Острая сердечная недостаточность неотложная помощь ⋆ Лечение Сердца

Почему возникает острая сердечная недостаточность?

Кардиологи определили, что главная роль в развитии недостаточности принадлежит нарушению сократительной функции миокарда (сердечной мышцы).

Различают первичные и вторичные причины, хотя подобная классификация носит условный характер. Чаще всего наблюдается смешанный тип нарушений.

К первичным — относятся поражения миокарда при острых инфекционных заболеваниях (грипп, ревматизм, корь и скарлатина у детей, гепатит, брюшной тиф) и отравлениях токсическими ядами (угарный газ, окись углерода, хлор, метиловый спирт, пищевые отравления). В этих условиях возникает острое воспаление или дистрофия мышечных клеток, нарушается снабжение кислородом и питательными веществами, дающими энергию. Нарушение нервной регуляции ухудшает состояние миокарда.

Вторичными считаются причины, непосредственно не оказывающие влияния на мышцу сердца, но способствующие переутомлению и кислородному голоданию. Такие состояния возникают во время приступообразных нарушений ритма, гипертоническом кризе, при выраженном атеросклеротическом повреждении коронарных сосудов.

У человека, страдающего гипертонической болезнью, сердце приспосабливается к работе в условиях повышенного сопротивления сосудов, мышца сердца по толщине доходит до 2.5 – 3 см (в норме максимальная толщина левого желудочка 1,4 см). Вес сердца повышается до 500 г (при нормальном — до 385 г). Собственные сосуды не в состоянии снабжать достаточным количеством крови такую мышцу. Способность к сокращению нарушена, и во время очередного гипертонического криза может возникнуть сердечная недостаточность.

Атеросклероз коронарных сосудов механическим путем препятствует кровоснабжению главной мышцы организма. Боли во время приступов стенокардии образно именуют «криком голодающего миокарда».

Острый инфаркт миокарда — крайняя степень нарушения сократительной деятельности сердца. При этом заболевании клетки миокарда не просто страдают от гипоксии (недостатка кислорода), но выключаются из процесса кровообращения. Некротические участки ткани миокарда не способны сокращаться, поэтому при остром распространенном инфаркте часто появляется сердечная недостаточность.

Острая сердечная недостаточность у детей до трехлетнего возраста возникает в связи с врожденными пороками развития сердечно-сосудистой системы, миокардитом, как осложнением острых инфекционных заболеваний. У детей старшего возраста преобладающей причиной становится токсическое воздействие на миокард при отравлениях.

Причины острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность может осложнять течение многих заболеваний или состояний; ее причины и механизмы развития различны. 

Медицинская помощь

Среди причин можно выделить следующие: декомпенсация хронической сердечной недостаточности, острый инфаркт миокарда, механические осложнения острого инфаркта миокарда (например: разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв хорд митрального клапана, инфаркт правого желудочка), инфаркт миокарда правого желудочка, быстропрогрессирующая аритмия или тяжелая брадикардия, острая тромбоэмболия легочной артерии, гипертонический криз, тампонада сердца, расслоение аорты, родовая кардиомиопатия, препятствие току крови (сужения устья аорты и митрального отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия, опухоли, тромбы), клапанная недостаточность (митрального или аортального), дилятационная кардиомиопатия, миокардит, травма сердца.

К несердечным причинам относят: инфекции, особенно пневмония, сепсис, недостаточная приверженность к лечению, перегрузка объемом, тяжелый инсульт,  хирургия и периоперационные проблемы, дисфункция почек, обострение бронхиальной астмы, хронической обструктивной болезни легких, анемия, лекарственные препараты (нестероидные противовспалительные препараты, кортикостероиды, лекарственные взаимодействия), гипо- или гиперфунция щитовидной железы, злоупотребление алкоголем и наркотики.

Острая сердечная недостаточность у детей. Классификация, клиника, неотложная помощь.

Динамическое состояние, при котором сердечный выброс не способен обеспечить метаболические потребности организма в кислороде и других субстратах — острая сердечная недостаточность у детей.

В возникновении сердечной недостаточности существуют два основных механизма, которые приводят к снижению сократительной способности миокарда. В первом случае снижение функции миокарда происходит в результате перегрузки сердца, когда оно неспособно совершать ту работу, которая от него требуется, а компенсаторные возможности исчерпаны.

