Вторичная кардиомиопатия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Разновидности патологии и причины

Первичная острая кардиомиопатия возникает по 3-м причинам:

  1. Кардиомиопатии первичные врожденные возникают у эмбриона из-за стрессов матери, нарушений ее питания и вредных привычек.
  2. Приобретенная образуется под воздействием вирусов, ядовитых веществ и нарушения обменных веществ.
  3. Первичные кардиомиопатии смешанные могут комбинировать несколько вышеперечисленных причин.

Вторичная кардиомиопатия смешанного генеза возникает по таким причинам:

  • вследствии длительных диет, которые спровоцировали недостаток питательных веществ и витаминов;
  • болезни кишечника, ожирение, нездоровое питание и сахарный диабет;
  • вследствие эндокринных патологий, которые приводят к нарушению обмена веществ;
  • длительное употребление большого количества алкоголя;
  • прием противоопухолевых лекарственных препаратов;
  • накопление в клетках организма патологических включений.

Первичные кардиомиопатии вызываются различными причинами, природа которых не всегда может быть установлена. К ним относят такие кардиомиопатии:

  • дилатационная (или застойная);
  • гипертрофическая;
  • рестриктивная;
  • аритмогенная дисплазия правого желудочка.

Среди возможных причин развития таких патологий сердечной мышцы учеными выделяются следующие:

  • мышечные дистрофии;
  • мутации генов;
  • генетическая предрасположенность;
  • гемохроматоз;
  • аутоиммунные заболевания;
  • грибки, вирусы, бактерии;
  • болезнь Леффлера;
  • злокачественные новообразования;
  • саркоидоз;
  • амилоидоз;
  • патологические состояния при беременности;
  • отравление никотином, алкоголем, лекарственными препаратами и др.

Вторичные кардимиопатии вызываются различными поражениями сердечной мышцы во время некоторых заболеваний: сахарный диабет, тиреотоксикоз, частые стрессы, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, болезни накопления, токсические поражения и др.

Поражение миокарда при кардиомиопатии может быть первичным или вторичным процессом вследствие системных заболеваний и сопровождается развитием сердечной недостаточности и в редких случаях внезапной смертью.

Существует три группы основных причин развития первичной кардиомиопатии: врожденная, смешанная, и приобретенная. К вторичным относятся кардиомиопатии вследствие какого-либо заболевания. Как уже было сказано выше, причин данной патологии очень много, но при развитии кардиомиопатии симптомы будут схожи вне зависимости от причины, вызвавшей данное состояние.

Вторичная кардиомиопатия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Врождённая патология сердца развивается вследствие нарушения закладки тканей миокарда во время эмбриогенеза. Причин очень много, начиная от вредных привычек будущей матери и заканчивая стрессами и неправильным питанием. Так же известны кардиомиопатии беременных и воспалительные кардиомиопатии, которые по существу можно назвать миокардитом.

К вторичным формам относятся следующие виды.

 Кардиомиопатия накопления или инфильтративная. Для нее характерно накопление между клетками или в клетках патологических включений.

Токсическая кардиомиопатия. Тяжесть поражения сердечной мышцы при взаимодействии с лекарственными препаратами, особенно противоопухолевыми, бывает различной: от бессимптомных изменений на ЭКГ до молниеносной сердечной недостаточности и смерти. Длительное употребление алкоголя в больших количествах, может привести к развитию воспаления в сердечной мышце (алкогольная кардиомиопатия), данная причина стоит на первом месте в нашей стране, как наиболее часто выявляемая.

Эндокринная кардиомиопатия (метаболическая кардиомиопатия, дисметаболическая кардиомиопатия)   возникает вследствие нарушения обмена веществ в сердечной мышце, часто приводит к дистрофии стенок и нарушениям сократительной способности сердечной мышцы. Причины — заболевания эндокринной системы, климакс, ожирение, несбаллансированное питание, заболевания желудка и кишечника. Если кардиомиопатия развивается вследствие заболеваний щитовидной железы и сахарного диабета, имеет место гипертрофическая кардиомиопатия.

Алиментарная кардиомиопатия образуется в результате нарушения питания, а в частности при длительных диетах с ограничением мясных продуктов или голодании, сказывается на сердце недостаток потребления витамина В1 селена, карнитина. 

Кардиомиопатию подразделяют на 2 группы:

  • первичная (идиопатическая). Этиология такой разновидности поражения миокарда на сегодняшний день является точно не установленной. Термин «идиопатическая» обозначает самостоятельно развивающаяся;
  • специфическая (вторичная). В данном случае природа происхождения недуга четко прослеживается.

Идиопатическая кардиомиопатия делится на:

  • застойную (дилатационную). Характеризуется расширением сердечных камер вследствие их переполнения кровью. При этом стенки внутреннего органа могут утолщаться либо оставаться в нормальном состоянии;
  • гипертрофическую. В результате происходит резкое утолщение стенок желудочков или предсердий;
  • рестриктивную. Она характеризуется припаиванием внутренней или наружной оболочки сердца (эндокарда, перикарда) к миокарду, что сопровождается ограничением его подвижности.

Кардиомиопатия смешанного генеза у взрослых что это такое симптомы и лечение классификация и диагностика

Первичной кардиомиопатии причины хоть и имеют невыясненную природу происхождения, большинство специалистов предполагает, что к факторам, провоцирующим образование склеротических и дистрофических нарушений в сердце, относятся:

  • наследственность. Наличие врожденных генетических аномалий в строении белковых соединений, кардиомиоцитов и в мутационных процессах, возникающих в генах человека в период внутриутробного развития;
  • патологии иммунной этиологии, которые способствуют отмиранию сердечных клеток;
  • перенесенные инфекционно-вирусные недуги, например гепатит C, B, цитомегаловирус, вирус Коксаки и прочие.

Вторичные кардиомипатии подразделяются на следующие виды:

  • инфекционные. Выражаются в виде воспалительных процессов в сердечной мышце, в результате чего возникают патологические изменения в ее структуре. Развивается болезнь на фоне хронических очагов вирусно-бактериальных или инфекционных заболеваний. Например, тонзилогенное поражение миокарда появляется вследствие размножения в миндалинах различных болезнетворных микробов;
  • алкогольные. Возникают в случае злоупотребления алкогольными напитками;
  • аритмогенные. Их основные причины кроются в вирусном или химическом воздействии на сердечную мышцу и при этом сочетаются со всевозможными разновидностями аритмии (нарушения ритмичности, последовательности и частоты сокращения сердца);
  • лекарственные. Развиваются вследствие длительного приема антибактериальных препаратов антрациклинового ряда или медикаментов, пагубно воздействующих на миокард;
  • тиреотоксические. Появляются на фоне чрезмерного выделения в кровь гормонов щитовидной железы, что приводит к интоксикации организма;
  • нейроэндокринные. Образуются в результате нейроэндокринных нарушений, например, ожирения и вегето-сосудистой дистонии;
  • токсические. Являются следствием отравления организма химическими веществами и ядами;
  • постлучевые. Развитие таких кардиомиопатий связано с проведением лучевой терапии в районе грудной клетки для ликвидирования того или иного опухолевого новообразования. Кроме этого, постлучевое поражение миокарда может появляться после воздействия на человека ионизирующего излучения, которое в основном наблюдается на вредных производствах;
  • перипартальные. Фиксируются только у женщин после родов в течении 5 месяцев или в период последних 4 недель беременности. Такой вид вторичных кардиомиопатий часто приводит к летальному исходу;
  • дисгормональные. Связаны с различными гормональными нарушениями.

