Преходящие нарушения мозгового кровообращения — Болезни неврологии

Лечение затруднений мозгового кровообращения

Аут-рец. Дегенеративное
заб-ие НС, при кот происх отложение Сu в
подкорковых узлах и печени в основном,,
с пораж серого в-ва. (из-за деф.церулоплапзмина-
переносчика меди)

Дебют в подростковом
возр.

Дефицит
церулоплазмина., в пораж орг-ах очаги
размягчения и склерозирования.

На радужной оболочке
отложение зол-зел кольца Кайзера-Флейшера.

Формы: печеночная,
ригидно-аритмогиперкинетическая,
дрожательно-ригидная, дрожательная,
эстрапирамидно-корковая/
пирамидно-гемиплегическая.

Клиника. Тремор,
гиперкинезы, повыш тонуса по центр типу,
нар интеллекта.

Диагностика. Повыш
меди в моче, сниж церулоплазмина в крови.

Лечение. Комплексоны
связ медь (унитиол, пеницилламин), пониж
мыш тонуса (циклодол), антигистамин,
вит.

Дистония – тип
непроизвольного насильственного
движения, обусловленного медленным
сокращением мышц конечностей, туловища,
шеи, лица. Торсионная дистония
(идиопатическая генерализованная
дистония, деформирующая мышечная
дистония)

Передается по
аутосомно-доминантному и аутосомно-рецессивному
типу. Чаще начинается в период полового
созревания, но возможно и более позднее
начало. На первых этапах может проявляться
локальной формой – блефароспазмом, или
сегментарной формой – спастической
кривошеей. В течении болезни могут быть
спонтанные ремиссии.

При
ригидно-гипокинетической
форме
повышение пластического тонуса, различное
в отдельных мышечных группах, приводит
к патологическим установкам позы
(деформирующая дистония). Ко второй
форме примыкает врожденная медленно
прогрессирующая дистония, сочетающаяся
с признаками паркинсонизма и выраженной
флюктуацией симптомов в течение дня
(синдром Segawa, юношеский дистонический
паркинсонизм).

При
ригидно-гипокинетической форме применяют
ДОФА-содержащие препараты, которые
особенно эффективны при юношеском
дистоническом паркинсонизме. При
гиперкинетически-дистонической форме
можно рекомендовать такую последовательность
назначения препаратов: 1) холинолитики
(тригексифенидил); 2) баклофен; 3)
карбамазепин;

Симптоматическая
(приобретенная) торсионная дистония
обычно бывает проявлением детского
церебрального паралича. Фармакотерапевтические
подходы те же, что и при торсионной
дистонии.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения - Болезни неврологии

С е м е й н а я
атаксия Ф р и д р е й х а- аут-рец.

Этиология. Нар
обмена АК

Патоморфология.
Дегенератив изм в зад и боковых канатиках
спинного мозга (особенно путь Голля),
спинно-мозжечковый и пирамидные пути.
Атрофия мозжечка

Клиника. Дебют
6-10 лет, сенситивная и мозжечковая
атаксия, гипорефлексия, скандированная
речь, стопа полая(высокий свод, экстензия
основных и флексия концевых фаланг
пальцев), кифосколиоз.

Диф.диагноз с
Шарко-Мари (не страдает выражено глуб
чув-ть, нет пирам нар.)

Лечение. Массаж,
физкульт.

О л и в о п о н т о
ц е р е б е л л я р н ы е атрофии – характериз
дегенерацией нейронов коры мозжечка,
ядер моста и нижних олив.

Клиника. Мозжечковые
расс-ва прогресс, сниж памяти, интеллекта,
изм психики.

1) атрофия
Менцеля-аут-дом, дебют 14-60 лет, мозж
расс-ва, парезы, параличи, нар. Чув-ти,
гиперкинезы

2) атрофия
Фиклера-Винклера- аут-рец. Дебют-20-80 лет,
парезы, атаксия мозж, гипорефлексия.

