Повышение электрической активности левого желудочка

Значение электрических потенциалов клеточных мембран

Ритм синусовый ускоренный ЧСС 90. Эл. ось сердца полугоризонтальная.нерезко выражен ОРРТ (или СРРТ- неразборчиво). Преобладание активности левого желудочка. Что это такое?

Как ни странно, у меня и давление в спокойном состоянии дома (при измерении электронным тонометром)- постоянно/до 80, и пульс всегда в норме, стоит попасть к любому врачу- начинается мандраж и волнение, дрожат руки- и сердце начинает биться около 100 и давление 140/100.

Понятно, что домашние тонометры имеют погрешность, но не настолько же?

Передача импульса в сердечной мышце идет определенным путем, вызывая возбуждение и сокращение клеток миокарда. Другими словами, в сердце непрерывно идут процессы деполяризации и реполяризации.

Реполяризация миокарда определяется как процесс восстановления клеток после сокращения. В этом периоде возвращается в прежнее состояние заряд клеточной мембраны, приходит в норму электролитный баланс, клетки накапливают энергию, потребляя кислород. И только после окончания данного промежутка времени сердце будет готово к следующему сокращению.

Даже из столь непростого определения можно сделать вывод, насколько важен и уязвим механизм восстановления ионного равновесия клеток.

Нарушения в этом периоде выявляются при помощи регистрации электрокардиограммы.

Гипертрофию левого желудочка визуально определяют по высоте и ширине зубца R в отведениях V5 V6 (увеличение параметров зубца), по сравнению с отведениями V1, V2. Трансформация Т-зубца в отведениях V5, V6 свидетельствует о левосторонней патологии в случае:

  • отрицательного значения зубца;
  • удвоения (две части одного зубца);
  • первая половина «смотрит» вниз, а вторая – вверх.

Небольшое смещение сегмента S–T вверх или вниз относительно горизонтальной линии – это признак утолщения стенок левого желудочка. Значительное смещение – показатель инфаркта миокарда или ИБС (ишемической болезни сердца).

S-зубец при наличии гипертрафированного желудочка изменяется следующим образом:

  • в отведениях: III, AVF, V1, V2 – усиление глубины зубца;
  • в отведениях: AVL, V5, V6, I – выражен слабо;
  • наблюдается зазубренность.

Отклонения от нормы параметров зубцов Q, R, S называется вольтажем кардиограммы. Если зубцы располагаются ниже нормы более, чем на 0,5 мВ, на кардиограмме будет зафиксирован низковольтный потенциал. Вольтажные изменения всегда свидетельствуют о наличии сердечной патологии.

Электрокардиограмма сердца с ГЛЖ (признаки патологии обведены красным)

Проще говоря, сердце — насос, управляемый электричеством.

Обычно электрическое возбуждение сердца начинается в синусовом (синоатриальном) узле. Он расположен в правом предсердии около устья верхней полой вены. Этот узел состоит из специализированных клеток, способных автоматически вырабатывать электрический импульс. От синусового узла импульс распространяется на правое предсердие, а затем на левое предсердие.

Первая стадия активации сердечной мышцы — электрическое возбуждение правого и левого предсердия. Это, в свою очередь, сигнал для сокращения предсердий, которые одновременно обеспечивают поступление крови через трёхстворчатый и митральный клапаны в правый желудочек и левый желудочек. Далее электрический импульс распространяется на специализированную проводящую ткань в атриовентрикулярном соединении, которое включает АВ-узел и пучок Тиса. После этого импульс переходит на левую ножку пучка Гиса (ЛНПГ) и правую ножку пучка Гиса (ПНПГ), а затем к миоцитам желудочков.

Он расположен в основании межпредсердной перегородки и распространяется на межжелудочковую перегородку. Верхняя (проксимальная) часть АВ-соединения — АВ-узел (иногда термины «атриовентрикулярный узел» и «атриовентрикулярное соединение» используют как синонимы). Нижнюю (дистальную) часть АВ-соединения называют пучком Гиса по имени описавшего его физиолога.