Кроме этого, возникновению вторичных дистрофических нарушений в кардиомиоцитах могут способствовать курение, повышенное содержание в крови холестерина, хроническое высокое артериальное давление, стрессовые ситуации, сахарный диабет, болезни почек и возрастные изменения.

Причины вторичных кардиомиопатий могут быть разнообразны. Вторичные кардиомиопатии могут встречаться при уремии, интоксикациях алкоголем, лекарственными препаратами, этиленгликолем, солями тяжелых металлов и др. В некоторых случаях к развитию вторичной кардиомиопатии приводят инфекции: вирусные заболевания, тифы, трихинеллез, трипаносомоз;

Дистрофия миокарда может возникать при системных нервно-мышечных заболеваниях, таких, как миопатия, миастения. К вторичным кардиомиопатиям относятся такие редкие формы, как амилоидоз сердца, гемохроматоз сердца, ксантоматоз, гликогеноз.

Вторичная кардиомиопатия - причины, симптомы, диагностика и лечение

При вторичной кардиомиопатии развивается диффузное равномерное поражение миокарда. Первичная роль в цепи изменений принадлежит поражению ферментных систем, участвующих во внутриклеточном метаболизме. Нарушение обменных процессов в сердечной мышце приводит к дисфункции внутриклеточных структур миофибрилл и ослаблению сократительной активности миокарда. На гистохимическом уровне при вторичной кардиомиопатии имеет место метаболическая нестабильность миокарда.

При поражении сердечной мышцы во время кардиомиопатии могут быть как первичным, так и вторичным процессом из-за системных заболеваний и может сопровождаться развитием хронической сердечной недостаточности и в редких случаях быть причиной внезапной смерти.

Основные группы причин развития первичной кардиомиопатии являются врожденная, приобретанная и смешанная. Вторичная кардиомиопатия появляется из-за каких-либо заболеваний.Патология (врожденная) сердца появляется из-за нарушения в закладке клеток миокарда во время развития эмбриона. Причин для ее развития большое множество: это могут вредные привычки матери, стрессы, генные нарушения, неправильное питание и т.п. Бывает также кардиомиопатия беременных, а также кардиомиопатия воспалительного генеза. Их называют миокардитами.

К вторичным формам кардиомиопатии могут относится: инфильтративная кардимиопатия, для которой характерно скопление между клетками патологических включений. Такие накопления бывают и в самих клетках; кардимиопатия токсическая, тяжесть которой определяется поражением сердечной мышцы вследствие принятия противоопухолевых лекарственных препаратов.

К ее развития можно отнести тот феномен от незначительных изменений на электрокардиограмме до быстрого развития сердечной недостаточности, а потом и смерти. А также длительное употребление алкоголя, особенно в больших количествах может приводить к возникновению воспаления в сердечной мышце. Нужно отметить, что данный вид вторичной кардиомиопатии стоит на первом месте в России.

Этиология

Существует множество классификаций кардиомиопатий. Наиболее полной является клиническая классификация.

I. Нозологические формы:

  1. дилатационная;
  2. гипертрофическая (обструктивная);
  3. рестриктивная;
  4. аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка;
  5. воспалительная:
    • идиопатическая;
    • аутоиммунная;
    • постинфекционная;
  6. специфические кардиомиопатии:
    • ишемическая;
    • клапанная;
    • гипертензивная;
    • дисметаболическая:
      • дисгормональная (тиреотоксикоз, гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, феохромацитома, акромегалия, сахарный диабет);
      • наследственные болезни накопления (гемохроматоз, гликогенозы, болезнь Нимана-Пика и др.);
      • дефициты электролитов, нарушения питания, дефицит белка, расстройство метаболизма калия, дефицит магния, анемия, дефицит витамина В1 и селена;
      • Амилоидоз;
    • Мышечные дистрофии;
    • Нейромышечные расстройства;
    • КМП во время беременности;
    • Аллергические и токсические (алкогольная, радиационная, лекарственная).

Вторичная кардиомиопатия - причины, симптомы, диагностика и лечение

II. Неклассифицированные кардиомиопатии:

  1. Фиброэластоз;
  2. Некомпактный миокард;
  3. Дилатационная КМП с незначительной дилатацией;
  4. Митохондриальная КМП.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП). Это наиболее распространенный форма кардиомиопатии у взрослых. В 20-30% имеет семейную историю заболевания. Чаще встречается у мужчин среднего возраста.

Прогрессирование дистрофических процессов в кардиомиоцитах ведет к дилатации полостей сердца, снижению способности миокарда к сокращению, нарушению систолической функции, и в последствии заканчивается хронической сердечной недостаточности. Возможно присоединение митральной недостаточности, нарушений кровотока в коронарных артериях, ишемии миокарда, диффузного фиброза сердца.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП). Это генетически обусловленная форма заболевания с аутосомно-доминантным типом наследования и высокой пенетрантностью. Генная мутация ведет к гипертрофии миоцитов, которые располагаются в миокарде хаотично. Увеличивается количество рыхлого интерстиция.

В основу патогенеза поставлена гипертрофия стенок миокарда левого (иногда — правого) желудочка. Объем желудочка не изменяется или уменьшается незначительно. Гипертрофия обычно асимметрична и вовлекает межжелудочковую перегородку. При проведении ЭхоКг обнаруживают присутствие систолического градиента давления в выносящем тракте.

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП). Этот вид встречается наиболее редко и вовлекает в патологический процесс эндокард. Возникает как первичная патология (эндомиокардиальный фиброз и синдром Леффлера), так и вторичным вариантом вследствие других заболеваний (амилоидоз, системная склеродермия, гемохроматоз, токсические повреждения миокарда).

В основе патогенеза РКМП — накопление в интерстициальной ткани бета-амилоида, гемосидерина или продуктов дегрануляции эозинофилов вокруг сосудов. В дальнейшем это ведет к фиброзированию и деструкции сердечной мышцы. Ригидность стенок миокарда вызывают нарушение диастолического наполнения желудочков, повышение системного давления и давления в малом круге кровообращения. Систолическая функция и толщина стенок миокарда практически не изменяется.