3) Атрофия с атофией
сетчатки- аут-дом. Дебют в детстве,
парезы, нар чув-ти, зрения

4) Атрофия
Шута-Хаймакера- аут-дом, дебют 17-30 лет,
нар чув-ти глуб, спастич параплегия,
бульбарные расс-ва.

5) Дегенерация с
деменцией и офтальмоплегией и эксрапир
нар. Аут-дом. 7-45 лет.офтальмопелгия,
паркинсоноподобный син-м

Диагностика-
пневмоэнцефалография.

к нервно-мышечным
заболеваниям относятся первичные
поражения мышц, вторичные или неврогенные
атрофии, миастения, миотонии и периодический
паралич.

•миопатии,
характерные в клиническом и генетическом
отношении, как прогрессирующие мышечные
дистрофии;

•миопатии,
характерные в клиническом и генетическом
отношении, как миотонические синдромы;

•непрогрессирующие
формы миопатий с характерными структурными
признаками;

•миопатии,
характерные биохимически;

•миопатии,
обусловленные гормональными нарушениями;

•воспалительные
реакции мышц;

•миопатии,
сопутствующие новообразованиям;

•миопатии
токсические и медикаментозные.

В группу II включены
миастения и миастенические синдромы.

•детская и
юношеская спинальная атрофия;

article684.jpg

•боковой
амиотрофический склероз;

•невральная
амиотрофия — болезнь Шарко — Мари —
Тута;

•семейная
гипертрофическая невропатия Дежерина
— Сотта;

•невропатии с
характерным нарушением метаболизма.),3.
I.наследственные,
II.ненаследственные,
или фенокопии. Группу I составляют:
•прогрессирующие мышечные дистрофии;

•непрогрессирующие
миопатии; •миотонии; •периодический
паралич; •неврогенные амиотрофии:
невральные и спинальные. Группа II
включает симтоматические формы
нервно-мышечных заболеваний, развивающихся
на фоне какого-либо основного страдания
(системное воспалительное заболевание,
эндокринная патология и т. д.).

Наследственные
нейродегенеративные заб-ия. В митохондриях
нар работы цикла Кребса ={amp}gt; накопл молоч
к-ты = {amp}gt; метаболич ацидоз ={amp}gt; неврологич
сим-мы.

Melac-
(митохондриальная энцефалопатия лактат
ацидоз) – дебют в люб возр.,чаще в
подростковом,

Клиника. Плохо
переносят нагрузки,Инсультоподобные
эпизоды,Судороги,Рваные красные волокна
при биопсии,Лактатацидоз, до бол-ни 90%
норм развив. Сим-мы начала- судороги,
ГБ, рвота, отказ от еды. Ацетонемическая
рвота, низкий рост, сниж слуха.
Инсультоподобные эпизоды (парезы и
параличи конеч, головокружения, ГБ,
коматозные состояния) Провокация-
стресс, инфекция Диагностика. Повыш
лактата в крови, КТ, МРТ,- очаги транзиторной
ишемии., биопсия мышц, кровь и ликвор на
лактат.

MERF
(митохондр энцефалопатия рваные красные
волокна{amp}lt; «РВАНЫЕ КРАСНЫЕ ВОЛОКНА»
— микроскопический признак митохондриальных
энцефаломиопатий. Выявляется в
гистологических срезах мышечной ткани,
полученной при биопсии, окрашенных
трихромом по Гомори: зона скопления
гигантских митохондрий по периферии
мышечных волокон имеет вид красного
ободка с неровным контуром{amp}gt;.

Диагностика. В
крови, ликвоер лактат, пируват,метаболич
ацидоз,На ЭЭГ- пик волна, биопсия мышц

Лечение. Метаболич
терапия,вит, неротрофики-карнитин,рибофлавин,
Q 10, церебролизин, актовигин,

NARP (невропатия,
атаксия, пигментный ритинит)

Б-нь Кенни-Сейрра

Пероксисомы- овал
органеллы , кот располаг во всех Кл кроме
эритроцитов, они содержат группу
ферментов, кот использ О2 для окисл в
Н2О2, бол-во ферментов оксидазы, предохрт
Кл от агрессси О2.

