Что такое церебральная атрофия головного мозга

Основные причины

Среди факторов, способствовавших тому, что мозг начинает атрофироваться, выделяют следующие:

  • Ухудшенные регенеративные способности организма.
  • Снижение умственной нагрузки.
  • Нарушения кровоснабжения тканей мозга по причине того, что снижается пропускная способность сосудов.
  • Кровь в меньшей степени начинает насыщаться кислородом, что провоцирует хронические ишемические явления нервных тканей.
  • Активизируются генетические факторы.

Кортикальная церебральная атрофия врожденного характера представляет собой гипоплазию органа, поскольку при этом не наблюдается его нормальное первоначальное формирование, относительно чего происходит развитие атрофии. Но такой процесс часто относят к атрофическим.

https://www.youtube.com/watch?v=yR09sCRDMg0

Выделяют случаи, когда такая патология наблюдается в зрелом возрасте. Причинами здесь будут:

  • травмы, особенно те, которые сопровождаются мозговой отечностью;
  • длительное употребление алкоголя;
  • наличие кисты (например, арахноидальной) или опухолевых образований в мозге, которые также приводят к передавливанию кровеносных сосудов;
  • проводимая нейрохирургическая операция;
  • низкое давление, сопровождающее постоянно;
  • прием сосудосуживающих препаратов;
  • гидроцефалия;
  • анемия;
  • инфекционные патологии головного мозга острой и хронической формы.

В среднем, вес мозга составляет 1300 г у женщин и 1400 г у мужчин. Он достигает максимума в возрасте 30-40 лет. В последующий период начинается его медленное начальное уменьшение. Ускорение атрофических изменений головного мозга начинается после 60 лет, у женщин несколько раньше. Но существуют значительные индивидуальные отклонения от среднего показателя.

Они обусловлены генетическими влияниями, развитием атеросклероза. К 70 годам объем мозга превышает 90% объема полости черепа, затем постепенно уменьшается до 80%. Макроскопическим проявлением атрофии является незначительное сужение извилин и углубление бороздок. Уменьшение объема белого вещества приводит к расширению желудочков; мягкая оболочка макроскопически закаливается умеренным увеличением связок.

При атрофии в пожилом возрасте микроскопически выявляется уменьшение дендритов, пролиферация липофусцина в цитоплазме нейронов, общая небольшая гибель нейронов. В стенках мелких сосудов и периваскулярно появляются амилоидные отложения. В сером веществе появляются дегенеративные изменения.

Деменция – это клинический синдром, являющийся частью как минимум 50 различных заболеваний. Около 80% пациентов с деменцией страдают болезнью Альцгеймера. Другие причины включают ряд нарушений.

Первичные дегенеративные болезни ЦНС:

  • болезнь Хантингтона;
  • болезнь Паркинсона;
  • другие состояния.

Группа разнообразных повреждений головного мозга:

  • метаболические заболевания;
  • изменения сосудов;
  • гипертермия;
  • гипоксия;
  • опухоли (рак);
  • посттравматические состояния;
  • гидроцефалия;
  • энцефалит;
  • повреждение мозга токсинами, наркотиками, алкоголем, лекарствами.

Старческая атрофия головного мозга сама по себе не является причиной деменции. Ранее используемый термин «старческая деменция» не коррелирует с каким-либо морфологически или клинически отличным субъектом. Старость и слабоумие – это не синонимы.

Также ранее предполагалась определенная связь между деменцией и викарными органными проявлениями. Сегодня доказано отсутствие ассоциации между этими состояниями.

Что такое церебральная атрофия головного мозга

До возникновения клинических симптомов развиваются субатрофические изменения. Внешние симптомы отсутствуют. Состояние сопровождается частичным снижением функции сегмента полушарий.

Морфологические виды субатрофии:

  1. Лобная;
  2. Лобно-височная;
  3. Теменно-затылочная.

Первая разновидность характеризуется снижением умственной активности, потерей речевых и двигательных функций.

Повреждение лобно-височных областей приводит к снижению слуховой способности человека, утрачиваются коммуникативные функции (сложности общения с другими людьми), нарушается функционирование сердечнососудистой системы.

Субатрофия уменьшает объем серого и белого вещества. Возникают нарушения проводниковой, двигательной функции, мелкой моторной активности.

Проявления патологии во многом определяются причинами и провоцирующими факторами. У большинства пожилых людей присутствует деменция, синдром лобной доли, внутренняя полиорганная патология.

Чем проявляется синдром лобной доли:

  1. Отсутствие аппетита;
  2. Потеря памяти, интеллектуальной активности;
  3. Частые эмоциональные срывы;
  4. Отсутствие коммуникации с окружающими людьми;
  5. Раздражительность;
  6. Отсутствие самокритики.

Психоорганический синдром сопровождается цереброастеническими расстройствами, аффективными нарушениями, амнезией.

Адекватная оценка окружающих событий, самокритика у пациента отсутствует. Появляется примитивность мышления, одностороннее представление сути детали. Речевой запас уменьшается, появляется парамнезия.

Сопутствующие аффективные расстройства приводят к депрессивному синдрому, неадекватному психическому состоянию. Плаксивость, обидчивость, раздражительность, необоснованная агрессия – типичные проявления патологии.

Заболевание имеет пять степеней течения. По клиническим симптомам удается верифицировать нозологии, начиная с второй-третьей стадии.