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия. Этот вид кардиомиопатий имеет наследственный характер (аутосомно-доминантный), хотя описаны и случаи отсутствия семейного анамнеза. Первые признаки кардиомиопатии появляются в детском и юношеском возрасте. Возникает в следствии генной мутации нарушается синтез структурных белков сердечной ткани.

Клиника и симптомы

Клиническая картина определяется основной триадой:

  1. Тромбоэмболические осложнения при кардиомиопатииСимптомокомплекс ХСН;
  2. Наличие нарушений ритма и проводимости сердца;
  3. Тромбоэмболические осложнения.

У 70-85% пациентов с ДКМП первым проявлением выступает прогрессирующая ХСН.

Главные симптомы:

  • одышка при физических нагрузках, со временем и в покое
  • мучительные удушья ночью;
  • отеки конечностей;
  • сердцебиение;
  • болезненные ощущения в правом подреберье, увеличение живота;
  • перебои в работе сердца;
  • вертиго;
  • обмороки.

При ГКМП на первый план выступают:

  • одышка;
  • давящие боли за грудиной;
  • обмороки.

Пациенты с РКМП предъявляют жалобы на:

  • сердцебиение, перебои в работе сердца;
  • отеки;
  • боли в правом подреберье.

При аритмогенной правожелудочковой КМП на первый план выступают:

  • приступы головокружения;
  • частые обмороки;
  • перебои в работе сердца.

Клиническая картина

Симптомы кардиомиопатии в целом очень схожи с клиническими проявлениями  прогрессирующей сердечной недостаточности. Наиболее часто пациенты жалуются на:

  • общую утомляемость;
  • одышку;
  • частые отеки конечностей;
  • приступообразные боли в области сердца.

Врачи также отмечают, что каждый конкретный вид данных заболеваний обладает своими определенными проявлениями, которые могут существенно отличаться от общей клинической картины кардиомиопатии.

Кардиомиопатии классификация

При исследовании сердечных недугов, была установлена их индивидуальная классификация кардиомиопатий, которая подразделяет заболевание на первичное и вторичное.

Головокружение

Заболевание сначала диагностируется и если выявить причину его возникновения не удается, диагностируется первичный вид заболевания.Первичная кардиомиопатия имеет свою классификацию:

  • Дилатационная. Этот вид характеризуется нарушением сократительной способности сердца из-за дилатации его камер. Возникает вследствие иммунных и генетических нарушений.
  • Рестриктивная. Из-за ригидности миокарда в сердечные камеры кровь поступает в недостаточном объеме. Вследствие этого развивается диагностическая дисфункция и сердечная недостаточность. Главными причинами возникновения являются мутации на генетическом уровне.
  • Гипертрофическая. Сопровождается утолщением стенок желудочков без расширения полостей сердца. Возникает вследствие проявления генетических дефектов.

По функциональным и анатомическим изменениям миокарда существует такая классификация заболевания:

  • застойная;
  • рестриктивная (диффузная или облитерирующая);
  • гипертрофическая (обструктивная или необструктивная, симметричная или асимметричная);
  • аритмогенная правожелудочковая.

С учетом повреждающих факторов выделяют следующие клинические формы вторичной кардиомиопатии:

  • алкогольная кардиомиопатия – обусловлена повреждающим воздействием этанола на клетки миокарда. Чаще встречается у мужчин, злоупотребляющих алкоголем. При вторичной алкогольной кардиомиопатии развивается жировая дистрофия миокарда, вследствие чего макроскопически сердечная мышца приобретает желтоватый оттенок;
  • токсические и медикаментозные кардиомиопатии – связаны с повреждением миокарда такими элементами, как кадмий, литий, мышьяк, кобальт, изопротиренол. Следствием токсического влияния являются возникающие в сердечной мышце микроинфаркты и последующая воспалительная реакция;
  • метаболические кардиомиопатии – возникают при нарушениях обменных процессов в миокарде, обусловленных гипертиреозом, гипотиреозом, гиперкалиемией (болезнь Аддисона, сахарный диабет), гипокалиемией (заболевания почек, болезнь Иценко-Кушинга, частые поносы и рвоты), гликогенозом, недостаточностью тиаминов и др. витаминов;
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с заболеваниями органов пищеварения (синдромом нарушенного всасывания, панкреатитом, циррозом печени и т. д.);
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с заболеваниями соединительной ткани (ревматоидным артритом, узелковым периартериитом, системной красной волчанкой, склеродермией, дерматомиозитом, псориазом и др.);
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с нервно-мышечными заболеваниями (миотонической дистрофией, мышечной дистрофией, атаксией Фридрейха и др.);
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с мукополисахаридозом и дислипидозом (синдром Хантера, болезнь Сандхоффа, болезнь Андерсона-Фабри);
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с вирусными, бактериальными, паразитарными инфекциями;
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с инфильтрацией миокарда при карциноматозе, лейкемии, саркоидозе;
  • климактерическая (дизовариальная) кардиомиопатия – развивается у женщин в период климакса.

В ходе исследований подобных сердечных недугов ученые установили их индивидуальную классификацию, согласно которой, они бывают первичными и вторичными.

Если не удается точно выявить причину возникновения болезни, диагностируют первичный вид заболевания, который подразделяется на:

  • Рестриктивная кардиомиопатия. Характеризуется ригидностью миокарда, при которой сердечные камеры наполняются кровью в недостаточном объеме. Ведет это к развитию диастолической дисфункции, обуславливающей появление сердечной недостаточности. К основным причинам появления относят генетические мутации.
  • Дилатационная кардиомиопатия. Для этого вида свойственно нарушение сократительной функции сердца вследствие дилатации его камер. Возникновение данного вида связывают с генетическими и иммунными нарушениями.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия. Характеризуется утолщением стенки правого или же левого желудочка без явного расширения полостей сердца. К причинам возникновения относят различные генетические дефекты. Гипертрофическая кардиомиопатия бывает обструктивной, симметричной,  необструктивной, верхушечной и асимметричной. Самой распространенной формой принято считать гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию.

КТ сердца

Если причина возникновения недуга установлена, диагностируется вторичная кардиомиопатия. Несет более серьезную угрозу для жизни человека, нежели первичная. Врачи утверждают, что зачастую основной причиной смерти является вторичная кардиомиопатия, протекающая в тяжелой форме.