Пероксисомные
бол-ни- возник при дефекте сборки внутрикл
органелл.

Цереброгепаторенальный
синдром Целльвегера-Заболевание
раннего детского возраста, наследующееся
по аутосомно-рецессивному типу и
проявляющееся мышечной гипотонией,
нарушением моторики, арефлексией,
кардиомиопатией, задержкой психического
развития, судорогами, фиброзом печени
и кистозом почек.

Характерны
черепно-лицевые дизморфии(высокий лоб,
низкая глазница), атрофии зрительных
нервов, помутнение хрусталика и роговицы,
глаукома, аплазия тимуса

С первых месяцев
жизни выявляется выраженная задержка
психомоторного развития.

Как лечить нарушение мозгового кровообращения

В клетках отмечается
повышение количества жирных кислот с
длинной углеводной цепью.

Продолж-ть жизни
неск мес.

Адренолдейкодистрофия

При заболевании
страдает белое вещество мозга
надпочечники

Патогенез. Происх
накопл очень длинноцепочечных жирных
к-т в мозге и надпоч.

Формы: детская,
ювенильная, взрослая

Дебют детской в
7-9 лет, ювенильной в 13 лет, нар поведения,
интеллекта, нар. Походки, судороги

Х-сцепленная
адренолейкодистрофия (классическая)

Болеют обычно
мальчики

Первые симптомы
обнаруживаются в возрасте 5-12 лет жизни
(нарушение поведения, недостаток
внимания, снижение памяти)

По мере прогрессирования
присоединяются деменция, потеря зрения
из-за атрофии зрительных нервов,
пирамидные нарушения. Отмечаются
бульбарные и псевдобульбарные
расстройства, сенсорная глухота.

Появляются признаки
адреналовой недостаточности (общая
слабость, рвота, гиперпигментация кожи.

В ликворе повышено
содержание иммуноглобулинов G.

Инфантильная
адренолейкодистрофия

Проявляется в
периоде новорожденности или в первые
два года жизни и характеризуется
выраженными мышечной гипотонией,
судорогами, задержкой психомоторного
развития и увеличением размеров печени.
По мере прогрессирования заболевания
присоединяется глухота и снижение
зрения (пигментный ретинит)

Отмечается атрофия
надпочечников и поликистоз почек.

Диагностика. На
МРТ очаги демиелинизации в виде бабочки
в тем-зат обл., Ур-нь ОДЦЖК повыш,
тетраказаноиковой и гексазаноиковой
и их отношение., повыш белка в ликворе,
базальный АКТГ повыш., электролиты и
кортизол-норма

Лечение.
Глицеротриолитное масло, масло Ларенца,
ТКМ.

Болезнь Рефсума

Взрослый тип
(наследственная полиневротическая
атаксия)

Заболевание
развивается в подростковом в результате
накопления в организме фитановой
кислоты. Из-за нед-ти фетонил-КоА-гидроксилазы

Понятие кровообращения

Головной и спинной мозг человека пронизаны множеством кровеносных сосудов, по которым с определенной скоростью и давлением циркулирует кровь. Она переносит кислород и питательные вещества, за счет чего человек может полноценно выполнять многие жизненно важные функции.

107. Опухоли спинного мозга. Классификация, клиника, диагностика, лечение, прогноз.

Субарахноидальное
кровоизлияние-частое осложнение ушиба
мозга={amp}gt;диссоциированный менингеальный
синдром, психомоторные нарушения(бред,
возбуждение, галлюцинации, расторможенность),
диэнцефальные симптомы (жажда, гипертермия,
олигурия), гипертензивный синдром.

Диагностика:люмбальная
пункция: ЦСЖ красная/розовая, опред
цитоз, повыш белка)

Ушиб- повр в-ва при
легкой – имеется очаг

При средней- очаг
крупнее или их несколько

Лечение: дегидратация,
гемостатики, антигистаминные препараты,
симптоматические препараты (антипиретики,
антибиотики, серд, противосудорож,
транквилизаторы). При субарахн-любм
пункция, оперативное лечение.