Электрический импульс одновременно распространяется по ЛНПГ и ПНПГ на миокард желудочков с помощью специализированных проводящих клеток (волокон Пуркинье), которые расположены в миокарде желудочков.

В норме, когда возбуждение сердца начинается в синусовом узле (нормальный синусовый ритм), АВ-соединение передаёт электрический импульс на желудочки. Однако при некоторых обстоятельствах АВ-соединение может действовать как независимый водитель ритма сердца (например, если функция синусового узла нарушена, оно может стать источником эктопического ритма). В таких случаях вместо синусового ритма возникает ритм АВ-соединения, что хорошо видно на электрокардиограмме.

Распространение электрических импульсов по предсердиям приводит к сокращению предсердий, а распространение по желудочкам — к сокращению желудочков. В результате кровь поступает к лёгким и в системный кровоток. Сокращение сердца после его электрического возбуждения можно рассматривать как электромеханигеское сопряжение. В основе этого механизма лежит поступление ионов кальция в миоциты предсердий и желудочков при распространении электрического импульса.

При использовании материалов сайта, обратная ссылка обязательна

Человеческому организму свойственно умение быстро приспосабливаться к различным изменениям в работе кровеносной системы. У большинства гипертоников вследствие стойкого повышения артериального давления происходит компенсаторное увеличение левого желудочка, что чревато потерей тканевой эластичности с ослаблением сердечной перегородки.

Шипоклювки научились угрожать нападающим воронам появлением ястреба

Биологи из Австралии, Финляндии и Великобритании выявили механизм, по которому птицы из семейства шипоклювковых спасаются от хищников, разоряющих их гнезда. Во время атаки вороны Strepera graculina на гнездо шипоклювки, та изображает крик другой безобидной птицы — медососа, — когда на него нападает ястреб. Вороны стоят ниже ястребов в пищевой пирамиде, поэтому пугаются и отвлекаются, чтобы осмотреть небо в поисках приближающегося хищника. По мнению ученых, этой задержки хватает шипоклювкам и их потомству, чтобы покинуть гнездо и спрятаться.

Дрон для рыбалки собирает деньги на Kickstarter

Стартовала кампания по сбору средств на производство водостойкого квадрокоптера с возможностью установки сонара. Подробнее можно прочитать на странице проекта на краудфандинговой платформе Kickstarter.

Специалисты американского оружейного магазина Guns {amp}amp; Tactics сумели собрать самую легкую версию самозарядной винтовки AR-15. Масса получившегося оружия составляет всего 4,5 фунта (2,04 килограмма). Для сравнения, масса стандартной серийной AR-15 составляет в среднем 3,1 килограмма в зависимости от производителя и версии.

1 От простого к сложному

Прежде, чем приступать к пояснениям, почему наблюдается такого рода явление, как преобладание потенциалов левого желудочка (ЛЖ) или правого желудочка (ПЖ), остановимся на простом. А что же означает это непонятное и пугающее своей научностью заключение врача-функционалиста? Это заключение является чисто электрокардиографической записью.

Особенность этих кардиомиоцитов в том, что они способны принимать отрицательный и положительный заряд. Электрический заряд по типу цепной реакции распространяется от одного волокна к другому, приводя в возбуждение всю массу миокарду желудочка. Чем больше масса желудочка, тем больший суммарный потенциал он будет иметь.

Строение сердца

Строение сердца

Признаки проблем с сердцем

Преобладание потенциалов левого желудочка

Преобладание потенциалов желудочка или преобладание его электрической активности выявляется электрокардиографическим методом. ЭКГ-признаками преобладания активности ЛЖ является изменения в отведениях, отвечающих за левые отделы сердца. Так, как зубец R на кардиограмме отвечает за возбуждение желудочков, то и доминирование активности ПЖ или ЛЖ будет влиять на изменения этого зубца в соответствующих отведениях. При преобладании активности ЛЖ в левых грудных отведениях (I, II, AVL, V5-V6) зубец R будет больше нормы — больше 25 мм.