Подразделяется вторичный вид на:

  • Алкогольную кардиомиопатию. Характеризуется серьезным поражением сердца вследствие длительного употребления алкоголя. Выражается появлением сердечной недостаточности, в редких случаях — ишемией миокарда. Часто именно алкогольная кардиомиопатия является причиной смерти пациента.
  • Ишемическую кардиомиопатию. Патология миокарда, вызванная группой диффузных морфофункциональных нарушений, появляющихся на фоне хронической или же острой ишемии миокарда. Характеризуется сердечной недостаточностью и дилатацией сердечных камер.
  • Метаболическую кардиомиопатию. Характеризуется дистрофией миокарда и недостаточностью сердечных функций, появляющихся вследствие различных нарушений обменных и энергообразующих процессов в миокарде.
  • Дисметаболическую кардиомиопатию. Сердечная недостаточность, развивающаяся на фоне длительного перенапряжения сердца и вследствие нарушений  гомеостаза организма, влекущих за собой развитие эндотоксикоза. Данный вид наиболее часто обнаруживается у молодых людей, профессионально занимающихся спортом.
  • Токсическую кардиомиопатию. Сердечная недостаточность, обусловленная длительным воздействием каких-либо токсичных веществ на организм.
  • Дисгормональную кардиомиопатию. Характеризуется невоспалительным поражением сердечной мышцы, развивающимся при наличии дефицита половых гормонов вследствие различных нарушений метаболизма в миокарде.
  • Кардиомиопатию такацубо. Относится к неишемическим видам рассматриваемых заболеваний. Обычно выражается сердечной недостаточностью и появлением болезненных ощущений в груди. Характеризуется внезапным снижением сократимости миокарда. К основной причине появления относят сильные эмоциональные стрессы.

Стоит также отметить, что помимо всех вышеперечисленных видов медициной была определена еще одна форма данных заболеваний — кардиомиопатия неуточненная (латентная). Она характеризуется рядом специфических состояний, которые нельзя причислить ни к одному из выше представленных видов.

Следует отметить, что диагноз Кардиомиопатия (код по МКБ 10 — I42) выставляется в большинстве случаев методом исключения. Если в процессе обследования не выявлены врожденные аномалии сердца, клапанные пороки, заболевания, возникшие как следствие поражений сосудов сердца, ишемической болезни, пери- или миокардита, а изменения сердечной мышцы определенного характера все же присутствуют, то выставляется этот диагноз.

В настоящий момент для удобства врачей и в связи с наличием множества причин, приводящих к возникновению данной патологии, в практике используется не одна классификация Кардиомиопатии.

Повсеместно пользуются следующей. Она основана на характере изменений сердечной мышцы, то есть миокарда. Кардиомиопатия может быть:

  • гипертрофической;
  • дилатационной;
  • рестриктивной;
  • специфической;
  • не классифицируемой.

Каждая из перечисленных форм имеет свои клинико-морфологические признаки, а, главное, специфические изменения, выявляющиеся с помощью различных инструментальных методов диагностики: ЭКГ, УЗИ сердца и т. д.

Причины развития

Если же говорить о причинах первичной, то наиболее частыми будут следующие:

  • генетическая предрасположенность. Клетки сердца — Кардиомиоциты, — состоят, в том числе, и из белков. Генетически обусловленный дефект любого из них будет приводить к нарушению нормальной работы сердца. Подозрения на эту причину развития заболевания будут возникать, если все другие не подтверждены в процессе диагностики;
  • вирусные агенты. Сейчас считают, что развитию могут способствовать вирусы гепатита С, Коксаки, цитомегаловирус и прочие. Все они воздействуют на ДНК клеток миокарда, тем самым нарушая их работу. Возможно, после попадания в организм этих вирусов развивается аутоиммунный процесс, и приводящий к возникновению Кардиомиопатии. При этом совсем необязательно наличие у самого человека развернутой клинической картины вирусного заболевания;
  • аутоиммунные реакции. Выставить такую причину достаточно сложно. Чаще всего ее предполагают методом исключения;
  • Кардиомиопатия в виде идиопатического фиброза миокарда. В тех случаях, когда замещению мышечных волокон соединительной тканью не предшествовали различные заболевания сердечно-сосудистой системы, и будут говорить, что имеет место идиопатическая Кардиомиопатия или фиброз.

Вторичная Кардиомиопатия также будет являться следствием различных патологий. Наиболее часто встречаются следующие причины:

  • инфекционные;
  • ишемическая болезнь и прочие заболевания сердечно-сосудистой системы, например, артериальная гипертензия;
  • электролитные нарушения;
  • болезни эндокринной системы и нарушения обмена веществ;
  • болезни накопления;
  • отравления;
  • амилоидоз внутренних органов;
  • ревматологическая патология;
  • послеродовая Кардиомиопатия или возникшая во время беременности.

Каждая из перечисленных причин заслуживает более детального рассмотрения.

Симптомы кардиомиопатии, которые могут появиться у больного.

Разные виды болезни характеризуются такими симптомами:

  • отдышка;
  • учащенное сердцебиение;
  • отеки;
  • увеличение размеров селезенки/печени;
  • повышенная утомляемость;
  • кашель;
  • побледнение кожных покровов;
  • боль в области груди;
  • обмороки с головокружениями;

Признаки кардиомиопатий могут существенно отличаться в зависимости от характера поражения миокарда. Начальные этапы этих заболеваний могут протекать абсолютно бессимптомно или выражаться в неспецифических признаках, которые существенно затрудняют диагностику:

  • острые боли в сердце;
  • одышка при физических нагрузках;
  • приступы удушья;
  • сердцебиение;
  • быстрая утомляемость;
  • отеки нижних конечностей;
  • чувство тяжести в правом подреберье.

Это заболевание является наиболее распространенным видом каридомиопатии, при котором могут появляться патологические изменения, как в стенках предсердий, так и в стенках желудочков. На начальном этапе болезни чаще бывает затронута только одна из камер сердца. Для этой формы кардиомиопатии характерно сочетание выраженного расширения камер сердца и нарушение сократительной способности миокарда.

У больного с дилатационной кардиомиопатией обнаруживаются такие симптомы:

  • одышка при физическом напряжении или в ночное время;
  • боль в сердце, которая не устраняется приемом Нитроглицерина;
  • бледность и синюшность кожных покровов;
  • периферические отеки;
  • синюшность кончиков пальцев;
  • повышенная утомляемость;
  • ощущение выраженного сердцебиения;
  • набухание вен на шее.

Гемодинамические нарушения при дилатационной кардиомиопатии могут приводить к развитию сердечной астмы, отеку легкого, асциту и тяжелым формам аритмий (мерцательной, экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, блокадам).

При такой форме кардиомиопатии выявляется значительное увеличение толщины стенки желудочка без расширения его полости. Оно может быть:

  • симметричным – утолщение миокарда выявляется в области стенок желудочков (чаще левого);
  • ассиметричным – утолщение наблюдается в области межжелудочковой перегородки.

Данная патология может быть врожденной или приобретенной и чаще обнаруживается у мужчин.

У больных с гипертрофической кардиомиопатией наблюдаются такие симптомы:

  • жгучие боли в сердце стенокардического характера;
  • одышка;
  • головокружения;
  • бледность;
  • обморочные состояния и утрата сознания (особенно после физической нагрузки);
  • быстрая утомляемость;
  • сердцебиение;
  • нередкое наступление внезапной смерти после значительной физической нагрузки (особенно среди детей и подростков).

На поздних сроках гипертрофической кардиомиопатии у больного обнаруживаются признаки застойной сердечной недостаточности.