В клинике
внутричерепной гематомы
различают три периода: острый, обусловленный
непосредственно травматическим
воздействием (обычно протекает с
симптоматикой сотрясения или ушиба
мозга); латентный период — светлый
промежуток времени между затихшими уже
явлениями сотрясения мозга и еще не
сформированным синдромом компрессии;

собственно фаза компрессии мозга: резкое
ухудшение состояния больного, резкая
распирающей головной боли, нарушение
сознания вплоть до коматозного состояния.
Стволовые симптомы — анизокория,
нарастающий мидриаз, горизонтальное
или вертикальное косоглазие, «плавающие»
движения глазных яблок, нистагм, снижение
корнеальных и глоточных рефлексов,
брадикардия, аритмии пульса и дыхания,
контралатеральная гиперрефлексия.

Гематомы
эпидуральные-
источник кровотеч оболочечн.арт,
диплоэтич.вены, вены на.пов тв.мозг.оболочки.
латентный период: 3-36ч

Субдуральные-
источник вены(питательные, затылочные)
3сут-2нед и более.

Внутримозговые
гематомы-
преобладает очаговая симтоматика

Внутрижелудочковая
гематома
–стремительное развитие симтомов,
угнетение сознания, дыхания,
серд.деятельности. в ликворе-кровь

Диагностика:
основывается на клинич. симптомах, МРТ,
КТ.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения - Болезни неврологии

Лечение: срочное
хирургическое, назнач гормоны. После
выписки из стац-наблюдение невролога,
витаминотерапия, седативные средства….

101. Травма спинного
мозга. Этиология. Классификация.
Гематомислия. Гематоррахис. Клиника.
Диагностика.

Травмы сп.м.:
сотрясение, ушиб, сдавление

Этиология:травматическое
воздействие на позвоночник (перелом
позв, размозжение позвонков, кровоизлияние
в месте ушиба и пр)

У детей младш.возр
в обл С1-2 и верх грудных.

Сотрясение носит
временный хар-р из-за раздраж не проводит
импульсы

Клиника. Парестезии,
нар тазовых ф-ций

Ушиб. Ограниченный
или полный попереч., при полном разрыве
гематома выше и ниже

Клиника. Ощущения
отрыва тела, параличи , анестезии

Понятие кровообращения

Лечение. Корсет,
шейный воротник, профилактика пролежней,
создание окольных путей кровообр. Спин
мозгаГематомиелия-кровоизлияние
в сп.м. локализ в обл центр канала и задн
рогов. Симптомы: сегментарно-диссоциированные
расстройства, вегетативно-троф.расстр.-{amp}gt;периф.парезы,
проводн расстр чувствит, тазовые наруш.

Оболочечные
кровоизлияния (гематорахис)
могут быть эпидуральными и субдуральными
и характеризуются радикуляр-ными и
менингеальными сиптомами, к которым
могут присоединяться парезы конечностей,
проводниковые нарушения чувствительности
и тазовые расстройства.

Лечение. Корсет,
постель, гемостаз. Прменение дегидратирующих,
кровоостанавливающих, десенсибилизирующих,
противовоспалительных средств

Экстрамедулярные
опухоли:
медленный рост, 3 стадии:корешковая,синдром
половинного поражения(Броун-Секара),
синдром поперечного поражения сп.мозга.
Болевой синдром сильно выражен.болезненность
на уровне располо.опухоли,при давлении
на болевые точки. Парестезии. Действие
опухоли={amp}gt;тазовые, чувствительные,
двигательные, вегетативно-трофические
расстройства.

Расстройства «поднимаются»
снизу вверх.={amp}gt;синдром Броун-Секара(на
стороне растущей опухоли наруш.глуб.чувствит
и возн центральн. Парез, на противоположной
стороне-расстройство температурной,
болевой и тактильной чувствительности={amp}gt;спастическая
нижняя параплегия/тетраплегия,
двусторонние проводниковые расстройства
чувствительности и тазовые нарушения
по центр типу.