В правых отведениях будут наблюдаться изменения в отрицательном зубце S. Он будет больше 15 мм в глубину в III, AVF, V1-V2. При преобладании активности ПЖ будет противоположная картина. В правых отведениях высота зубца R будет больше 7 мм. В левых грудных отведениях отрицательный зубец S будет глубже 7 мм. Однако не стоит делать выводы только исходя из зубцов R и S. Необходимо оценивать и другие элементы электрокардиограммы, сочетая все с клиническими данными.

На ранних стадиях, как правило, нет симптомов болезни, так как сердце справляется с повышенной нагрузкой. В дальнейшем проявления гипертрофии ЛЖ бывают такими:

  • боль в сердце и одышка, которые усиливаются при физической нагрузке;
  • слабость, головокружение;
  • учащенное сердцебиение;
  • отечность голеней и стоп, особенно по вечерам.

Осложнениями левожелудочковой гипертрофии являются аритмия, системное нарушение кровообращения, ишемическая болезнь сердца (в том числе инфаркт, внезапная остановка сердца).

ГЛЖ или гипертрофия левого желудочка – это увеличение объема структурной единицы сердца (левого желудочка) вследствие усиления функциональных нагрузок, несовместимых с возможностями. Гипертрофия на ЭКГ является не причиной заболевания, а его симптомом. Если желудочек выходит за рамки своего анатомического размера, значит, проблема перегрузки миокарда уже существует.

Выраженные признаки ГЛЖ по ЭКГ определяются кардиологом, в реальной жизни пациент испытывает симптомы сердечных заболеваний, которые определяют дилатацию (патологическое увеличение камеры сердца). К основным относятся:

  • нестабильность сердечного ритма (аритмия);
  • симптом кратковременного замирания сердца (экстрасистолия);
  • стабильно повышенное давление;
  • внеклеточная гипергидрация конечностей (отеки, вследствие задержки жидкости);
  • недостаток кислорода, нарушение частоты и глубины дыхания (одышка);
  • болевые ощущения в области сердца, загрудинного пространства;
  • кратковременная потеря сознания (обморок).

Если симптомы проявляются на регулярной основе, такое состояние требует консультации врача, и проведения электрокардиографического обследования. Гипертрофированный желудочек утрачивает способность полноценно сокращаться. Нарушение функциональности детально отображается на кардиограмме.

Гипертрофия левого желудочка сердца

Медленное и неравномерное увеличение сердечной мышцы, которое способно развиваться годами, нередко характеризуется стертой клинической картиной. Многие люди впервые узнают о наличии у них ГМЛЖ только во время планового обследования с детальной визуализацией камер сердца. Иные варианты умеренной гипертрофии миокарда сопровождаются ярко выраженными симптомами, представленными в виде аритмии, стенокардии, одышки, цианоза.

Выраженная гипертрофия левого желудочка сопровождается одышкой и болью в груди, а также ощущением сердцебиений и перебоев в работе сердца

К наиболее распространенным признакам, указывающим на компенсаторное увеличение левого желудочка, относятся:

  • загрудинная боль, патогенез которой связан со сдавливанием коронарных сосудов, обеспечивающих поступление кислорода к миокарду;
  • нарушение сердечного ритма, которое за своим характером может сильно отличаться у разных больных: одни пациенты испытывают яркую тахикардию, другие – отмечают перебои в работе сердца или мерцательную аритмию;
  • ощущение нехватки кислорода и быстрая усталость становятся частыми спутниками гипертрофии левого желудочка, так как усиление сокращений миокарда за счет увеличения мышечных волокон приводит к хронической усталости вследствие перенапряжения кровеносной системы;
  • изменение артериального давления, которое чаще всего заключается в стойкой гипертонии, может быть как следствием гипертрофии левого желудочка, так и ее истинной причиной;
  • давящая головная боль, возникающая на фоне спазма церебральных сосудов, заметно сказывается на общем самочувствии больного, а ишемия мозговой ткани со временем способствует развитию хронического головокружения и нарушению остроты зрения.