Во втором случае первично нарушается метаболизм миокарда, обусловленный главным образом расстройством обменных и энергетических процессов в сердечной мышце в результате острой гипоксии, интоксикации, аллергических реакций. Этот тип сердечной недостаточности называют энергетически-динамической недостаточностью. Значительно чаще она встречается у детей и носит, как правило, острый характер.

Деление ОСН на энергетически-динамическую и гемодинамическую подчас носит условный характер.

Острая сердечная недостаточность ПМП дома и в стационаре

Этиология. Острая сердечная недостаточность у детей чаще всего развивается вследствие бактериального и токсического поражения миокарда при токсической пневмонии, гриппе, кишечных инфекциях, ревматических миокардитах и пороках сердца, миокардите дифтерийном и брюшнотифозном, остром нефрите, длительно существующих анемиях.

Причинами сердечной недостаточности могут быть врожденные и приобретенные пороки сердца, авитаминоз (витамины группы В), электролитная недостаточность (калиевый дефицит) при перитонитах и кишечных токсикозах, острая гипоксия, различные виды экзогенных отравлений и исходная слабость миокарда (врожденные кардиты и кардиомиопатия).

Правожелудочковая недостаточность сердца может развиться при тяжелой форме бронхиальной астмы, хронической пневмонии, пороках правого сердца, эмфиземе легкого, спонтанном пневмотораксе. Чрезмерное внутривенное введение при инфузии солевых растворов, плазмы, крови и др. без контроля венозного давления также может привести к острой перегрузке сердца, особенно у больных с пневмонией.

ОСН развивается по лево-, правожелудочковому и комбинированному типу. Правожелудочковая недостаточность развивается при тяжелой легочной патологии, во время операции при быстром проведении инфузионной терапии без контроля центрального венозного давления. Левожелудочковая недостаточность чаще встречается у детей с ревматическими пороками сердца, острым миокардитом и нефритом.

В оценке сердечной недостаточности большое значение имеет степень ее выраженности. Г.Ф.Ланг (1934 г.) предложил выделять 4 степени сердечной недостаточности (Н1, Н2А, Н2Б, Н3). Этой классификацией с небольшими видоизменениями пользуются в педиатрии и в настоящее время. В интенсивной терапии удобнее разделение ОСН на компенсированную и декомпенсированную (I и II степени).

Пмп при сердечной недостаточности

Патогенез. Для правильного понимания патогенеза и лечения сердечно-сосудистой недостаточности необходимо знание обменных биохимических процессов, лежащих в основе сердечной деятельности. Процессы обмена веществ в сердечной мышце имеют три основные фазы: 1) освобождение энергии; 2) сохранение энергии;

3) использование энергии. Энергия образуется в результате гликолиза, окисления жирных кислот и пировиноградной кислоты и дегидрогенизации в цикле Кребса трикарбоновых кислот. Сохранение энергии осуществляется посредством деятельности ферментов, переносящих водород. В процессе окислительного фосфорилирования энергия водорода превращается в энергию конечной связи АТФ и через креатинкиназу — в креатинфосфат.

Сокращение сердечных миофибрилл происходит под влиянием движения ионов в сердечных клетках в результате деполяризации и реполяризации мембраны. Ионы натрия поступают в клетку, происходит деполяризация мембраны, вслед за натрием в клетку поступают ионы хлора и кальция, а из клетки начинают выходить ионы калия — фаза реполяризации.

При сердечной недостаточности нарушается водно-электролитный баланс, что приводит к задержке в организме воды и солей, причем ионы натрия задерживаются сильнее, чем вода. Ионы натрия, накапливаясь внутри клеток, вытесняют оттуда ионы калия. Эти сдвиги усиливаются вследствие нарушения почечной экскреции натрия и калия.

Сердечная недостаточность приводит к нарушению кровообращения почек, в результате чего понижается фильтрация и повышается реабсорбция натрия в организме, что ведет в свою очередь к усиленному выделению почками калия. Ведущая роль в этих нарушениях принадлежит экстракардиальным, особенно нервным и гормональным, факторам.

Пмп при сердечной недостаточности

В результате нарушения обмена веществ в миокарде и наступившего вследствие этого ухудшения сократительной способности сердечной мышцы уменьшается выброс крови из полости сердца, что ведет к сложным гемодинамическим нарушениям, уменьшению минутного объема крови, повышению венозного давления, увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК).