Краниоспинальная
локализаця опухоли:симпт.пораж сп.мозга,
ствола и мозжечка.выраж.внутричерепн.гипертензия,на
глазн.дне застойн явл.

Виды сосудистого генеза

Холестеатомы
спинного мозга-эпидерм.опухоли,обр.кисты
как следствие заноса эпидермиса в
субарахноидальн простр.при люмб.пункции.
Симптомы: резкие боли в поясн.обл, иррад
в нижн.конечн, симптомы натяжения,
сниж/выпад.сухож.рефл.ног.

Диагностика:
уровень
корешковых
болей,парезов,выпад.рефлексов,болезн.ост.отростков.
Люмбальная пункци,ликвородинамические
пробы, миелография(вводят р-контр.вещество
посл субокципитальной пункции в
мозжечково-мозговую цистерну.

Диф.диагностика:
туберк.спондиллит,сирингомиелия,арахноидит,гн.эпидурит,кровоизл.в
вво сп.м, опухоли позвон., рассеянный
склероз.

Лечение: оперативное.
Прогноз более благопр.при экстрамедул.опухолях.

Двигательные
нарушения часто сочетаются с
чувствительными расстройствами,
задержкой развития речи и психического
развития, судорогами.

Этиология
детских церебральных параличей
разнообразна: инфекционные, соматические
и эндокринные заболевания матери,
токсикозы беременности, патология
пуповины и плаценты, аномалии родовой
деятельности, акушерские операции,
иммунологическая несовместимость крови
матери и плода и др

Патоморфологические
изменения в нервной системе многообразны.
У 30% детей имеются аномалии развития
мозга — микрогирия, пахигирия, гетеротопии,
недоразвитие полушарий и др. Дистрофические
изменения мозговой ткани,

Клиническая
картина Двигательные
расстройства
при детском церебральном параличе
охватывают различные стороны моторики
— пирамидную иннервацию, экстрапирамидную
регуляцию позотонических автоматизмов,
корковые механизмы формирования
целенаправленных двигательных актов.Тонический
лабиринтный рефлекс у детей с церебральным
параличом проявляется максимальным
повышением тонуса в экстензорных группах
мышц в положении на спине и флексорных
в положении на животе. Высокий мышечный
тонус способствует возникновению
контрактур.

варианты
детского церебрального паралича..

Спастическая
диплегия
(синдром Литтла) — наиболее часто
встречающаяся форма церебрального
паралича. Для нее характерны двигательные
нарушения в верхних и нижних конечностях,
причем больше поражаются ноги..

Спастическая
гемиплегия
характеризуется двигательными нарушениями
преимущественно на одной стороне

Двойная гемиплегия
характеризуется двигательными нарушениями
во всех конечностях,

Атонически-астатический
синдром
(«вялая» форма детского церебрального
паралича. В клинической картине на
первый план выступает выраженная
мышечная гипотония.

Гиперкинетическая
форма
характеризуется преимущественным
поражением структур стриопаллидарной
системы). Мышечный тонус изменчив, часто
колеблется между гипотонией и нормотонией,
наблюдаются перемежающиеся спазмы,.

Мозжечковая
форма
характеризуется нарушениями координации

Лечение раннее
обучение сенсомоторным навыкам с
условнорефлекторным их закреплением
способствует своевременному развитию
моторики. ЛФК, ортопедические
методы,физиотерапия(лек.электрофорез,
лечебные ванны, импульсный ток,
электростимуляция мышц), препараты для
улучш.обм.процессов(глутаминовая
кислота, липоцеребрин, аминалон,ноотропил,
вит.

Последующее лечение при заболевании

Ученые установили основные факторы риска, которые провоцируют недостаточность мозгового кровообращения:

  • генетическая наследственность;
  • врожденные или приобретенные тонкие и ломкие кровеносные сосуды;
  • заболевания сосудов (атеросклероз и др.);
  • повышенная вязкость крови;
  • нарушения в работе сердца (пороки, изменение его ритма и т.д.);
  • повышенное артериальное давление;
  • нарушения в работе опорно-двигательного аппарата;
  • сахарный диабет;
  • избыточный вес;
  • чрезмерное злоупотребление спиртными напитками и табачными изделиями;
  • прием определенной группы медикаментов (гормональные контрацептивы или препараты, которые меняют реологические свойства крови);
  • нервные напряжения или стрессы;
  • повышенная физическая нагрузка;
  • длительность соблюдение истощающих диет.