При таком поражении миокарда значительно снижается эластичность стенок камер сердца. Это приводит к тому, что во время диастолы камеры сердца не могут достаточно расширяться и вмещать нормальный объем крови. При рестриктивной кардиомиопатии наблюдаются: расширение предсердий и повышение давления в них, утолщение тканей миокарда за счет волокон соединительной ткани, уменьшение диастолического объема крови в одном или двух желудочках.

Кардиологи выделяют две формы этой патологии миокарда:

  • облитерирующая: на эндокарде и под ним откладываются патологические скопления белков, которые претерпевают стадию фиброза и уменьшают (сужают) внутренние полости сердца, поражение может затрагивать правую, левую или обе половины сердца;
  • диффузная: в патологический процесс уплотнения вовлекаются все участки миокарда.

У больных с рестриктивной каридиомиопатией обнаруживаются такие симптомы:

  • резкое снижение толерантности к физической нагрузке;
  • одышка;
  • слабость;
  • набухание вен на шее (особенно во время вдоха);
  • отеки;
  • цианоз лица;
  • увеличение печени;
  • асцит.

Рестриктивная кардиомиопатия часто обнаруживается уже после развития сердечной недостаточности. Эта форма поражения миокарда встречается редко, тяжело поддается лечению. Смертельный исход за 5 лет наступает в 70% случаев.

Этот вид кардиомиопатии характеризуется фиброзно-жировым замещением тканей миокарда, которое сопровождается развитием нарушения ритма в виде желудочковой экстрасистолии и правожелудочковой тахикардии. Данная патология часто приводит молодых пациентов к внезапной сердечной смерти и выявляется уже в молодом возрасте (в среднем до 31 года) у 80% больных.

Этот вид кардиомиопатии часто сопровождается аритмиями, чувством нехватки воздуха, слабостью, отеками и эпизодами обмороков.

Симптомы могут появиться в любом возрасте, обычно они не сильно заметны для пациента и не вызывают у него волнения до определенного момента. Больные с кардиомиопатией достигают нормальной продолжительности жизни и доживают до глубокой старости. Тем не менее, течение заболевания может осложниться развитием грозных осложнений.

Симптомы довольно распространенные и спутать их с другими заболеваниями достаточно легко. К ним относится одышка, которая в начальной стадии возникает только при выраженной физической нагрузке; боль в грудной клетке, головокружение, слабость. Данные симптомы возникают из-за дисфункции сократительной способности сердца.

Возникает вопрос, когда же обратится за помощью к врачу? Многие из перечисленных симптомов могут являться физиологической особенностью каждого из нас или иметь не серьезный характер, как проявление хронической патологии. Стоит задуматься, если боль в груди носит длительный «ноющий» характер и сочетается с выраженной одышкой.

Кардиомиопатии симптомы не являются специфическими, поэтому могут напоминать клинические проявления других сердечно-сосудистых патологий. К основным признакам такого заболевания относятся:

  • одышка, вплоть до приступов удушья. Она возникает после физических нагрузок и на фоне эмоционального перенапряжения, однако при запущенном нарушении деятельности миокарда, одышка наблюдается даже тогда, когда человек находится в состоянии покоя;
  • кашель с выделением мокроты. Его возникновение обуславливается поражением левого желудочка сердца. В случае отека легких у больного во время приступов кашля начинает выделяться мокрота, напоминающая пену, что вызывает гнилостный запах изо рта;
  • кожные покровы становятся бледного цвета. Это связано с недостаточным кровоснабжением тканей эпидермиса. По этой же причине кончики пальцев и ногти обретают синеватый оттенок, а в самих конечностях появляется чувство холода;
  • увеличение силы сердцебиения, а также нарушения ритма сокращений сердца. Как правило, такой симптом сопровождается ощущением пульсирования крови в верхней части живота или в шее и чувством громкого сердцебиения;
  • отеки на ногах. Отечность в основном возникает вечером, а к утру исчезает. Если кардиомиопатия находится на конечных стадиях развития и привела к образованию хронической сердечной недостаточности, то в таком случае отеки будут постоянными;
  • боль в грудной клетки со стороны сердца. Болевой синдром появляется вследствие недостаточного поступления кислорода в ткани миокарда;
  • увеличение размеров селезенки и печени. Данное состояние проявляется в виде дискомфортных, порой болезненных ощущений в районе брюшины;
  • сильное головокружение, возникающее в результате гипоксии (кислородного голодания) тканей головного мозга;
  • понижение артериального давления, связанное с уменьшением выброса крови;
  • чувство постоянной слабости и снижение работоспособности.

Клинические проявления вторичной кардиомиопатии связаны с нарушением сократительной способности миокарда. При этом отмечаются разлитые ноющие боли в области сердца, не зависящие от физической нагрузки. Ангинозные боли не сопровождаются характерной для ИБС иррадиацией и проходят самостоятельно, без приема коронаролитиков.

Симптоматика вторичной кардиомиопатии развивается на фоне клинической картины основного заболевания. Осложнения вторичных кардиомиопатий включают хроническую сердечно-сосудистую недостаточность, тромбоэмболический синдром, внезапную смерть вследствие фибрилляции желудочков (при алкогольной кардиомиопатии).

Симптомы кардимиопатии могут в первый раз проявить себя в любом возрасте, но обычно они не особо замечаемы для пациента и зачастую не вызывают у него каких-либо переживаний до определенного момента. Пациенты с кардиомиопатией обычно достигают нормальной отметки продолжительности жизни и могут дожить до глубокой старости, но, тем не менее, процесс этого заболевания может быть осложнен развитием грозных осложнений.

Симптомы у кардимиопатии достаточно распространены и перепутать их с симптоматикой других заболеваний не так уж сложно. К ним можно отнести: одышку, которая в начале заболевания появляется только при очень выраженной физической нагрузке; и боли в грудной клетке, и головокружение, и слабость. Эти симптомы обычно возникают вследствие нарушения сократительной работы сердца.

Когда же нужно обращаться к врачу за помощью? Многие из перечисленных симптомов представляют собой характерную физиологическую особенность почти каждого из нас или вообще не носят серьезный характер, тем самым не являясь выражением хронической патологии. Если боль в груди имеет длительный и ноющий характер, а также сочетается с очень выраженной одышкой, имеются отеки ног, расстройство сна и чувство нехватки воздуха во время физической нагрузки.

Диагностика при кардимиопатии: рентгенография, узи сердца, холтеровский мониторинг и магнитно-резонансная терапия.

Диагностика заболевания

Важнейшим скрининговым диагностическим методом является ЭхоКГ. Главный критерий постановки диагноза — выявленная систолическая, диастолическая или смешанная дисфункция миокарда.