При гипоксии в сердечной мышце уменьшается содержание макроэргических фосфорных соединений, гликогена, увеличивается количество молочной и пировиноградной кислоты, угнетается активность тканевых ферментов, изменяется баланс электролитов — увеличивается содержание внутриклеточного натрия и снижается внутриклеточный калий. Кислородное голодание оказывает неблагоприятное действие и на проводящую систему сердца.

1) Тахикардия, которая возникает вначале как компенсаторная реакция сердца при снижении сократительной способности миокарда и уменьшении ударного объема сердца, для поддержания адекватного минутного объема кровообращения;

2) Одышка, которая также возникает как компенсаторная реакция. Рост сердечной недостаточности, приводящий к нарушению легочного газообмена, еще больше увеличивает одышку с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц;

3) Расширение границ сердца. Практически важно не только определить расширение сердца, но и установить, является ли это следствием дилатации, компенсаторной или миогенной гипертрофии;

4) Цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, обусловленный сниженным кровоснабжением тканей и недостаточным их снабжением кислородом. В результате этого в тканях нарушаются обменные процессы, увеличивается доля анаэробного гликолиза с накоплением продуктов неполного расщепления и сдвигом реакции в кислую сторону;

5) Пастозность кожных покровов и отеки тканей. Из различных патогенетических механизмов развития этих симптомов важное значение имеют застой крови в большом круге кровообращения, изменение гидростатического и коллоидно-осмотического давления, увеличение проницаемости сосудистой стенки, замедление почечного кровотока, электролитные сдвиги, обусловленные повышенной секрецией альдостерона;

Пмп при сердечной недостаточности

6) Увеличение печени, что свидетельствует о нарушении венозного оттока, застое крови в большом круге кровообращения и сопровождается повышением ЦВД, расширением венозной сети на лице и груди;

Симптомы острой сердечной недостаточности

Рассмотрим, как проявляется эта патология. Главным симптомом является одышка: она возникает вместе с резкой болью за грудиной. Симптомы появляются даже тогда, когда человек находится в спокойном состоянии. В этом случае больной может испытывать трудности при вдохе и выдохе. Тахикардия — еще один признак патологии: она развивается из-за нехватки воздуха в органах дыхания.

Сердечная недостаточность характеризуется учащенным сердцебиением. Оно вызвано недостаточным кровоснабжением сердца. Если патология прогрессирует, в организме нарушаются компенсаторные функции: в этом случае развивается брадикардия. Симптомом сердечной недостаточности является апноэ: человеку не хватает воздуха.

Это состояние характеризуется одышкой, возникающей в лежачем положении больного. Когда человек встает или садится, выраженность апноэ уменьшается.  Первую помощь при острой сердечной недостаточности следует оказать правильно. Важно справиться с кашлем. Этот симптом появляется из-за того, что в сердце копится жидкость.

В опасном состоянии синеют кожные покровы. ПМП при острой сердечной недостаточности играет важную роль в прогнозе. Симптомы опасного состояния могут нарастать с огромной скоростью: в этом случае экстренная врачебная помощь нужна на месте. Сердечная недостаточность также характеризуется олигурией. В этом случае у больного повышается уровень веществ, нарушающих кровообращение в почках. Таким образом, органы мочеполовой системы не выводят мочу в полном объеме.  На ногах у пострадавшего могут появляться отеки.

Симптомы многообразны и зависят от причин, вызвавших заболевание и от степени возникшей дисфункции левого или правого желудочков.  В зависимости от основных симптомов острую сердечную недостаточность делят на левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность, в некоторых ситуациях может возникать одновременно право- и левожелудочковая недостаточность (бивентрикулярная недостаточность).

Бивентрикулярная недостаточность возникает при инфаркте миокарда с поражением правого и левого желудочков, при механических осложнениях острого инфаркта миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки), миокардит и др. 

Основной причиной острой левожелудочковой недостаточности является дисфункция миокарда левого желудочка (инфаркт миокарда, гипертонический криз, нарушение ритма сердца). Характерны следующие симптомы: нарастающая одышка, усиливающаяся в положении лежа, вплоть до удушья. Крайним проявлением острой левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок.

Острая правожелудочковая недостаточность возникает при тромбоэмболии легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, тампонаде сердца, астматическом статусе. Основные симптомы: набухание и повышение пульсации шейных вен, отеки, увеличение печени. 