Степени кортикальной атрофии:

  1. Клинически симптомы отсутствуют, но патология быстро прогрессирует;
  2. 2 степень – характеризуется снижением коммуникабельности, отсутствием адекватной реакции на критические замечания, увеличивается число конфликтов с окружающими людьми;
  3. Отсутствие контроля поведения, беспричинный гнев;
  4. Потеря адекватного восприятия ситуации;
  5. Исключение психоэмоцинальной составляющей поведенческих реакций.

Выявления любого симптома требует дополнительного изучения структуры мозга.

Многие проявления атрофических изменений на первоначальных стадиях болезни не носят явного характера, потому остаются без внимания. Клиническая картина становится более явной при прогрессировании атрофии. Выделяют 4 степени патологии.

  • На первой стадии внешние проявления не наблюдаются, однако атрофия головного мозга 1 степени характеризуется началом процесса отмирания нейронов мозга.
  • Для второй стадии характерны личностные изменения: больной меньше контактирует с людьми, становится ворчливым, сердитым, замкнутым.

Если отмирание клеток головного мозга значительно на этом этапе, пациент становиться забывчивым, появляются провалы в памяти, мыслительные процессы занимают больше времени и усилий, внимание рассеяно.

  • На третьей стадии больной перестает контролировать свои действия.
  • Для четвертой стадии характерна утрата связи с реальностью, больной может не отвечать на вопросы, если реагирует, то отвечает невпопад.
  • Пятая стадия является крайней и проявляется слабоумием. Человек находится в полной прострации, не осознает ничего из происходящего вокруг него, не узнает никого.

Причины возникновения атрофии мозга

На данном этапе медицина не в силах ответить на вопрос, почему начинается разрушение нейронов, однако, было установлено, что предрасположенность к заболеванию передается по наследству, также ее формированию способствуют родовые травмы и внутриутробные болезни. Специалисты разделяют врожденные и приобретенные причины развития этого недуга.

Врожденные причины:

  • генетическая предрасположенность;
  • внутриутробные инфекционные заболевания;
  • генетические мутации.

Одной из генетических болезней, поражающих кору мозга, является болезнь Пика. Чаще всего развивается у людей среднего возраста, выражается в постепенном поражении нейронов лобных и височных долей. Заболевание развивается стремительно и уже через 5—6 лет приводит к летальному исходу.

Инфицирование плода во время беременности также ведет к разрушению различных органов, в том числе мозга. Например, заражение токсоплазмозом, на ранних сроках беременности, ведет к поражению нервной системы плода, который часто не выживает или рождается с врожденными отклонениями и олигофренией.

К приобретенным причинам относят:

  1. употребление большого количества алкоголя и курение приводят к спазму сосудов головного мозга и, как следствие, кислородному голоданию, что влечет недостаточное снабжение клеток белого вещества головного мозга питательными веществами, а затем их гибель;
  2. инфекционные заболевания, поражающие нервные клетки (например, менингит, бешенство, полиомиелиты);
  3. травмы, сотрясения и механические повреждения;
  4. тяжелая форма почечной недостаточности приводит общей интоксикации организма, в результате чего нарушаются все обменные процессы;
  5. наружная гидроцефалия, выражающаяся в увеличении субарахноидального пространства и желудочков, приводит к атрофическим процессам;
  6. хроническая ишемия, вызывает поражение сосудов и приводит к недостаточному снабжению нейронных связей питательными веществами;
  7. атеросклероз, выражается в сужении просвета вен и артерий, и как следствие повышению внутричерепного давления и риска развития инсульта.

Атрофия коры головного мозга может быть вызвана недостаточной интеллектуальной и физической нагрузкой, отсутствием сбалансированного питания и неправильным образом жизни.

Основной фактор развития заболевания является генетическая склонность к болезни, но ускорить и спровоцировать гибель нейронов головного мозга могут различные травмы и другие провоцирующие факторы. Атрофические изменения затрагивают разные участки корки и подкоркового вещества, однако, при всех проявлениях заболевания отмечается одинаковая клиническая картина.

Атрофия лобных долей головного мозга может развиться во время внутриутробного созревания или затянувшейся родовой деятельности из-за длительного кислородного голодания, которое вызывает некротические процессы в коре больших полушарий. Такие дети чаще всего погибают еще в утробе матери или рождаются с явными отклонениями.

Отмирание клеток головного мозга может быть также спровоцировано мутациями на генном уровне в результате воздействия некоторых вредных веществ на организм беременной женщины и длительной интоксикация плода, а иногда это просто хромосомный сбой.

На начальной стадии признаки атрофии головного мозга еле заметны, их способны уловить только близкие люди, хорошо знающие заболевшего. Изменения проявляются в апатичном состоянии больного, отсутствии каких-либо желаний и стремлений, появляется вялость и равнодушие. Иногда отмечается отсутствие нравственных принципов, чрезмерная сексуальная активность.

Прогрессирующее отмирание клеток головного мозга симптомы:

  • уменьшение словарного запаса, чтобы описать что-либо пациент долго подбирает слова;
  • снижение интеллектуальных способностей за короткий период;
  • отсутствие самокритики;
  • потеря контроля над действиями, ухудшается моторика тела.