На ЭхоКГ, зависимо от разновидности заболевания обнаруживают:

  • ДКМП — дилатацию полостей сердца, снижение сократительной способности, гипокинезию задней стенки ЛЖ уменьшение ФВ, МК в виде «рыбьего зева».
  • ГКМП – ассиметричную гипертрофию ЛЖ (толщина 15 мм. и более), предсистолическое движение МК, динамический градиент давления в выносном тракте.
  • РКМП – утолщение заднебазальной стенки ЛЖ, ограничение подвижности задней створки МК, утолщение эндокарда, тромбообразование в полости желудочков.

Для уточнения диагноза и дифференциации с другими заболеваниями проводят:

  • ЭКГ, круглосуточный мониторинг ЭКГ – наличие нарушений проводимости, аритмии, экстрасистолия;
  • Рентгенограмму ОГК;
  • Зондирование сердечных полостей, вентрикулографию;
  • Биопсию миокарда;
  • Функциональные кардиопробы;
  • Лабораторные обследования — клинический анализ крови, мочи, определение АЛТ, АСТ, креатинина, мочевины, коагулограмму, электролиты.
  • Первым делом обратитесь к врачу, который подробна расспросит вас о заболеваниях сердца в вашей семье, были ли внезапные смерти у родственников, уточнит в каком возрасте и расскажет, кардиопатия что это такое.
  • Далее будет проведена диагностика кардиомиопатии, при которой будет прослушиваться сердечный тон. По количеству, а также частоте шумов врач определит наличие патологии сердца.
  • Чтобы исключить другие виды патологий у вас возьмут кровь для биохимического исследования (липидный спектр, глюкоза в виде сыворотки, электролитный состав крови, маркеры на некроз миокарда).
  • Большое внимание будет уделено показателям, которые отражают состояние печени и почек. Производится общеклиническое исследование мочи/крови.
  • Для обнаружения увеличения отделов сердца производится рентгенография грудной клетки. Иногда рентгенография не показывает наличие патологий.
  • Все больные имеющие признаки кардиомиопатии направляются на выполнение электрокардиографии, это будет полноценная диагностика кардиомиопатии.
  • Наиболее точным способом диагностики этого заболевания является исследование ультразвуком.
  • Перед срочным оперативным вмешательством больному назначается магнитно-резонансная томография. Метод позволяет увидеть патологические изменения и ценить особенности состояния миокарда.

Для диагностирования кардиомиопатии больному рекомендуется консультация кардиолога и проведение ряда лабораторных и инструментальных методов исследования. В комплекс диагностических процедур могут включаться:

  • общие и биохимические анализы крови и мочи: проводятся для анализа электролитного баланса и выявления нарушения в работе почек и других органов;
  • : позволяет выявить нарушения в функционировании сердца при физической нагрузке;
  • эхокардиография: выполняется для изучения структурных изменений в миокарде и выявления гемодинамических нарушений;
  • МРТ или КТ: позволяют выявлять даже самые мелкие структурные нарушения в тканях;
  • анализ крови на гормоны: назначается для выявления эндокринных патологий, которые могут быть причиной развития кардиомиопатии;
  • коронарография и вентрикулография: назначаются при необходимости решения вопроса о целесообразности проведения хирургической операции;
  • биопсия миокарда (эндокарда): данная методика используется для выявления причины кардиомиопатии, но из-за риска осложнений и сложности выполнения применяется редко;
  • генетические исследования: проводятся для выявления дефектов в определенных генах и установления наследственного фактора.

Кардиомиопатии диагностика должна включать в себя проведение комплексных обследований, так как такое заболевание имеет большое количество разновидностей и схожесть с другими патологиями, которые нарушают деятельность сердца. К основным методикам обнаружения дистрофических нарушений в миокарде относятся:

  • электрокардиограмма. Диагностический способ, при помощи которого фиксируются и исследуются электрические поля, возникающие во время сердечной деятельности. Выполнение такой процедуры дает возможность установить наличие изменений в ритме внутреннего органа. Электрокардиограмма является недорогим, но информативным методом диагностики того или иного сердечного заболевания, который имеет широкое применение в кардиологии;
  • физикальное обследование. Представляет собой проведение пальпации (ощупывания), перкуссии (постукивания), прослушивания области грудной клетки. Это позволяет обнаружить ослабление тонов сердца и шумы в легких пациента, которые, возможно, вызваны отеком в органе дыхания;
  • общий и биохимический анализ мочи, крови а также исследование плазмы крови на гормоны;
  • рентген грудины. С помощью такой процедуры врач может оценить состояние сердца, его размеры и наличие застойных процессов в легких;
  • ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ) и магнитно- резонансная томография (МРТ) грудной клетки. Последние 2 инструментальные методики являются более информативными по сравнению с первой и способны дать больше информации о строении сердца и его сосудисто-кровеносной системы;
  • коронарография и вентрикулография. Такие процедуры представляют собой инвазивный способ обследования сердца, то есть проводятся с помощью непосредственного проникновения в организм больного. Благодаря им диагностика кардиомиопатии осуществляется намного точнее. Использование вентрикулографии и коронарографии позволяет детально изучить строение сердца.

Вторичная кардиомиопатия всегда является лишь дополнением к основному диагнозу. Распознавание вторичной кардиомиопатии осуществляется на основании данных электрокардиографии, ритмокардиографии, эхокардиографии, рентгенографии органов грудной клетки, биохимического анализа крови.

ЭКГ-признаки вторичной кардиомиопатии проявляются, главным образом, снижением, сглаживанием или отрицательным значением зубца Т. Отчетливая связь между изменениями ЭКГ с выраженностью кардиалгического синдрома не прослеживается. При проведении велоэргометрии толерантность к физической нагрузке снижена, однако признаки явной коронарной недостаточности также отсутствуют. Рентгенологическое и электрокардиографическое исследование обнаруживают увеличение границ и расширение полостей сердца.

Биохимические исследования крови могут включать определение содержания микроэлементов, уровня глюкозы, липопротеидов, электролитов, гормонов щитовидной железы, катехоламинов, маркеров некроза миокарда, и др. Для верификации диагноза вторичной кардиомиопатии также используются фонокардиография, ритмография, холтеровское мониторирование, МРТ, сцинтиграфия миокарда с таллием-201, биопсия миокарда и др.

Дифференциальная диагностика вторичной кардиомиопатии проводится с миокардитом, ишемической болезнью сердца, атеросклеротическим и миокардитическим кардиосклерозом.

Сегодня главным способом диагностики таких сердечных проблем является УЗИ сердца. Однако для выявления их конкретного вида специалисты широко используют:

  • рентгенографию;
  • электрокардиограмму;
  • эхокардиограмму;
  • зондирование;
  • компьютерную томографию.

При диагностировании любого вида патологии первостепенно назначается медикаментозное лечение кардиомиопатии. В зависимости от характера и степени тяжести развившегося недуга могут также использоваться и другие, более радикальные, методы лечения:

  • хирургическое вмешательство (может назначаться при любых видах кардиомиопатии, но наиболее часто используется при лечении гипертрофической кардиомиопатии обструктивной формы);
  • терапия с применением стволовых клеток (зачастую применяется при лечении дилатационной кардиомиопатии).
  • трансплантация сердца (используется в самых тяжелых случаях).