Учитывая вышеизложенное, основными признаками острой сердечной недостаточности являются: тяжелое, частое дыхание (более 24 в минуту), шумное дыхание – одышка вплоть до удушья. Явное усиление одышки и кашля в горизонтальном положении. Сидячее положение и положение с поднятым изголовьем облегчает состояние больного.

Сердечная недостаточность может развиваться очень быстро и течение 30-60 минут привести к гибели больного.

Диагностика 

Диагностика начинается с опроса для уточнения возможных причин, далее следует осмотр, где врач может отметить наличие отеков, набухание и пульсацию шейных вен, бледность кожных  покровов, при пальпации выявить увеличенную печень, влажность кожных покровов, при аускультации — хрипы в легких, нарушения ритма, появление дополнительных тонов и шумов в сердце.

Далее выполняются исследования для определения причины, вызвавшей острую сердечную недостаточность, выполняются лабораторные исследования:

  • клинический анализ крови (для определения наличия воспаления, анемии),
  • анализ мочи общий (для оценки состояния почек).
  • Биохимический анализ крови: мочевина,  креатинин (для оценки функционального состояния почек), трансаминазы (оценить состояние печени), уровень калия, натрия (исключить электролитные нарушения, для оценки функции почек),
  • уровень сахара в крови,
  • тропонин (исключить повреждение сердечной мышцы),
  • Д-димер (при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии),
  • газы артериальной крови (при тяжелой сердечной недостаточности),
  • мозговой натрийуретический пептид (pro-BNP, повышается при сердечной недостаточности).
  • Электрокардиограмма (ЭКГ) в 12 отведениях позволяет оценить ритм сердца, наличие ишемии миокарда.
  • Обзорную рентгенограмму органов грудной клетки проводят для оценки размеров и границ сердца,  выраженности застоя в легких.
  • Эхокардиоскопия (ЭХО-КС) необходима для оценки структурных и функциональных изменений в сердце (состояние клапанов, сердечной мышцы, перикарда, диаметра легочной артерии, давления в легочной артерии, механические осложнения инфаркта миокарда, опухолей сердца и др.). 

В некоторых ситуациях может потребоваться выполнение коронароангиографии — исследование сосудов сердца. При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии выполняют спиральную компьютерную томографию, сцинтиграфию легких. Для исключения расслаивающей аневризмы аорты может потребоваться выполнение магнитно-резонансного исследования.

Всем пациентам показано круглосуточное мониторирование артериального давления, пульсоксиметрии (определение насыщения кислородом гемоглобина крови), ЭКГ.

Необходимость установления причины тяжелого состояния диктует меры лечения.

  • При осмотре больного врач отмечает характерное положение тела, синюшность губ, вздутие шейных вен.
  • При прослушивании сердца определяется выраженная тахикардия (частые сокращения) до 120 в минуту и больше.
  • Измерение артериального давления связывает состояние с гипертоническим кризом.
  • Аускультация легких позволяет выявить множество разнокалиберных хрипов, измененное дыхание при начавшемся отеке легких.
  • Пальпация печени и определение увеличенных размеров, резкой болезненности служит признаком правожелудочковой перегрузки.
  • ЭКГ-исследования проводятся и расшифровываются на уровне бригады «Скорой помощи». Вид перегрузки миокарда имеет характерные ЭКГ-признаки.
  • С помощью ультразвукового исследования не только устанавливается диагноз, но и определяются возможные компенсаторные механизмы системы кровообращения.
  • Анализы крови позволяют выявить характерные признаки ишемии печени и почек, зарегистрировать продукты распада сердечной мышцы, определить степень кислородной недостаточности.
  • При рентгенологическом обследовании отмечаются расширенные границы сердца, повышенное содержание жидкости в легочной ткани.

Диагностика острой сердечной недостаточности не представляет сложности. Значительные трудности возникают при неотложном лечении этого синдрома.

Избежать проблемы поможет своевременное обращение к врачу, выполнение указаний по лечению гипертонической и ишемической болезни, контроль за артериальным давлением, уровнем холестерина и сахара в крови, регулярное ЭКГ-исследование.

Инфаркт миокарда: неотложная помощь, принципы лечения в стационаре

Основная цель лечения – быстрая стабилизация состояния, уменьшение одышки. Наилучшие результаты лечения достигаются в специализированных отделениях  неотложной помощи. 

Оксигенотерапия (ингаляция увлажненного кислорода), в тяжелых случаях может потребоваться дыхательная поддержка, искусственная вентиляция легких. 