Дальнейшее атрофирование головного мозга, сопровождается ухудшением самочувствия, снижением мыслительных процессов. Пациент перестает узнавать привычные вещи, забывает, как ими пользоваться. Исчезновение собственных поведенческих особенностей приводит к синдрому «зеркала», при котором больной начинает невольно копировать других людей. Далее, развивается старческий маразм и полная деградация личности.

Появившиеся изменения в поведении не дают точно поставить диагноз, поэтому для определения причин изменений в характере пациента необходимо произвести ряд исследований.

Однако под чутким руководством лечащего врача, можно определить с большей вероятностью какой отдел головного мозга подвергся деструктуризации. Так, если разрушение идет в коре выделяют следующие изменения:

  1. снижение мыслительных процессов;
  2. искажение в тоне речи и тембре голоса;
  3. изменение способности к запоминанию, вплоть до полного исчезновения;
  4. ухудшение мелкой моторики пальцев.

Симптоматика изменений в подкорковом веществе зависит от функций, которые выполняет пораженный отдел, поэтому ограниченная атрофия мозга имеет характерные черты.

Некроз тканей продолговатого мозга характеризуется нарушением дыхания, сбоем в работе пищеварения, страдают сердечно-сосудистая и иммунная системы человека.

При поражении мозжечка отмечается расстройство тонуса мышц, дискоординация движений.

При разрушении среднего головного мозга человек перестает реагировать на внешние раздражители.

Отмирание клеток промежуточного отдела ведет к нарушению терморегуляции тела и сбою метаболизма.

Поражение переднего отдела головного мозга характеризуется потерей всех рефлексов.

Отмирание нейронов приводит к утрате способности самостоятельно поддерживать жизнедеятельность и часто приводит к смерти.

Иногда некротические изменения являются следствием травм или долговременного отравления токсичными веществами, в результате чего происходит реструктуризация нейронов и поражение крупных кровеносных сосудов.

Церебральная атрофия головного мозга чаще всего становится следствием патологических процессов, происходящих в человеческом организме. Причем причиной заболевания могут стать сразу несколько факторов, усугубляя ситуацию. Атрофия мозга может возникнуть вследствие.

  • Отклонений на генетическом уровне

Атрофические изменения происходят на фоне развития болезни Пика и Альцгеймера. Для болезни Пика прежде всего характерно поражение лобной и височной части, что проявляется в специфических симптомах у больного. Эти симптомы в совокупности с методами инструментальной диагностики достаточно быстро и точно позволяют выявить патологию.

Мышление, память больного ухудшаются, наблюдается спад интеллектуальной активности. Больной деградирует как личность, становится замкнутым, в общении можно заметить преимущественно однотипные, простые фразы, возможно повторение одной и той же мысли, речь принимает примитивный характер.

  • Церебрального атеросклероза и гипертонической болезни

Атеросклероз чреват образованием бляшек и закупориванием сосудов, что препятствует кровотоку и питанию клеток. Такая патология приводит к кислородному голоданию нейронов мозга и последующему отмиранию.

  • Интоксикация клеток мозга

Полученная в результате употребления алкогольных напитков, сильнодействующих медикаментов. При таком воздействию поражается как кора головного мозга, так и подкорковые структуры. Клетки мозга обладают низкой способностью к регенерации, а при длительном постоянном негативном воздействии патологический процесс усугубляется.

Повреждения, в том числе полученные в результате нейрохирургических вмешательств. Кортикальная атрофия может возникнуть в результате сжатия сосудов. При травмировании головы также может произойти повреждение сосудов, что оставляет без питания клетки мозга, они начинают отмирать.

  • Повышенного внутричерепного давления
  • Анемия хронического характера

С низким уровнем эритроцитов или гемоглобина. Это приводит к нарушению процесса циркуляции кислорода, поэтому к мозговым клеткам  не поступает достаточное количество кислорода, происходит отмирание клеток мозга.

Установить полную картину развития атрофии мозга пока не удалось. Но многочисленные исследования специалистов гласят, что основные причины болезни кроются в генетических патологиях. Намного реже симптомы трансформаций развиваются на фоне вторичных деформаций нервной ткани, спровоцированных внешними раздражителями.

К врожденным причинам относят:

  • Наследственность.
  • Вирусы и инфекции, поразившие ребенка еще в утробе.
  • Хромосомные мутации.

К одному из генетических заболеваний, поражающих кору мозга, относят болезнь Пика, развивающуюся у взрослых. Это редкое, прогрессирующее расстройство, повреждающее лобные и височные доли. Средняя продолжительность жизни после начала болезни – 5-6 лет. Частичная атрофия тканей встречается и при следующих заболеваниях:

  • Болезнь Альцгеймера.
  • Синдром паркинсонизма.
  • Болезнь Гентингтона.
  • Злоупотребление алкоголем и наркомания, вызывающие хроническое отравление организма.
  • Нейроинфекции хронического и острого характера.
  • Травмы, сотрясения, операции на мозге.
  • Гидроцефалия.
  • Почечная недостаточность.
  • Ишемия.
  • Атеросклероз.
  • Ионизирующее излучение.

Приобретенные причины церебральной атрофии считаются условными. У больных они наблюдаются не больше чем 1 на 20 случаев. А при врожденных аномалиях они крайне редко провоцируют болезнь.