К сожалению, нынешней медицине пока еще не удалось определить универсальную схему лечения столь сложных сердечных патологий. В определенных случаях специалистам удается существенно продлить и облегчить жизнь некоторым больным, однако, показатель смертности при данных заболеваниях до сих пор остается достаточно высоким.

Лечение

Мероприятия по лечению кардиомиопатии у маленьких детей и взрослых направлены главным образом на улучшение общеклинического состояния, уменьшение проявлений ХСН, повышение устойчивости к физическим нагрузкам, качественное улучшение жизни.

Протокол ведения больных с ДКМП разделяет методы лечения на обязательные и дополнительные.

Обязательные:

  1. Этиотропная лечение при вторичной КМП:
    1. хирургическое устранение причины (ишемическая, эндокринная КМП);
    2. этиологическое терапия воспалительных КМП.
  2. Назначение препаратов для коррекции систолической сердечной недостаточности:
    1. ингибиторы АПФ длительно;
    2. бета-блокаторы;
    3. диуретики;
    4. сердечные гликозиды;
    5. антагонисты альдостерона.

Дополнительные (при наличии показаний):

  1. Амиодарон при желудочковых экстрасистолиях;
  2. Допамин, добутамин;
  3. Нитраты;
  4. Антикоагулянты;
  5. Имплантация кардиовертера-дефибрилятора;
  6. Трансплантация сердца.

Пациентам с ГКМП назначают:

  1. Имплантация кардиостимулятора пациентам с ГКМПОсновные:
    1. Бета-блокаторы;
    2. Блокаторы кальциевых каналов;
    3. Противоаритмические препараты;
  2. Дополнительно:
    1. Ингибиторы АПФ;
    2. Оперативная миомэктомия;
    3. имплантация кардиостимулятора или кардиовертера-дефибрилятора.

Для терапии РКМП используют глюкокортикостероиды (преднизолон), цитостатики и иммуносупресанты. В случае выраженного фиброза выполняют эндокардэктомию с протезированием клапанов.

Лечение аритмогенной правожелудочковой КМП направлено на устранение и профилактику аритмий. Используют кордарон, бета-блокаторы. При неэффективности – имплантация автоматического кардиовертера-дефибрилятора, радиочастотная деструкция аритмогенной зоны, установка искусственного водителя ритма. В тяжелых случаях проводят вентрикулотомию.

Критерии качественного лечения:

  1. Снижение выраженности симптомов сердечной недостаточности;
  2. Увеличение ФВ левого желудочка;
  3. Устранение признаков задержки жидкости в организме;
  4. Повышение качества жизни;
  5. Продление интервалов между госпитализациями.

К сожалению пока еще не существует действенного метода для лечения рестриктивной кардиомиопатии. При обнаружении сердечной недостаточности производится симптоматическое лечение небольшими дозами диоксина и мочегонных средств. Любое другое лекарственное средство назначается с осторожностью.

Не эффективна даже пересадка сердца — спустя некоторое время на новом органе развивается тот же процесс. Больные находятся в состоянии средней запущенности. В течении 5-ти лет погибает 70% заболевших.

В лечебном режиме диагноз кардиомиопатия патогенез сопровождается ограничением физических нагрузок, строгой диетой и обязательным отказом от всех вредных привычек.

Лечение медицинскими препаратами направлено на предотвращение развития осложнений (противоаритмические препараты, сердечные гликозиды, адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, диуретики).

При обнаружении тромбов назначаются антикоагулянты. Хирургические способы лечения применяются только в крайних случаях.

Хирургическое лечение назначается только при активно развивающейся несостоятельности клапанного аппарата при растяжении полостей сердца. Для лечения так же применяется аутопластика клапана, при которой растянутое кольцо ушивается при помощи шовного материала или с использованием металлической конструкции.

При повреждении клапана возникает необходимость в имплантации искусственного клапана. Операция имеет высокий уровень риска так как обычно пациенты попадают на хирургический стол в очень запущенном состоянии болезни и только тогда узнают, что такое кардиопатия.

Если операция проходит успешно, то вместо неподвижного инвалида человек становится активным и жизнерадостным.

Тактика лечения кардиомиопатии зависит от механизмов развития патологии и определяется после всесторонней диагностики больного. При вторичной кардиомиопатии терапия направлена на устранение первичного заболевания (алкоголизма, сахарного диабета и пр.). При первичных формах патологии лечение направляется на устранение признаков сердечной недостаточности и восстановление утраченных функций миокарда.

Лечение кадиомиопатии может проводиться амбулаторно (если признаки заболевания выражены слабо) или в условиях стационара. Больному рекомендуется соблюдение бессолевой диеты, отказ от вредных привычек и ограничение физических нагрузок. Комплекс лечения кардиомиопатии может включать в себя:

  • консервативные методики;
  • хирургические операции;
  • профилактические мероприятия для снижения риска развития осложнений.

В комплекс медикаментозного лечения могут включаться препараты из различных групп:

  • бета-блокаторы: Пропранолол, Метопролол;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: Периндоприл, Эналаприл, Рамиприл;
  • блокаторы кальциевых канальцев: Дилтиазем, Верампил;
  • сердечные гликозиды (при дилатационной кардиомиопатии): Коргликон, Строфантин К.

При необходимости врач может в процессе лечения изменять дозировки препаратов и назначать средства из других фармацевтических групп:

  • мочегонные: для устранения отеков;
  • антиагреганты: для профилактики тромбообразования и тромбоэмболий.

Хирургическое лечение кардиомиопатий проводится при выраженной сердечной недостаточности или при неэффективности консервативных методик. Больному может рекомендоваться проведение следующих видов хирургических вмешательств:

  • чрезаортальная септальная миоэктомия: во время операции удаляется часть перегородки между желудочками, такая методика чаще применяется при гипертрофической кардиомиопатии;
  • аннулопластика: ушивание с целью сужения кольца клапана или трансплантация клапана, может выполняться при дилатационной или гипертрофической кардиомиопатии;
  • транскатетерная септальная абляция: во время операции в межжелудочковую перегородку вводится склерозирующие вещества, которые вызывают инфаркт тканей и уменьшение толщины стенок;
  • двухкамерная постоянная кардиостимуляция: во время операции кардиостимулятор имплантируется таким образом, что волна возбуждения сначала захватывает верхушку сердца, а затем распространяется на межжелудочковую перегородку;
  • трансплантация искусственного желудочка: данная операция может проводиться пациентам, ожидающим трансплантации сердца, у которых наблюдается выраженная сердечная недостаточность;
  • трансплантация сердца: проводится при выраженной сердечной недостаточности и невозможности применения других хирургических методик.