Лекарственное лечение: морфин показан на ранней стадии острой сердечной недостаточности, особенно при наличии болей, возбуждения больного, нитропрепараты начинают давать до приезда скорой помощи, затем продолжают внутривенное введение. В зависимости от степени тяжести на начальном этапе могут использовать и другие препараты: венозные вазодилятотры (нитропруссид натрия, незиритид), мочегонные препараты (петлевые, тиазидоподобные), интропные препараты улучшают сокращение сердечной мышцы (добутамин), вазопрессоры (допамин). Препараты для профилактики тромбоэмболических осложнений (антикоагулянты).

При некоторых заболеваниях, лежащих в основе  сердечной недостаточности, необходимо экстренное хирургическое вмешательство. К возможным хирургическим методам относятся: реваскуляризация миокарда, коррекция анатомических дефектов сердца (протезирование и реконструкция клапанов), механические средства временной поддержки кровообращения (внутриаортальная баллонная контрпульсация).

Следующий этап лечения  после стабилизации состояния включает назначение ингибиторов ангиотензин преврающего фермента (иАПФ) или блокаторов рецепторов к ангиотензину, бета-адреноблокаторов, антагонистов  рецепторов минералокортикоидов. При снижении сократительной способности сердца назначают дигоксин (при фракции выброса по данным ЭХО-КС менее 40%).

Перед выпиской должно быть предусмотрено, что острый период сердечной недостаточности разрешился, установлен стабильный режим применения мочегонных препаратов, по крайней мере, в течение 48 часов. 

Средняя продолжительность пребывания в стационаре 10-14 дней. Продолжают лечение (включая бета-блокаторы, иАПФ или блокаторы рецепторов к антгиотензину, антагонисты минералокортикоидов) на амбулаторном этапе. После выписки из стационара пациенты наблюдаются кардиологом по месту жительства. Своевременная коррекция терапии, динамическое выполнение ЭКГ, ЭХО-КС а также контроль лабораторных показателей (электролиты, креатинин, pro-BNP) помогают уменьшить количество госпитализаций пациента и улучшить качество жизни больного.

Также врач даст конкретные рекомендации по диете, уровню физической активной, объяснит необходимость приема лекарственных препаратов, указав на возможные побочные эффекты, отметит состояния, появление которых должно насторожить больного.  

Питание: ограничение жидкости до 1,5–2 л/сутки, чтобы уменьшить симптомы и задержку жидкости. Ограничение жидкости по весу (30 мл/кг массы тела, 35 мл/кг при массе тела более 85 кг) может снижать выраженность жажды, мониторинг и предотвращение недоедания.

Употребление здоровой пищи: ограничение жиров животного происхождения в пользу употребления птицы, рыбы (желательно морской), но не более 2-х раз в неделю, свежих овощей фруктов, зелени, морепродуктов; отказ от жареной пищи, предпочтение отдать тушеной и приготовленной на пару, при необходимости ограничение соли до 1 г в сутки.

Обязательно осуществлять контроль веса. При прибавке более 2 кг за 3 дня обратиться к врачу.

Обязателен отказ от курения и употребления наркотиков, возможно скромное употребление алкоголя (полное воздержание рекомендуется у пациентов с алкогольной кардиомиопатией). В других случаях может быть применимо следующее правило: 2 алкогольных единицы в день у мужчин и 1 единица в день у женщин (1 единица = 10 мл чистого спирта, например, 1 бокал вина).

Необходима ежедневная физическая активность, аэробные физические нагрузки 30 минут в день по состоянию (прогулки на свежем воздухе, скандинавская ходьба).

Осуществлять иммунизацию против вирусов гриппа и пневмококковой инфекции, так как любые вирусные или бактериальные инфекции могут привести к ухудшению состояния.  

Во время путешествий осуществлять мониторинг и адаптированное потребление жидкости, в частности во время полетов и в жарком климате. Остерегаться побочных реакций от воздействия солнца при приеме некоторых лекарственных препаратов (например, амиодарон).

Также даются индивидуальные рекомендации, врач осведомляет пациента о возможных побочных эффектах назначенных лекарств.

Своевременность доврачебной и неотложной медицинской помощи при приступе инфаркта миокарда в большинстве случаев является залогом успешного выздоровления больного. Именно отсутствие таких мероприятий часто становится причиной смерти даже молодых людей, которым довелось столкнуться с этой острой сердечной патологией.