После 50 лет увеличивается риск нейродегенеративных состояний. Повышают вероятность появления нозологической формы провоцирующие факторы:

  1. Снижение функции почек (недостаточность);
  2. Длительное увеличение внутричерепного давления (гидроцефалия);
  3. Частое употребление алкоголя, наркотические средства;
  4. Инфекционное поражение коры мозга (ретровирусы, полиомиелит, энцефалит);
  5. Черепно-мозговая травма;
  6. Сосудистые заболевания (тромбоз, атеросклероз, аневризма);
  7. Метаболические состояния;
  8. Психические болезни – Альцгеймера, синдрома Иценко-Кушинга, Паркинсона, Уиппла, Геллервордена-Шпатца.

Увеличивает вероятность нозологии – метаболические расстройства, родовые травмы, половые инфекции, недостаток витаминов группы B, фолиевой кислоты.

Причины возникновения заболевания

Это довольно широкая и разрозненная группа. На переднем крае изменений находятся разрушения нейронов воспалительного, токсического или метаболического происхождения. Многие случаи имеют семейное происхождение, их этиология неизвестна. Они появляются преимущественно в зрелом возрасте, часто в предстарческом периоде. Расстройства влияют на одну или несколько функциональных нейронных систем, в то время как другие системы остаются неповрежденными.

Группа болезней, поражающих мозговую кору, включает болезни Альцгеймера и Пика.

Что такое кортикальная атрофия

Кортикальная атрофия – это процесс разрушительного характера, который происходит в коре головного мозга. В большей степени такое явление наблюдается в преклонном возрасте, но может быть связано и с патологическими изменениями, которые происходят в организме.

Локализация отклонений приходится на лобные доли, которые отвечают за мыслительный процесс и контролируют поведение и планирование.

Во многих случаях могут затрагиваться и другие части мозга, но это происходит редко.

Большую опасность атрофия мозга представляет для людей старшего возраста, так как именно в этот период болезнь начинает медленно прогрессировать. Женщины подвергаются недугу гораздо чаще, чем мужчины. В результате происходит старческое слабоумие.

Кортикальная атрофия может встречаться и у только недавно рожденного ребенка, но такое отклонения связывают с наследственностью тяжелой степени.

Сколько живут при таком заболевании, сказать однозначно сложно. Все зависит от его клинической картины и степени течения.

Отмирание корковых клеток начинается с лобных долей, где располагаются функциональные центры контроля движения, речи. Постепенно атрофия распространяется на окружающие структуры. У пожилых людей патология приводит к старческому слабоумию.

Диффузные кортикальные изменения сопровождаются расстройством микроциркуляции, прогрессирующими клиническими симптомами. Нарушается мелкая моторика верхних конечностей, координация движений. Патологический комплекс приводит к болезни Альцгеймера, старческому слабоумию.

МРТ при кортикальной атрофии показывает уменьшение размеров лобных долей. Если изменения с обеих сторон, нарушается работа внутренних органов, контролируемых лобными долями.

Врожденная корковая атрофия новорожденных локализуется с одной стороны. Симптоматика выражена слабо. С помощью реабилитационных процедур удается социализировать ребенка.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз – это аутоиммунное воспалительное, демиелинизирующее и нейродегенеративное заболевание, вызванное патологическим иммунным ответом, направленным против нервной системы, головного и спинного мозга. Постепенно растут знания процессов и механизмов, приводящих к повреждению или исчезновению нейроаксонального цитоскелета.

В клинической картине первоначально доминирует воспаление и демиелинизация. Но есть доказательства того, что даже в ранний период, особенно на прогрессирующей стадии, развиваются устойчивые нарушения функций, не реагирующие на лечение. С этим условием коррелируют прогрессирующие нейродегенеративные изменения. На МРТ демонстрируется увеличивающаяся генерализованная церебральная атрофия; происходит поражение спинного мозга.

Гистопатологические исследования показывают значительную патологию серого вещества головного мозга наряду с поражением белого вещества (особенно в коре, таламусе и других частях мозга, в совокупности называемых темно-серым веществом). В этих структурах происходят такие же изменения, как и в белом веществе, но с доминированием активированной микроглии и наличием миелинсодержащих макрофагов.

Симптоматика

Диффузная нейродегенерация сопровождается проблемами со стороны половой, мочевыводящей сферы. Некроз многих отделов мозга одновременно сопровождается разнообразными клиническими симптомами:

  • Мышечный тремор при Паркинсонизме;
  • Нарушение походки, координации подвижности;
  • Потеря эрекции;
  • Вегето-сосудистые расстройства.

До появления магнитно-резонансной томографии ранняя диагностика заболевания проблематична. Только ядерно-магнитный резонанс верифицирует уменьшение толщины мозговой паренхимы.

Опасность множественных поражений мозговых структур определяется комплексом патологических повреждений со стороны полушарий, подкорковых образований, мозжечка, спинномозгового ствола, белого вещества. Сопутствующие изменения зрительного нерва приводит к слепоте, тройничного нерва – нарушению иннервации лица.

Что такое церебральная атрофия головного мозга

Формы мультисистемной атрофии:

  1. Оливопонтоцеребеллярная – повреждения мозжечка с нарушением подвижности;
  2. Стриатонигральная дегенерация – мышечный тремор с проявления Паркинсонизма;
  3. Синдром Шая-Дрейджера – вегето-сосудистая дистония, снижение артериального давления;
  4. Амиотрофия Кугельберга-Веландера – атрофия мозга с гипотрофией мышц, гиперплазией соединительнотканных волокон.