В большинстве случаев прогноз кардиомиопатии неблагоприятен, т. к. при прогрессировании заболевания риск развития тромбоэмболии, застойной сердечной недостаточности или внезапной смерти остается достаточно высоким. Именно поэтому своевременность выявления и лечения данных патологий является первостепенной задачей и больного, и врача-кардиолога.

Первый канал, передача «Жить здорово» с Еленой Малышевой на тему «Гипертрофическая кардиомиопатия. Смерть при абсолютном здоровье»

Лечение кардиомиопатии достаточно сложное и продолжительное. Это связано в полиэтилогичностью данной патологии. В то время, как лечение кардиомиопатии зависит от конкретной причины, цель лечения состоит в максимальном увеличении сердечного выброса и предотвращении дальнейшего нарушения функции сердечной мышцы. В лечение очень важно соблюдать все мероприятия, которые прописывает вам врач.

Очень важно обратить внимания на моменты, которые пациент должен самостоятельно ликвидировать. При выраженной массе тела очень важно придерживаться диет и образа жизни для постепенного и эффективного снижения массы тела. Вредные привычки, такие как алкоголь и курение, в наименьшей степени влияют на развитие заболеваний сердца, чем прямые факторы риска.

Медикаментозное лечение назначают больным людям, у которых появились ярко выраженные клинические проявления кардиомиопатии. Препараты из группы β-адреноблакаторов, представителями которой являются Атенолол и Бисопролол.

При наличии нарушений ритма необходимо назначение антикоагулянтов из-за повышенного риска развития тромбоэмболических осложнений.

При планировании хирургического вмешательства и для профилактики развития инфекционного эндокардита необходим прием антибиотиков.

Препарат Верапамил можно назначать при отсутствие эффекта от основной группы лечебных средств. Препарат оказывает благоприятное влияние на симптомы кардиомиопатии за счет уменьшения выраженности дисфункции сердечной мышцы.

Хирургическое вмешательство производится по строгим показаниям и при неэффективности медикаментозного лечения. Если кардиомиопатия связана с нарушениями ритма, в этом случае необходимо имплантировать кардиостимулятор, который будет поддерживать ритм сердца в правильной частоте. Если имеется риск развития внезапной смерти (были эпизоды в семье) необходима имплантация дефибриллятора.

Тяжелые варианты кардиомиопатии, не поддающиеся коррекции хирургических методов, можно рассматривать как потенциальный вариант для трансплантации сердца. Но такие операции проводятся только в высокоспециализированных клиниках.

Некоторые успехи получены в лечении кардиомиопатии стволовыми клетками.

После прохождения одного из способов лечения необходимо наблюдение у врача терапевта или врача общей практики, обязательны консультации кардиолога кардиологического центра или диспансера. Кратность наблюдения 1 – 2 раза в год, при наличии показаний – чаще. Повторные исследования должны проводится при ухудшении общего состояния или при планировании изменения курса лечения.

Больным с жизнеугрожающими нарушениями ритма в анамнезе необходимо ежегодно выполнять Холтеровское мониторирование ЭКГ. Для успешного лечения и улучшения качества жизни больным необходимо: снизить избыточную массу тела, отказаться от курения и алкоголя, контролировать артериальное давление, ограничить интенсивные физические нагрузки.

Ввиду полиэтиологичности патологии и многообразия клинических форм вторичной кардиомиопатии, к ее лечению целесообразно привлекать специалистов различных профилей – кардиологов, эндокринологов, гастроэнтерологов, гинекологов, инфекционистов, ревматологов. Лечения вторичной кардиомиопатии направлено на улучшение метаболических процессов, максимальное увеличение сердечного выброса и предотвращение дальнейшего прогрессирования снижения сократительной способности сердечной мышцы.

Осложнения кардиомиопатии и прогноз.

  • Сердечная недостаточность. Кардиомиопатия может привести к снижению притока крови из левого желудочка, что приводит к сердечной недостаточности.
  • Клапанная дисфункция. Расширение левого желудочка может затруднить прохождение крови через клапаны, в результате чего образуется обратный ток крови. Это заставляет сердце менее эффективно сокращаться.
  • Отеки. Кардиомиопатия может вызвать скопление жидкости в легких, тканях живота, ног и ступней, потому что ваше сердце не сможет перекачивать эффективно кровь, как здоровое сердце.
  • Нарушения сердечного ритма (аритмии). Изменения в структуре сердца и изменения в давлении на камеры сердца может вызвать проблемы с сердечным ритмом.
  • Внезапная остановка сердца. Кардиомиопатия может вызвать внезапную остановку сердца.
  • Эмболия. Объединение крови (стаз) в левом желудочке может привести к образованию сгустков крови, которые могут попадать в кровоток, отрезать приток крови к жизненно важным органам, и вызвать инсульт, сердечный приступ или повреждения других органов.

Прогноз зависит от многих факторов, как эффективно вы будете лечиться и соблюдать все предписания врача, какая степень выраженности симптомов у вас на этапе первичного выявления. Эффективных способов профилактики данной патологии не разработано. Поэтому активный образ жизни, правильное питание это залог Вашего здоровья!

Врач терапевт Жумагазиев Е.Н.

Прогноз и профилактика вторичной кардиомиопатии

Трудоспособность больных с вторичной кардиомиопатией, как правило, нарушается в связи с основным заболеванием, а при развитии сердечной недостаточности – и вследствие поражения миокарда. Прогноз вторичной кардиомиопатии во многом определяется течением первичного заболевания и развитием осложнений со стороны сердца.

Профилактика вторичной кардиомиопатии заключается в предупреждении поражения миокарда при заболеваниях, часто сопровождающихся дистрофическими изменениями сердечной мышцы. Раннее и адекватное лечение данных заболеваний, применение средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде, позволяют предупредить или отсрочить поражение сердца.

Прогноз заболевания

Трехлетняя выживаемость у больных с ДКМП – 40%.

Длительность жизни пациентов с ГКМП несколько дольше, однако годичная смертность все же достигает 4% (до 6% у детей). У 10% пациентов наблюдается спонтанный регресс заболевания. Наиболее высокие показатели летальности у больных РКМП – смертность за 5 лет достигает 70%.

В целом, при соблюдении рекомендаций, регулярном приеме препаратов, своевременном хирургическом вмешательстве и коррекции основного заболевания качество жизни возможно значительно улучшить.

Пациенты с КМП должны находится под диспансерным наблюдением, проходить обследования 1 раз в 2 месяца. Обязателен контроль ЭКГ, ЭхоКГ, коагулограммы, МНО.

Специфической профилактики возникновения КМП не существует. Очень важно проведение генетического анализа членов семьи пациента с установленной КМП с целью ранней диагностики заболевания.

Плохим или благоприятный он будет, непосредственно зависит от формы патологии, степени ее активности, причины возникновение, а главное от того, как своевременно при Кардиомиопатии было назначено лечение.

Самое популярное

Самое интересное по теме

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.