Ответ на этот вопрос всегда однозначен – незамедлительно. Т. е. уже тогда, когда у больного начали появляться первые признаки инфаркта миокарда. О его начале сигнализируют такие типичные симптомы:

  • интенсивная боль за грудиной;
  • иррадиация боли в левую руку, лопатку, зубы или область шеи;
  • выраженная слабость;
  • страх смерти и сильное беспокойство;
  • холодный липкий пот;
  • тошнота.

При атипичных формах инфаркта у больного могут появляться другие симптомы:

  • боли в животе;
  • расстройства пищеварения;
  • рвота;
  • одышка;
  • удушье и пр.

Доврачебная помощь в таких ситуациях должна начинаться с вызова скорой помощи. В разговоре с диспетчером этой службы необходимо обязательно:

  • сообщить о симптомах, которые наблюдаются у больного;
  • высказать свое предположение о возможности инфаркта миокарда;
  • попросить прислать бригаду кардиологов или реаниматологов.

После этого можно приступать к проведению тех мероприятий, которые возможно выполнить вне лечебного учреждения.

Доврачебная помощь

  1. Больного необходимо аккуратно уложить на спину и придать ему максимально удобное положение (полусидячее или подложить под затылок валик).
  2. Обеспечить приток свежего воздуха и максимально комфортный температурный режим. Снять одежду, которая препятствует свободному дыханию (галстук, ремень и пр.).
  3. Убедить больного соблюдать спокойствие (особенно если у больного наблюдаются признаки двигательного возбуждения). Разговаривать с пострадавшим спокойным и ровным тоном, не паниковать и не делать резких движений.
  4. Дать больному таблетку Нитроглицерина под язык и успокоительное средство (Корвалол, настойку пустырника или валериану).
  5. Измерить артериальное давление. Если давление не более 130 мм. рт. ст., то повторный прием Нитроглицерина целесообразно проводить через каждые пять минут. До приезда медиков можно дать 2-3 таблетки этого препарата. Если первый прием Нитроглицерина вызвал сильную головную боль пульсирующего характера, то дозировку необходимо уменьшить до ½ таблетки. При использовании такого препарата в виде спрея его разовая доза должна составлять 0,4 мг. Если у больного первый прием Нитроглицерина вызвал резкое снижение артериального давления, то далее этот препарат применять не следует.
  6. Инфаркт миокарда неотложная помощь принципы лечения в стационареДать больному измельченную таблетку Аспирина (для разжижения крови).
  7. Сосчитать пульс больного. Если частота сердечных сокращений составляет не более 70 уд./минуту и больной не страдает бронхиальной астмой, то ему можно дать один из бета-блокаторов (например, Атенолол 25-50 мг).
  8. На область локализации боли можно поставить горчичник (не забывать следить за ним, чтобы не было ожога).

Во время оказания доврачебной помощи состояние больного может осложняться такими состояниями:

  • обморок;
  • остановка сердца.

При появлении обморока необходимо сохранять спокойствие и обеспечить нормальное функционирование дыхательной системы. Больному необходимо придать горизонтальное положение, под плечи подложить валик и вынуть из полости рта зубные протезы (если они есть). Голова больного должна находиться в запрокинутом положении, а при признаках рвоты ее следует повернуть набок.

При остановке сердца до прибытия бригады медиков необходимо проводить искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Частота надавливаний на среднюю линию грудной клетки (область сердца) должна составлять 75-80 в минуту, а частота вдувания воздуха в дыхательные пути (рот или нос) – около 2 вдоха через каждые 30 нажатий на грудную клетку.

Неотложная медицинская помощь при инфаркте миокарда начинается с купирования острой боли. Для этого могут применяться различные анальгетики (Анальгин) и наркотические средства (Промедол, Морфин, Омнопон) в сочетании с Атропином и антигистаминными препаратами (Димедрол, Пипольфен и др.). Для наступления более быстрого эффекта обезболивающие препараты вводятся внутривенно. Также для устранения волнения больного применяется Седуксен или Реланиум.

Затем, для оценки тяжести инфаркта, пациенту проводится электрокардиограмма. Если госпитализация возможна в течение получаса, то больного немедленно транспортируют в лечебное учреждение. При невозможности доставки пациента в стационар в течение 30 минут для восстановления коронарного кровотока вводятся тромболитики (Альтеплаза, Пуролаза, Тенектеплаза).

Для переноса больного в машину скорой помощи применяются носилки, а во время транспортировки в отделение реанимации проводится ингаляция увлажненным кислородом. Все эти меры направлены на снижение нагрузки на сердечную мышцу и предупреждение осложнений.