Симптоматика определяется преимущественной формой поражения.

Проявления болезни сильно зависят от того, какой именно участок мозга задет. Церебеллярная атрофия подкорковых зон имеет такие признаки:

  • При трансформации в продолговатом мозге нарушается дыхание, страдает сердечно-сосудистая и пищеварительная система, угнетаются защитные рефлексы.
  • Деструктивные изменения мозжечка характеризуются нарушенным тонусом мышц и координацией движений.
  • Пропадают реакции на раздражители в связи с отмиранием клеток среднего мозга.
  • Повреждения промежуточного мозга проявляются нарушенной терморегуляцией и обменным метаболическим дисбалансом.
  • Атрофию переднего мозга не заметить сложно – все виды рефлекторных реакций на раздражители утрачиваются.

Осложненное поражение подкорковых клеток мозговой ткани и структур грозит потерей способности к жизнедеятельности и смертью в будущем. Подобная степень атрофических изменений наблюдается редко, в основном после серьезных травм или повреждения крупных сосудов.

Атрофия коры головного мозга характеризуется следующими признаками:

  • Сложности с подбором нужных слов для выражения мыслей, чувств.
  • Снижение способности к самокритике и к осмыслению текущих событий.
  • Затруднение речи.
  • Заметное ухудшение памяти.
  • Эмоциональные срывы, нервозность.
  • Отсутствие желания заботиться об окружающих.
  • Нарушенная моторика рук, изменение почерка в худшую сторону.
  • Нарушение психики.

Больной постепенно теряет способность к узнаванию предметов и к пониманию, что с ними делать. Он не ориентируется в пространстве из-за нарушений в памяти. Проявляется нетипичная манера подражания другим людям, так как человек становится легко внушаемым. В будущем развивается маразм, характеризующийся полным распадом личности.

Сначала больной без особого труда выполняет прежние функции, если они не требуют умственного напряжения. В основном отмечаются общие симптомы:

  • Кружение головы.
  • Приступы головной боли.
  • Рассеянность.
  • Невнимательность.
  • Депрессивное состояние.

Такие признаки часто списывают на сосудистые расстройства. Если на данной стадии диагностировать болезнь и начать грамотное лечение, то это поможет существенно замедлить некротический процесс.

Постепенно у больного ослабляется самоконтроль, его поведение становится странным, он поступает необдуманно, иногда возникает агрессия. Замечаются нарушения координации, страдает мелкая моторика. Снижается способность к социальной адаптации. Трансформация в мозге сказывается на осознанности речи. Жалобы на свое состояние прекращаются, так как изменяется восприятие и анализ настоящих событий.

Последний этап характеризуется наиболее серьезной деструкцией мозга. Церебральная атрофия приводит к слабоумию. Больной уже не может самостоятельно себя обслуживать, высказываться, читать и писать. Замечаются психические нарушения.

Атрофия мозга на начальных стадиях практически не имеет симптомов. Если даже они и проявляются, то чаще всего списываются на усталость или общее недомогание. По мере развития патологии симптомы имеют более выраженный характер.

Больной без труда выполняет привычные дела, работает. Проявления болезни списываются на возраст. Периодически возникают проблемы с памятью, больной затрудняется при решении сложных вопросов.

Эмоционально пациент становится более плаксивым и раздражительным. Могут возникать приступы головной боли, ощущаться легкие головокружения.

Умеренная атрофия

Усугубление проявлений болезни происходит при наличии умеренной атрофии. Больной начинает плохо контактировать с людьми, имеют место коммуникативные проблемы. Могут возникать ситуации, когда поведение пациента выходит из-под контроля.

Прогрессирует, и выраженность симптомов носит явный характер. Причем прогрессирование патологических изменений зависит от объема отмирающих клеток. Наблюдаются существенные отклонения в моторике и психоэмоциональные сбои.

Дефицит витаминов

Длительный недостаток витамина B12 в рационе может привести к атрофии мозга. Исследование, проведенное учеными из Оксфордского университета, показало, что у людей с меньшим уровнем B12 потеря его объема была выше, чем у исследуемых добровольцев с более высоким уровнем этого витамина.

Классификация

Главный орган человека — головной мозг, состоит из огромного количества нервных клеток, соединенных между собой. Атрофическое изменение коры головного мозга, вызывает постепенное отмирание нервных клеток, при этом умственные способности со временем угасают, а то сколько проживет человек зависит от того в каком возрасте началась атрофия мозга.

Поведенческие изменения в старческом возрасте характерны практически для всех людей, но в силу медленного развития эти признаки угасания, не являются патологическим процессом. Безусловно, пожилые люди становятся более раздражительными и ворчливыми, не могут уже так реагировать на изменения в окружающем мире, как в молодости, у них снижается интеллект, но такие изменения не приводят к неврологии, психопатии и слабоумию.

Отмирание клеток головного мозга и гибель нервных окончаний это патологический процесс, ведущий к изменениям в структуре полушарий, при этом отмечается сглаживание извилин, уменьшение объема и веса этого органа. Наиболее подвержены разрушению лобные доли, что приводит к снижению интеллекта и отклонениям в поведении.

Кортикальная атрофия

По международной классификации атрофические поражения делятся по степени тяжести заболевания и месту локализации патологических изменений.

Каждый этап течения болезни обладает особой симптоматикой.