Нарушения мозгового кровообращения встречаются равно среди мужчин и женщин. Однако у людей пожилого возраста эта патология диагностируется намного чаще. Это связано с появление хронических заболеваний, которые вызывают нарушения естественной циркуляции крови. Сосудистый генез может провоцировать:

  • Транзиторные нарушения;
  • Полное или частичное закупоривание кровеносных сосудов;
  • Разрыв сосудов и сильное кровоизлияние в головной мозг.

Симптомы нарушения мозгового кровообращения зависят от его вида и стадии. На острой фазе возникают: сильная и внезапная головная боль, тошнота и рвота, учащение дыхания и сердечного ритма, проблемы с речь и координацией, паралич конечностей или части лица, раздвоение в глазах, небольшое косоглазие.

Сильное нервное потрясение нередко приводит к развитию ишемического инсульта, который проявляется на фоне существующего атеросклероза. В этом случае пациент испытывает сильную головную боль, ухудшение речи и координации движений. Все симптомы появляются спонтанно и постепенно усиливаются.

Промежуточной стадией между острой и хронической мозговой недостаточностью является переходящий этап. В этом случае нарушение кровообращения мозга возникает при совокупности стойкой артериальной гипертензии и атеросклероза. У больного наблюдаются следующие симптомы:

  • онемение половины тела или лица, но которых концентрируется очаги сосудистого генеза;
  • —приступ эпилепсии—, частичный паралич;
  • головокружение;
  • повышение фоточувствительности (реакции зрачков глаз на яркий свет);
  • раздвоение в глазах;
  • потеря ориентации;
  • частичная потеря памяти.

Сосудистый генез может провоцировать

При дальнейшем прогрессировании заболевание переходит в хроническую стадию. Выделяют три основных этапа. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения, для которых характерны сильная утомляемость больного, головокружения и головные боли. Нередко такие люди страдают частыми сменами настроения или потерей концентрации внимания.

На следующем этапе к вышеперечисленным симптомам прибавляются шум в голове, плохая координация движений, неадекватность в реакции на различные ситуации. Помимо этого, больной становится сонливым, теряет внимательность, у него значительно снижается работоспособность.

Если своевременно не проводить эффективного лечения, то при нехватке кислорода нейроны головного мозга начнут погибать, что приведет к серьезным осложнениям. Восстановить эти клетки невозможно и человек может остаться инвалидом до конца жизни.

После получения результатов комплексного обследования пациенту подбирают индивидуальную схему лечения. Как правило, ему назначают определенный курс медикаментов, которые помогают стабилизировать кровообращение в головном мозге.

Очень важно определить форму и стадию нарушения мозгового кровообращения, от этого напрямую зависит эффективность терапии.

При остром нарушении мозгового кровообращения геморрагического типа пациенту назначают препараты для снижения артериального давления, остановки кровотечения и снижения отечности в головном мозге. Для этого применяются следующие медикаменты:

  • Арфонад, Пентамин и др. – помогают стабилизировать давление;
  • аскорбиновая кислота, глюконат кальция – повышают проницаемость стенок кровеносных сосудов, улучшаю функцию свертываемости крови;
  • Кавитон, Циннарзин и др. – улучшают реологические свойства крови;
  • Лазикс – помогает снять отек.

В большинстве случаев препараты вводятся внутривенно или внутримышечно. При повышенном внутричерепном давлении больному проводят пункцию.

При ишемическом инсульте применяют препараты для стабилизации работы сердечно-сосудистой системы (Строфантин, Кардиамин и др.), а также назначают курс стабилизаторов внутричерепного давления.

