Отеки при сердечной недостаточности — симптомы и лечение
Почему сердечная недостаточность вызывает отеки на ногах
В развитии отеков на ногах при сердечной недостаточности важную роль играют два механизма:
- Повышение гидростатического давления в венах большого круга кровообращения.
- Увеличение количества жидкости в организме.
В правую половину сердца кровь попадает по венам большого круга кровообращения, идущим от всех органов человека. Когда правый желудочек не справляется с перекачиванием крови через легкие, она накапливается в венозном русле, из-за чего в нем повышается гидростатическое давление. Из-за действия гравитации это увеличение наиболее ощутимо в ногах, поэтому отеки сперва возникают именно на них.
СН приводит к активации нейрогуморального ответа, действие которого направлено на задержку в организме жидкости и натрия. Гормоны, сходящие в систему этого нейрогуморального ответа – ренин, ангиотензин, альдостерон, вазопрессин. Они снижают выведение воды и натрия почками, из-за чего их количество в организме вырастает.
Застой крови в венозной системе и увеличение объема жидкости в организме, возникающие у большинства пациентов с сердечной недостаточностью, приводят к ее выходу из сосудистого русла в межклеточное пространство и появлению отеков. Так как наиболее значительный градиент давления наблюдается в самой нижней части тела – отеки развиваются сначала в ногах.
Признаки сердечной недостаточности
Патогенез отеков при хронической сердечной недостаточности
В формировании пастозности на нижних конечностях огромную роль играет состояние гипоксии, что приводит к нарушению в структуре сосудистых стенок. Они становятся более проницаемыми для элементов плазмы. А недостаток кислорода в почечных структурах провоцирует понижение функции фильтрации в них и последующей задержки ионов натрия и жидкости в тканях и органах. Еще более усугубляют ситуацию надпочечники, усиленно вырабатывающие альдостерон — важный элемент водно-солевого обмена.
Появление и рост сердечных отеков – непростой и продолжительный процесс. В общем виде патогенез можно пояснить следующим образом: по многим причинам (инфаркт, высокое АД, атеросклероз, воспаления, неустойчивая ангина) волокна мышц повреждаются и замедляют сокращающую возможность сердца.
Это провоцирует сокращение сердечного выброса. Сердце всю жидкость не успевает перекачивать, ее застой собирается между клетками и в других полостях.
Растет гидростатическое давление в капиллярах, и жидкость сквозь сосуды просачивается в ближайшие ткани. К примеру, для сердечной водянки характерно скопление жидкости в зоне перикарда.
На первой стадии заболевания отеки локализуются в нижних конечностях, позднее их можно наблюдать и в других местах, чаще всего – под глазами. На обеих ногах отечность развивается равномерно. Первое время это выглядит как косметический дефект, который быстро исчезает после непродолжительного отдыха.
Если патология сердца сильная, то отек захватывает и брюшную полость. Живот быстро растет, как шарик. Если жидкость собирается в дыхательных путях, слышны хрипы, затяжной мокрый кашель.
С отеков лица чаще всего начинается почечная недостаточность. Сначала страдает рыхлая и тонкая кожа вокруг глаз.
Если основную болезнь не лечить, симптомы усугубляются, и отдых (в том числе и ночью) уже не помогает. Кроме икроножной области отекают уже и бедра. Если у лежачего пациента в поясничном и тазовом отделах появились отеки – это верный сигнал об ухудшении его здоровья.
Назначая лекарственные препараты, врачу необходимо предусмотреть их влияние на дополнительные механизмы образования отеков.
В возникновении отеков ног значительную роль играет общая кислородная недостаточность (гипоксия). По этой причине нарушается надежная структура стенки вен. Они становятся проницаемыми для плазмы.
Кроме того, ишемия почек приводит к снижению почечной фильтрации и задерживает натрий и воду в организме.
Надпочечники усугубляют положение и усиленно вырабатывают альдостерон — важный гормон водно-солевого обмена. У пациентов с сильными отеками уровень альдостерона в моче превышает норму в 20 раз.
В дальнейшем, из-за застоя нарушается функция печени, подключается следующий патогенетический фактор —снижение онкотического давления в кровеносном русле. Кроме того, пораженная печень хуже разрушает альдостерон, что еще более усиливает задержку Na.
Патогенез отеков при циррозе печени.
Жидкость в основном скапливается в органах брюшной полости, из которых кровь оттекает по воротной вене. Скопление жидкости в брюшной полости называется асцитом. Такая локализация связана с тем, что при циррозе печени нарушается внутрипеченочная гемодинамика, следствием чего является застой крови в портальной вене.
Это ведет к повышению гидростатического давления в венозном отделе капилляров и ограничению резорбции жидкости из интерстиция органов брюшной полости. Этому же способствует и снижение онкотического давления плазмы крови из-за гипоальбуминемии, т.к. при циррозе печени нарушается синтез белков. Сосуды оказываются полупустыми, т.к.
жидкость в них плохо удерживается и хуже возвращается из интерстиция. Объем циркулирующей крови уменьшается из-за застоя крови в портальной системе. Искажение структуры и обструкция печёночных синусоидов и лимфатических сосудов ведёт к повышению лимфообразования. Лимфа пропотевает с поверхности печени в брюшную полость.
Возникает выраженная артериальная гиповолемия. По известной цепочке —ренин —