Атрофические заболевания головного мозга 1 степени или субатрофия головного мозга, характеризуется незначительными изменениями в поведении заболевшего и быстро прогрессирует в следующую стадию. На данном этапе крайне важна ранняя диагностика, так как болезнь можно временно остановить и то, сколько проживет пациент, будет зависеть от эффективности лечения.

2 стадия развития атрофических изменений проявляется в ухудшении коммуникабельности заболевшего, он становится раздражителен и несдержан, преображается тон речи.

Больные при 3 степени атрофии делаются неуправляемыми, появляются психозы, теряется нравственность заболевшего.

Последний, 4 этап заболевания, характеризуется полным отсутствием понимания реальности пациентом, он перестает реагировать на внешние раздражители.

Дальнейшее развитие приводит к полному разрушению, начинают отказывать системы жизнедеятельности. На этом этапе крайне желательна госпитализация пациента в психиатрическую больницу, так как его становится сложно контролировать.

Классификация по месту локализации пораженных клеток:

  • Кортикальная корковая атрофия чаще всего развивается у пожилых людей и продолжается, сколько живет человек, затрагивает лобные доли;
  • Диффузная атрофия головного мозга сопровождается нарушением кровоснабжения, атеросклерозом, гипертонией и снижением умственных способностей. 1 степень этой формы заболевания чаще всего развивается в мозжечке, а затем поражает другие отделы мозга;
  • Мультисистемная атрофия развивается в результате мутаций и генных нарушений во время беременности. При этой форме болезни поражен не только мозг, но и другие системы жизнедеятельности. Продолжительность жизни напрямую зависит от степени мутации всего организма и его жизнеспособности;
  • Локальная атрофия мозга 1 степени появляется в результате механических поражений, инсультах, очаговых инфекциях и паразитарных инклюзиях. Симптоматика зависит от того, какая часть была повреждена;
  • Подкорковая или субкортикальная форма заболевания является промежуточным состоянием, при котором повреждены центры, отвечающие за речь и мыслительные процессы.

В зависимости от происхождения патологии, степени болезни, симптоматики, расположения пораженных участков мозга различают следующие виды: кортикальная церебральная атрофия, субатрофия, мультисистемная, атрофия лобных долей головного мозга.

Отмирание клеток головного мозга в таком случае чаще всего возникает из-за возрастных процессов (у пациентов возрастной группы старше 60 лет) или нарушений в работе организма. Чаще других частей поражению подвергаются лобные доли.

Проявления болезни происходят с нарастающим итогом, и явные симптомы могут проявиться лишь спустя несколько лет. Кортикальная атрофия головного мозга при поражении обоих полушарий мозга приводит к старческому слабоумию больного. Биполушарная кортикальная атрофия чаще всего возникает на фоне развития болезни Альцгеймера.

Субатрофия

Такое поражение характеризуется частичной утратой функционирования органа. Субатрофические изменения головного мозга приводят к уменьшению объема коры. Симптоматические признаки, проявляющиеся в расстройстве мыслительных, речевых, двигательных процессов не носят явного характера, проявляются не в полной мере.

Субатрофия головного мозга с поражением лобного и височного участков проявляется в проблемах больного с построением диалога. При прогрессировании заболевания и непринятия мер может привести к проблемам с мелкой моторикой, больной теряет навыки слышать и разговаривать.

атрофия мозга

Отмирание клеток головного мозга при данном виде патологии происходит сразу в нескольких отделах мозга. Такая разновидность атрофии проблематична в диагностике, зачастую принимается за другое заболевание, чаще всего ошибочно диагностируется болезнь Паркинсона.

Такая форма атрофии становится следствием болезни Альцгеймера и Пика. Больной деградирует как личность, становится скрытным и нелюдимым, речь становится односложной и примитивной.

Атрофия мозга при поражении мозжечка проявляется у больных в нарушении координации, ухудшении тонуса мышц, что приводит к невозможности себя обслуживать. Любая двигательная активность пациента носит беспорядочный характер, речь замедляются.

Отмирание серого вещества может найти отражение в следующем:

  • паралич;
  • снижение или полная утрата чувствительности отдельной части тела;
  • пациент испытывает затруднение в узнавании близких, предметов обихода;
  • нарушается глотательный процесс.

Атрофия коры головного мозга приводит к появлению тромбов, бляшек, которые провоцируют гипоксию (состояние недостаточного поступления кислорода), отмиранию отдельных областей органа. Такая атрофия мозгаможет быть спровоцирована черепно-мозговыми травмами, переломами черепа.

По степени опасности разделяют два вида атрофических изменений мозга:

  1. Физиологическая;
  2. Патологическая.

Первый вид является естественным. На протяжении развития человека сопровождает вначале гибель пупочных артерий, артериального протока (новорожденных). После полового созревания утрачиваются ткани вилочковой железы.

В пожилом возрасте возникают дегенеративные изменения половой сферы. У людей преклонного возраста появляется кортикальная деструкция, инволюция лобной части. Состояния является физиологическими.