Клиническая картина недуга во многом зависит от причины, вызвавшей гипертрофию миокарда. Если речь идет о почечной гипертензии, то к вышеперечисленным симптомам добавляются учащенное мочеиспускание и боли в поясничной области. При инфаркте миокарда, вызвавшем компенсаторное увеличение здоровых участков сердца, будут преобладать нарушения сердечного ритма и признаки тканевой ишемии.

Также в стадии декомпенсации у больного могут наблюдаться эпизоды сердечной астмы, т. к. миокард левого желудочка не способен перекачивать необходимое количество крови

Как проявляется данная патология?

ЭКГ новорожденного

ЭКГ новорожденного

На ЭКГ доношенного ребенка до одного года отмечаются признаки преобладания активности ПЖ, так как в момент рождения ребенка начинает функционировать малый круг кровообращения. Но анатомически миокард ЛЖ еще не успевает «нарастить» свою массу, поэтому толщина ПЖ и ЛЖ примерно одинаковы к моменту рождения. После одного года и до 6-8 летнего возраста, как правило, происходит перестройка сердечно-сосудистой системы.

После шестилетнего возраста преобладание ПЖ начинает ослабевать, и ЭКГ-картина начинает отражать усиление активности ЛЖ. Поэтому, если у шестилетнего ребенка на ЭКГ выявлено доминирование потенциалов ПЖ, это не повод для паники. Другой вопрос, если ребенок имеет какие-то жалобы и отклонения в физическом развитии.

Такое положение ведет к изменению и электрической оси сердца. Наибольший зубец R будет в I отведении, а наименьший в III. У лиц с гиперстеническим телосложением сердце занимает горизонтальное положение из-за высокого стояния купола диафрагмы. Поэтому максимальный зубец R будет в III, а наименьший в I. В таких ситуациях не стоит искать патологию.

Стеноз митрального клапана

Стеноз митрального клапана

Преобладание потенциалов левого желудочка или правого наряду с другими электрокардиографическими признаками может свидетельствовать о патологии сердечно-сосудистой системы. Доминирование потенциалов ЛЖ имеет место при митральной недостаточности, пороке аортального клапана, идиопатической асимметричной гипертрофии ЛЖ, артериальной гипертензии, врожденных пороках сердца. На электрокардиограмме появляются признаки перегрузки или увеличения левых камер сердца.

Преобладание потенциалов левого желудочка

Доминирование электрической активности ПЖ может свидетельствовать о наличии у пациента хронических заболеваний легких, осложнившихся легочной гипертензией (повышением давления в малом круге кровообращения), стеноза митрального клапана, тетрады Фалло, дефекта межжелудочковой перегородки, недостаточности клапана легочной артерии, синдроме Айгерцы-Аррильяго и др. Более того, если пациент имеет гиперстеническоий тип телосложения, доминирование активности ЛЖ или ПЖ не всегда можно рассмотреть на ЭКГ.

Гипертрофия правого желудочка

Гипертрофия правого желудочка

К сожалению, в большинстве случаев никаких признаков и симптомов болезни у человека не наблюдается. Также нет и болевых ощущений. Поэтому выявляют болезнь на плановых или профессиональных осмотрах, также при прохождении ЭКГ.