Если диагностирована хроническая недостаточность мозгового кровообращения, применяют антиоксиданты, вентотоники, нейропротекторы, средства, улучшающие циркуляцию крови. Поскольку такое состояние часто развивается на фоне сильного нервного потрясения, пациенту назначают легкие седативные препараты и витаминные комплексы. Курс лечения и дозировку подбирает лечащий врач индивидуально.

Если нарушение мозгового кровообращения вызвано атеросклерозом, то применяют медикаменты, которые способствуют расщеплению холестериновых бляшек (Вабарбин, Симартин и др.). При множественной закупорке сосудов может потребоваться хирургическое вмешательство.

Народная медицина

Улучшить мозговое кровообращение можно, используя народные средства. Чаще всего применяют настои или отвары на основе лекарственных растений: женьшень и лимонник китайский, боярышник, ромашка, пустырник и др.

Эти средства должны использоваться в комплексе с основной схемой терапии, в противном случае повышается риск развития осложнений. Перед применением средств народной медицины стоит проконсультироваться с лечащим врачом.

Правильное питание

Сбалансированный рацион играет большую роль в лечении нарушения функции кровообращения. Людям, склонным к ожирению, необходимо избегать жирных, острых, копченых продуктов. Лучше питаться свежими фруктами и овощами по сезону, полезными кашами, рыбой, морепродуктами и нежирными видами мяса.

Медикаментозная терапия позволяет приостановить прогрессирование заболевания, но не возвращает пациенту утерянных способностей (восстановление речи, движений и т.д.). Поэтому важно своевременно обращаться к врачу, так как чем раньше зафиксировать изменения, тем проще они поддаются терапии и несут меньше негативных последствий для больного.

Профилактика нарушений мозгового кровообращения включает в себя здоровый образ жизни и питание, прогулки на свежем воздухе, сведение к минимуму сильных физических и эмоциональных нагрузок. При наличии генетической предрасположенности к такому заболеванию необходимо регулярно проходить осмотры у врача.

Для улучшения циркуляции крови врачи рекомендуют посещать сауны или бани 1-2 раза в неделю (при отсутствии прямых противопоказаний). Это поможет открыть закупоренные сосуды и обогатить головной мозг необходимым количеством крови. Кроме того, рекомендуется регулярно принимать комплексы витаминов и микроэлементов, которые помогают укрепить стенки кровеносных сосудов.

Проблемы кровообращения в мозгу встречаются достаточно часто. Они появляются по различным причинам и подлежат незамедлительному лечению. В противном случае повышается риск развития необратимых последствий для пациента (нарушения речи и движений, потеря памяти и т.д.). Для терапии применяют специальные медикаменты, которые подбирает врач, в зависимости от формы и степени тяжести заболевания. Самолечение при таком диагнозе недопустимо.

Патологии сосудов, провоцирующие нарушение мозгового кровообращения, могут быть самыми различными:

  • тромбы;
  • образование петель, перегибы;
  • сужение;
  • эмболия;
  • аневризма.

Говорить о сосудистой мозговой недостаточности можно во всех случаях, когда количество реально транспортируемой в мозг крови не совпадает с необходимым.

Если лечение не будет назначено вовремя, бляшка неминуемо будет накапливать тромбоциты, за счет чего увеличиваться в размерах, в конечном итоге образуя тромб. Он либо перекроет сосуд, препятствуя движению крови через него, либо оторвется потоком крови, после чего будет доставлен в мозговые артерии. Там он закупорит сосуд, вызывая острое нарушение мозгового кровообращения, называемое инсультом.

мозг человека

Мозг человека

Гипертония также считается одной из основных причин заболевания. Для пациентов, страдающих гипертонией, отмечено легкомысленное отношение к собственному давлению, включая способы его нормализации.

В том случае, если лечение назначено, а предписания врача соблюдаются, вероятность сосудистой недостаточности снижается.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника также может вызвать затруднения кровотока, поскольку пережимает артерии, питающие мозг. Поэтому лечение остеохондроза — вопрос не только избавления от боли, но больше попытка избежать серьезных последствий, вплоть до летального исхода.