Виды патологической атрофии:

  • Дисфункциональная – развивается при снижении функциональной активности мозга;
  • Компрессионная – провоцируется повышенным давлением на мозговые ткани (гидроцефалия, гематома, обильное скопление крови);
  • Ишемическая (дисциркуляторная) возникает по причине сужения просвета артерий атеросклерозом, сгустками крови, повышенной неврогенной активностью. Генерализованная церебральная гипоксия сопровождается не только умственным слабоумием, склеротическими внутримозговыми изменениями;
  • Нейротическая (неврогенная) формируется из-за снижения поступления нервных импульсов к внутреннему органу. Состояние формируется из-за постепенных кровоизлияний, присутствия внутримозговых опухолей, атрофии зрительного или тройничного нерва. Возникает при хронической интоксикации, воздействии физических факторов, лучевой терапии, длительном лечении нестероидными противовоспалительными препаратами;
  • Дисгормональная – возникает на фоне эндокринного дисбаланса со стороны яичников, семенников, щитовидной железы, молочных желез.

Морфологические виды атрофии мозга:

  1. Гладкая – поверхность мозга сглаживается;
  2. Бугристая – неравномерное распределение участков некроза формирует особую структуру;
  3. Смешанная.

Классификация по распространенности повреждения:

  • Очаговая – прослеживаются лишь отдельные участки атрофического повреждения мозговой коры;
  • Диффузная – распространяется по всей поверхности паренхимы;
  • Частичная – некроз ограниченной части мозга;
  • Полная – атрофические изменения белого и серого вещества, дегенерация тройничного и зрительного нерва.

Характер морфологических изменений мозга выявляет магнитно-резонансное сканирование. Проводить сканирование следует после появления первых клинических симптомов.

Депрессия

Исследователи из Йельского университета пришли к выводу, что тяжелая депрессия способна разрушать нейроны, уменьшать мозг человека. Во время чрезмерных переживаний может произойти «переключение» одного транскрипционного фактора, контролирующего несколько генов.

Атрофия мозга, вызванная тяжелой депрессией и хроническим стрессом, может привести к эмоциональным и когнитивным проблемам. Ученые Йельского университета выявили одну из причин этого явления. Они сравнили экспрессию генов депрессивной и не депрессивной мозговой ткани. Образцы были получены из банка головного мозга, где донорские органы хранятся для научных исследований.

Мозг депрессивных людей показал признаки сниженной экспрессии генов, необходимых для поддержания структуры и функции синапсов, связывающих нейроны, преобразовывающих нервные импульсы. Минимум 5 из этих генов регулируются одним транскрипционным фактором GATA1. Его активация «выключает» гены, необходимые для поддержания синапсов.

Их количество уменьшается, синапсы ослабевают, что в свою очередь приводит к потере мозговой массы, развитию субатрофического состояния. Его активирование у экспериментальных грызунов вызывало симптомы депрессии. Это говорит о том, что GATA1 участвует не только в уменьшении объема мозга, но и в развитии депрессивных признаков. Ученые также предполагают, что его генетические варианты могут повлиять на восприимчивость человека к стрессу и депрессии.

Нейролептики

Нарушение координации движений, тремор, «беспокойные» конечности… Это побочные эффекты, которые могут сопровождать первую стадию лечения шизофрении. Они проявились и у здоровых взрослых добровольцев, принявших участие в исследовании побочных эффектов препарата Галоперидол, обычно назначаемого шизофреникам. Уже через 2 часа после введения этого вещества у добровольцев возникли проблемы с моторикой. МРТ головного мозга показала, что они связаны с уменьшением объема серого вещества в отделе, называемом стриатумом, отвечающем за контроль движений.

Но эффект лекарства был временным – через несколько дней после эксперимента объем мозга добровольцев вернулся к первоначальному уровню. По мнению ученых, этот результат может успокоить людей, панически опасающихся, что лекарства разрушат их мозговые клетки.

Мертвые нейроны головного мозга не восстанавливаются, поэтому, при уничтожении лекарством возврат к первоначальному объему невозможен. Поэтому ученые считают, что причиной сокращения объема является временное уменьшение количества синапсов (функциональных связей между нейронами). Ответственность за это, скорее всего, несет белок BDNF, участвующий в синапсах и исчезающий после применения антипсихотических агентов.

Алкоголь

В то время как умеренное употребление алкоголя может быть полезным для сердца, его чрезмерное количество – неприятель мозга.

Хотя умеренная мозговая атрофия часто встречается в пожилом возрасте, исследования показывают, что у алкоголика этот процесс значительно ускорен, а последствия более драматичны.

Кроме того, гибель нейронов, вызванная алкоголем, более выражена у женщин. Это неудивительно. Известно, что женщины реагируют на алкоголь иначе, чем мужчины. Они более чувствительны к нему, и быстрее его усваивают.

Дедушка

Большая уязвимость женщин к употреблению алкоголя также подтверждается тем фактом, что у них цирроз печени, повреждение сердечной мышцы, нервов развиваются намного быстрее, чем у мужчин-алкоголиков. То же правило относится к повреждению мозга.

Методы диагностики

Атрофия мозга диагностируется при помощи инструментальных методов анализа.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет детально рассмотреть изменения в корковом и подкорковом веществе. С помощью полученных снимков можно достаточно точно поставить соответствующий диагноз уже на ранних стадиях заболевания.

Компьютерная томография позволяет рассмотреть поражения сосудов после инсульта и выявить причины возникновения кровоизлияния, определить место локализации кистозных образований, которые препятствуют нормальному кровоснабжению тканей.

Новейший метод исследования — мультиспиральная томография позволяет диагностировать заболевание еще на начальной стадии (субатрофия).

