болезнь появляется на фоне внесердечных патологий
Третий вид недуга — сочетанный В этом случае причины кроются в болезнях главного органа и других отделов тела вместе

Зачастую провоцирующим фактором, приводящим к развитию миграции водителя ритма, является нейроциркулярная дистония, при которой преобладает воздействие на деятельность сердца блуждающего нерва. Это нарушение обычно выявляется у людей молодого возраста и самостоятельно исчезает через некоторое время. За этот период функции нервной системы, а также другие процессы тела, восстанавливаются.

Иные причины, повреждающие водитель ритма сердца:

  1. Недуги психосоматического характера.
  2. Инфекционные процессы в организме.
  3. Вирусные патологии.
  4. Сильное эмоциональное расстройство.
  5. Нарушения работы эндокринной системы.
  6. Сердечные болезни (кардиомиопатия, эндокардит, проблемы с коронарными артериями, миокардит, пороки органа, ревматические поражения).
  7. Чрезмерная физическая активность.
  8. Отравление медикаментозными средствами.

Повреждение желудочковой, наджелудочкой области, антриовентрикулярного и синусового узлов может произойти по причине опухолевых процессов в сердце, ишемии органа, а также инфаркта и кардиосклероза.

Эти патологии вызывают нарушение функциональных свойств всей сердечно-сосудистой системы, в том числе миграцию водителя ритма.

У детей нередко подобное состояние провоцируется проблемами в перинатальном периоде. Определить точно критерии, которые повлияли на возникновение недуга, можно только после проведения тщательной диагностики. Существует у этого заболевания код МКБ-10 (международная классификация болезней), цифры которого — 149.

Диагностика

Миграция водителя ритма на ЭКГ у ребенка и взрослого выявляется обычно случайно, при плановом обследовании человека. Однако в других ситуациях, когда заболевание протекает с присутствием симптоматики, люди сами обращаются к врачу.

Несмотря на то, как обнаружена патология и на что жалуется пациент, диагностика всегда одинакова.

Сначала доктор проводит опрос больного, выявляя все отклонения в самочувствии, затем, необходим осмотр человека, прослушивание сердца. Во время проведения этих мероприятий врач изучает цвет кожи пациента, определяет наличие шумов в главном органе и частоту дыхания.

Способы обследования:

  • ОАК (общий анализ крови), а также ОАМ (общий анализ мочи). Позволяет выявить наличие воспалительных процессов в теле.
  • БАК (биохимический анализ крови), проводится для определения уровня плохого холестерина, его превышение в крови чревато атеросклерозом. Помимо прочего, измеряется глюкоза и калий.
  • ЭКГ (электрокардиограмма), необходима для исследования ритма сердца. Этот метод можно назвать самым важным при подобном диагнозе.
  • ЭхоКГ (эхокардиография) позволяет определить, появились ли в органе структурные повреждения, которые обычно выявляются на области стенок, перегородок и клапанном аппарате.
  • ХМЭКГ, или суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру. При проведении этого способа диагностики пациенту записывают кардиограмму в течение 1-3 суток. Данное мероприятие помогает врачам установить миграцию водителя ритма органа и позволит выявить ее продолжительность, способы проявления и причины возникновения.
  • Консультации некоторых специалистов, терапевта, невролога и других.

При обследовании пациента ему лучше находиться в стационаре. Врач предложит расположить больного в палате, чтобы все процедуры диагностики делать в любое время суток, а человек при этом был спокоен.

Лечение

Терапия миграции водителя ритма главного органа проводится индивидуально для каждого пациента, в зависимости от причин, вызвавших недуг. Медикаментозные методы включают в себя прием некоторых препаратов, позволяющих контролировать скорость и периодичность биения сердца.

Лекарства:

  1. «Гипоксен»;
  2. «Триметазидин»;
  3. «Мексидол»;
  4. «Милдронат»;
  5. «Убихинон»;
  6. «Актовегин»;
  7. «Рибоксин».

Помимо приема медикаментов, врач порекомендует соблюдать некоторые правила, позволяющие улучшить самочувствие человека и ускорить терапию.

Советы доктора:

  • уделять достаточное время сну и дневному отдыху;
  • убрать все вредные привычки, сигареты, алкоголь;
  • правильное питание, с исключением жирной, соленой, острой пищи;
  • избегать эмоциональных перегрузок;
  • физическая активность не должна быть чрезмерной;
  • соблюдать все рекомендации доктора, касающиеся приема лекарств;
  • регулярные прогулки на свежем воздухе.

Если аритмия не поддается терапии, то лечить ее нужно хирургическим путем. Существует искусственный водитель ритма, который называют кардиостимулятором или пейсмейкером. Стоимость таких приборов высока, но подобные манипуляции врачей необходимы, когда сердце не способно самостоятельно контролировать свою работу.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.