После прибытия в отделение реанимации для устранения болевого приступа и возбуждения больному проводят нейролептаналгезию Таламоналом или смесью Фентанила и Дроперидола. При затяжном ангиозном приступе больному может проводиться ингаляционный наркоз при помощи газообразной смеси из закиси азота и кислорода.

Острая сердечная недостаточность — первая помощь

• вызвать скорую медицинскую помощь,• придать больному сидячее положение,• ноги поместить в тепло (грелка, емкость с горячей водой),• измерить артериальное давление при систолическом давлении выше 100 мм.рт.ст дать 1 таблетку нитроглицерина под язык или 1 ингаляция под язык, в случае улучшения состояния больного повторить прием нитроглицерина через 10 минут, затем каждые 10 минут до приезда скорой помощи. В случае отсутствия эффекта повторно нитроглицерин не давать, • постараться успокоить больного.

Чрезвычайно важно, чтобы оказание первой доврачебной и медицинской помощи при приступе острой сердечной недостаточности выполнялось вовремя и без каких-либо проволочек. Это состояние, сопровождающееся существенным нарушением работы сердца и гипоксией тканей и органов, может осложняться более тяжелыми нарушениями и коронарной смертью.

Общая информация

Острая сердечная недостаточность — внезапное или быстро прогрессирующее ослабление сократительной способности миокарда с последующим расстройством кровообращения. Причиной острой сердечной недостаточности может быть перегрузка сердца повышенным объемом крови или давлением (при пороках сердца, легочном сердце), а также снижение сократительной функции миокарда при уменьшении его массы и дегенеративных изменениях.

У дошкольников ее причинами, наряду с врожденными пороками сердца, являются неревматические острые миокардиты, перикардиты, кардиомиопатии, острые пневмонии.

У детей старшего возраста, кроме описанных выше причин, острая сердечная недостаточность может возникать при ревматических пороках сердца, септических эндокардитах, артериальной гипертензии и артериальном кризе, остром и хроническом гломерулонефрите, системных заболеваниях соединительной ткани, диффузном токсическом зобе, бронхиальной астме.

Причины ОПН

В патогенезе острой сердечной недостаточности у детей основная роль принадлежит энергодинамической недостаточности, в результате которой увеличивается активность NaKАТФазы, уменьшается синтез актомиозина, наступает дисбаланс электролитов, что ведет к снижению сократительной способности миокарда. Уменьшение ударного выброса крови из полостей сердца, снижение скорости кровообращения, переполнение сосудов легких уменьшают дыхательную поверхность, что способствует развитию кислородной недостаточности и метаболического ацидоза.

Гемодинамическая недостаточность возникает чаще при врожденных и приобретенных пороках сердца. Под влиянием гипоксии активизируется гемопоэз, нарушаются тканевая проницаемость, микроциркуляция. В связи с венозным застоем и особенно недостаточным кровоснабжением почек снижается клубочковая фильтрация, увеличивается выделение ренина, альдостерона и антидиуретического гормона, что приводит к задержке в организме воды, натрия, параллельно может усиливаться выведение калия.

Угасание сердечной деятельности обусловливается нарушением предсердножелудочковой и синоаурикулярной проводимости, прогрессирующим снижением сократительной функции миокарда, ведущим к нарушению кровообращения в коронарных сосудах, расширению полостей сердца.

Симптомы ОПН

Клинически различают сердечную недостаточность левожелудочковую и правожелудочковую. Синдром острой сердечной недостаточности протекает по типу острой левожелудочковой недостаточности, проявляющейся в виде двух форм — сердечной астмы и отека легких.

Основными симптомами сердечной астмы у детей являются внезапное начало (дети просыпаются с ощущением острого недостатка воздуха — удушья), чувство страха смерти, одышка. Дети младшего возраста проявляют крайнее беспокойство, иногда длительно кричат в связи с нарастающей одышкой, отказываются от груди.

Дети старшего возраста принимают вынужденное положение сидя с опущенными ногами, опираются руками о кровать и наклоняют голову вперед, чтобы облегчить дыхание. При возникновении сердечной астмы кожные покровы и слизистые оболочки быстро бледнеют, затем появляется и усиливается цианоз лица, губ, кожа покрывается холодным липким потом.