Травмы головы также могут стать непосредственной причиной недуга. Сотрясения мозга, кровоизлияния либо ушибы вызывают сдавливание центров мозга, а как следствие — нарушения мозгового кровообращения.

основные факторы риска, которые провоцируют недостаточность мозгового кровообращения

Для нарушения мозгового кровообращения характерны следующие симптомы:

  • головные боли неясного происхождения, головокружение, ощущения мурашек, покалывания, не вызванные никакими физическими причинами;
  • обездвиживание: как частичное, когда двигательные функции частично утрачивает одна конечность, так и параличи, вызывающие полное обездвиживание части тела;
  • резкое снижение остроты зрения либо слуха;
  • симптомы, указывающие на проблемы с корой головного мозга: затруднения речи, письма, утрата способности читать;
  • припадки, напоминающие эпилептические;
  • резкое ухудшение памяти, интеллекта, умственных способностей;
  • внезапно развившаяся рассеянность, неспособность сосредоточиться.

Виды сосудистого генеза

Классификация нарушений мозгового кровообращения может быть основана на характере течения патологических процессов. Возможны:

  • Острая стадия. В таком случае у пациента чаще всего случается инсульт. Он возникает внезапно, характеризуется длительным течением и развитие негативных последствий (нарушения зрения, речи и т.д.);
  • Хроническое нарушение мозгового кровообращения. Чаще всего появляется в результате атеросклероза или стойкой артериальной гипертензии.

Сосудистый генез головного мозга острого типа разделяется на две основные группы:

  • ишемический инсульт, для которого характерно образование тромбов в сосудах мозга, в результате чего к нему не поступает достаточное количество крови. Наблюдается острая нехватка кислорода и отмирание некоторых участков нейронов;
  • геморрагический инсульт, который сопровождается разрывом кровеносного сосуда и выходом из него тромба.

Хронические нарушения мозгового кровообращения развиваются постепенно и не всегда имеют выраженную симптоматику. Различают три его основные стадии, которые сопровождаются различными признаками.

При появлении первых признаков необходимо незамедлительно обращаться к врачу, который проведет комплексную диагностику и установит причину такого состояния. Среди основных исследований выделяют:

  • МРТ сосудов головного мозга;
  • ультразвуковое обследование;
  • консультацию невролога.

Чаще всего используется именно первый метод, он позволяет наиболее достоверно установить место нарушения циркуляции крови. Более современной методикой считается магнитно-резонансная ангиография.

Она проводится не во всех клиниках и требует специального оборудования и высококвалифицированных специалистов. С помощью этого вида исследования можно установить, насколько хорошо функционирует мозговое кровообращение, и выявить возможные патологии.

Сегодня остается популярным метод электроэнцефалографии. Ее проводят при приступах эпилепсии, проблемах с речью или травмах головного мозга. Благодаря колебаниям электронных потенциалов, врач может выявить возможные нарушения.

Сложность диагностики заключается в отсутствии характерных признаков заболевания. Симптомы имеют большую схожесть с другими патологиями, поэтому врачам требуется проведение одновременно нескольких исследований, которые позволяют получить достоверные данные.

134. Лечение геморрагическоого инсульта.

1. субкортикальной
и путаменальной гематоме объемом более
30 см3 (по другим источникам — более 20-30
см3), сопровождающейся дислокацией мозга
и выраженным неврологическим дефицитом;
2. при кровоизлиянии в мозжечок объемом
более 14 см3 (по другим источникам — более
10-15 см3), приводящем к компрессии IV
желудочка и/или окклюзионной гидроцефалии;
3.

3. Простые парциальные приступы, переходящие в сложные парциальные с последующей вторичной генерализацией.

II.
Генерализованные эпилептические
приступы.А.
Абсансы:
a) только нарушение сознания; b) с
клоническим компонентом;c) с атоническим
компонентом; d) с тоническим компонентом;
e) с автоматизмами; f) с вегетативными
симптомами. В.
Миоклонические приступы.С.
Клонические приступы.D.
Тонические приступы.Е.
Тонико-клонические приступы.F.
Атонические (астатические) приступы

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.