Первоначальный этап предполагает сбор анамнеза, осмотр, физикальное обследование. Второй этап – клинико-инструментальные методы (УЗИ, КТ, МРТ головного мозга, сцинтиграфия, ПЭТ/КТ). Повреждение зрительного нерва подтверждается офтальмоскопией, тонометрией, контрастной КТ или МРТ-ангиографией.

Лучшим способом выявления патологии мягких тканей головного мозга является МРТ. Процедуру нужно выполнять несколько раз (с разницей через месяц), чтобы выявить атрофию разной глубины, распространенности.

Магнитно-резонасное обследование выявляет самые мелкие локальные очаги, помогает правильно установить степень прогрессирования болезни.

Отклонений на генетическом уровне атрофии

Заболевание диагностируют инструментальными методами:

  • Магниторезонансной томографией, определяющей повреждение мозговых структур. Процедура позволяет точно диагностировать болезнь на ранних этапах и наблюдать за ее течением.
  • Компьютерной томографией, позволяющей выявить болезни сосудов головного мозга, определить локализацию имеющихся новообразований и других патологий, мешающих нормальной циркуляции крови. Самой информативной считают мультиспиральную томографию. В ходе данного обследования можно обнаружить даже начальную стадию субатрофии благодаря послойному преобразованию изображения проблемного участка мозга.

При диагностировании заболевания пациента просят описать все симптомы, возникающие при патологии. На основании них выбираются дальнейшие методы обследований:

  • рентген – благодаря ему есть возможность увидеть новые формы образований;
  • когнитивный тест – с помощью такого метода определяется степень тяжести болезни;
  • МРТ (магнитно-резонансная томография) – дает самую точную картину патологии;
  • допплерография сосудов шейного и мозгового отделов.

Первым этапом диагностики заболевания является доскональный опрос пациента с целью выявить беспокоящие его симптомы, общее состояние, порог мышления. Атрофические заболевания головного мозга предполагают обязательное проведение рентгенологического обследования, которое по слоям исследует мозговые доли, позволяет выявить наличие опухолей, гематом, очагов изменений.

Основная терапия при атрофии — обеспечение привычной обстановки для больного, окружение его заботой, вниманием. Любое же изменение условий может привести к ускорению патологических процессов, поэтому лечение лучше производить в домашней обстановке. Больной должен быть постоянно занят ежедневными несложными бытовыми делами.

Восстановить изначальное состояние клеток и функциональность мозга не возможно. Главная задача в лечении — остановить деструктивный процесс, сохранить те функции, которые остались.

Широкое применение имеют ноотропные препараты. Они способствуют улучшению кровообращения, ускоряют обменные процессы и процессы регенерации клеток мозга. Такой терапевтический эффект может заметить сам больной, он начинает лучше мыслить, проявление симптомов болезни уменьшается. Отмирание нервных клеток и застой крови предотвращают антиоксиданты и антиагреганты.

Атрофия мозга не является самостоятельным заболеванием, а последствием, к  которому приводит ряд факторов и патологических процессов. Атрофический процесс имеет практически необратимый характер и тяжелые последствия, поэтому ранее обнаружение патологии позволит максимально сохранить функциональные возможности мозга.

Лечение

К сожалению, не существует целенаправленного лечения атрофии головного мозга. Как правило, терапия назначается врачом после постановки диагноза основного заболевания на основании выводов обследований (КТ, люмбальная пункция, МРТ и др.). Она направлена на облегчение жизни пациента, устранение симптомов и потенциальное излечение основной причины.

Состояния, приводящие к деменции, также не имеют эффективных терапевтических мер; доступны только препараты для уменьшения симптоматики и поддержка (специализированная и домашняя). Останавливать некоторые болезни сегодня способна только развивающая методика применения стволовых клеток. Возможно, благодаря новейшим методам человек сможет проживать со здоровым мозгом до глубокой старости.

Придерживаясь несложных правил можно существенно облегчить и продлить жизнь заболевшего. После постановки диагноза, пациенту лучше всего оставаться в привычной для него обстановке, так как стрессовые ситуации могут усугубить состояние. Важно обеспечить заболевшего посильной умственной и физической нагрузкой.

Питание при атрофии головного мозга должно быть сбалансировано, следует наладить четкий распорядок дня. Обязательный отказ от вредных привычек. Контроль физических показателей. Умственные упражнения. Диета при атрофии мозга заключается в отказе от тяжелой и вредной пищи, исключении фастфуд и алкогольных напитков. Желательно добавить в рацион орехи, морепродукты и зелень.

Лечение заключается в применении нейростимуляторов, транквилизаторов, антидепрессантов и успокоительных средств. К сожалению, этот недуг не поддается абсолютному излечиванию, и терапия при атрофии головного мозга заключается в ослаблении симптомов болезни. То какой препарат будет выбран в качестве поддерживающей терапии, зависит от вида атрофии и того какие функции нарушены.

Так, при нарушениях в коре мозжечка, лечение направлено на восстановление двигательных функций, и применение препаратов, корректирующих тремор. В ряде случаев показана операция по удалению новообразований.

Иногда используются лекарства, улучшающие метаболизм и мозговое кровообращение, обеспечивается хорошая циркуляция крови и доступ к свежему воздуху, чтобы предотвратить кислородное голодание. Нередко поражение затрагивает другие органы человека, поэтому, необходимо полное обследование в институте мозга.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.