Отмечаются нарастающая инспираторная одышка или смешанная, без углубления дыхания, частый сухой кашель. Аускультативно определяется ослабленное или жесткое дыхание в раннем периоде, с присоединением отека легких, возникает кашель с обильной пенистой мокротой розового цвета, появляются при аускультации легких и среднепузырчатые хрипы. Дыхание становится шумным, клокочущим.

При пальпации области сердца отмечается резкое ослабление верхушечного толчка и смещение его влево. При выслушивании выявляются глухость тонов сердца, различные кардиальные шумы, нарушения сердечного ритма. Тахикардия. Пульс малого наполнения и напряжения. В начальном периоде регистрируется кратковременное повышение, а затем снижение артериального давления.

При присоединении правожелулочковой сердечной недостаточности характерно постепенное нарастание симптомов — набухание шейных вен, увеличение и болезненность печени, селезенки. Развитие застойных явлений в органах брюшной полости сопровождается тошнотой, рвотой, поносом. При дальнейшем развитии недостаточности появляются пастозность мягких тканей, затем отеки.

Преобладает ночной диурез. Усиливается общая вялость, развиваются головокружения, заторможенность, мышечная гипотония или судорожный синдром, арефлексия, потеря сознания. Тахикардия сменяется брадикардией, тахипноэ — аритмичным дыханием. Наступает синдром гипоксической комы в связи с отечностью и гипоксией головного мозга.

  • Во время оказания первой помощи при острой сердечной недостаточности должна начинаться немедленно, чтобы избежать отека легких и угнетения дыхательного центра.
  • Во время оказания первой помощи при острой сердечной недостаточности обеспечить полный покой в постели с приподнятым изголовьем.
  • Обязательно освободить пациента от стесняющей одежды при оказании первой помощи.
  • При оказании первой помощи обязательно согреть больного грелками.
  • Дать кислород или открыть окно, форточку для поступления свежего воздуха.
  • Ввести внутривенно коргликон или строфантин медленно. В 10-15 мл изотонического раствора или 20%-ного раствора глюкозы.
  • Ввести лазикс подкожно (1%-ный раствор — 2-3 мг на 1 кг веса в сутки (в 1 мл — 10 мг), внутривенно в сочетании с 2,4%-ным раствором эуфиллина (доза — 0,2 мл на год жизни, но не более 5 мл).
  • При возбуждении, чувстве страха смерти, одышке — введение седуксена (1%-ный раствор — 0,1-0,2 мл на год жизни) или раствора дроперидола (0,25%-ный раствор — 0,1-0,25 мл на год жизни).
  • Для предотвращения падения артериального давления и снижения проницаемости альвеолярнокапиллярных мембран подкожно или внутримышечно ввести преднизолон (1-3 мг на 1 кг в сутки), кокарбоксилазу (25-100 мг в сутки).
  • При повышении артериального давления наложить поочередно на конечности венозные жгуты на 10—15 мин, но не более часа суммарно. Контроль артериального давления обязателен! Внутримышечное введение для снижения артериального давления дибазола (0,2 мл на год жизни), 2%ного раствора ношпы (0,2 мл на год жизни), 2%ного раствора папаверина (0,05 мл на год жизни).
  • При понижении артериального давления подкожно или внутримышечно ввести раствор кордиамина (0,1 мл на год жизни), 10%-ный раствор сульфакамфокаина (0,1 мл на год жизни), 10%-ный раствор кофеина (0,1 мл на год жизни), при отсутствии эффекта от этих препаратов ввести 1%-ный раствор мезатона (0,02 мл на кг массы) подкожно или внутривенно медленно в 10-15 мл 20%-ного раствора глюкозы. При нарастании симптомов, ведущих к остановке сердечной деятельности или асистолии, проводить реанимационные мероприятия.

Прогноз 

Прогноз сердечной недостаточности всегда определяется заболеванием, вследствие которого она развилась. Сердечная недостаточность всегда прогностически неблагоприятна. В течение одного года умирают 17% госпитализированных и 7% амбулаторных пациентов с сердечной недостаточностью. В 30-50% случаев больные умирают внезапно от тяжелых нарушений ритма.

Подводя итог, хочется отметить особую важность регулярного приема рекомендованных  лекарственных препаратов на амбулаторном этапе, соблюдение здорового образа жизни. Помните о том, что четкое выполнение рекомендаций врача поможет избежать повторных госпитализаций и улучшить качество жизни пациента.

Врач кардиолог Чугунцева М.А.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.