Однако если такие патологические изменения наблюдаются на всей сердечной мышце, могут проявляться и признаки. Касаются они в первую очередь ритмичности работы сердца и общего состояния организма, появляются и необычные ощущения. Связано это с тем, что весь организм перестает нормально получать питательные вещества, из-за нарушения кровообращения. Основными симптомами в таком случае являются:

  • перемены в ритмике пульса и сердца;
  • болевые ощущения в сердце;
  • значительная утомляемость;
  • появление желания плакать и сильного раздражения.

У людей, занимающихся спортом, в ЭКГ тоже есть свои особенности. Считается, что каждая вторая электрокардиограмма у спортсменов является патологической за счет увеличенной нагрузки. Вследствие занятий спортом развиваются объемы камер сердца, и увеличивается толщин миокарда. Также для спортсменов характерна ранняя реполяризация желудочков, а зубцы Т – более удлиненные.

Не пренебрегайте своим здоровьем, не игнорируйте плановые обследования, ведь даже такое простое исследование может показать значительные нарушения в организме любого человека начиная от новорожденных детей и заканчивая спортсменами.

Описание процесса

Гипертрофия левого желудочка – это синдром, характерный для большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы, который заключается в увеличении мышечной массы сердца.

К сожалению, сегодня констатируется все больше случаев гипертрофии левого желудочка у молодых. Опасность этого дополняется большим процентом летального исхода, чем у пожилых людей. Мужчины с гипертрофией миокарда левого желудочка умирают в 7 раз чаще, чем представительницы слабого пола.

Механизм развития

В нормальном физиологическом состоянии сердце, выталкивая кровь в аорту, выполняет функцию насоса. Из аорты кровь идет ко всем органам. Когда же левый желудочек расслабляется, то получает порцию крови из левого предсердия. Количество ее постоянно и достаточно для обеспечения на оптимальном уровне газообмена и прочих функций обмена веществ во всем организме.

Как следствие формирования патологических изменений сердечно-сосудистой системы, сердечной мышце становится тяжелее выполнять эту функцию. Для выполнения прежнего объема работы требуется больше энергетических затрат. Тогда включается природный компенсаторный механизм – увеличение нагрузки ведет к увеличению мышечной массы сердца. Это можно сравнить с тем, как увеличивая нагрузку на мышцы в спортзале, получают нарастание мышечной массы и объема.

Почему же левый желудочек не может «нарастить» свою мышечную массу и не беспокоить при этом своего обладателя. Дело в том, что в ткани сердца происходит увеличение только кардиомиоцитов. А они составляют только около четверти ткани сердца. Соединительнотканная же часть не меняется.

За гипертрофией ЛЖ не успевают развиваться капиллярная сеть, поэтому быстро гипертрофированная ткань может страдать от кислородного голодания. Что приводит к ишемическим изменениям в миокарде. Кроме того, проводящая система сердца остается прежней, что приводит к нарушению проведения импульсов и различным аритмиям.

Больше всего подвергается гипертрофии ткань левого желудочка, в частности, межжелудочковая перегородка.

При интенсивных физических нагрузках сердцу приходится перекачивать большее количество крови, работать усиленно. Поэтому, у профессиональных спортсменов может формироваться умеренная гипертрофия левого желудочка, которая является физиологической или компенсаторной.

Практически при всех длительно текущих болезнях сердца гипертрофия левого желудочка является обязательным следствием.

ЭКГ при гипертрофии левого желудочка сердца

Гипертрофия миокарда левого желудочка наблюдается при:

  • гипертонической болезни;
  • стеноза клапана аорты;
  • гипертрофической кардиомиопатии;
  • интенсивных длительных физических нагрузок;
  • ожирения;
  • курения, употребления алкоголя.

Таким образом, при любой болезни сердца гипертрофия левого желудочка является обязательным синдромом.

Гипертоническая болезнь, особенно стойкая, плохо леченная, является основной виновницей. Если пациент говорит о том, что высокие цифры давления являются для него привычными и «рабочими», если гипертония корригировалась только эпизодически или не лечилась вообще, то у него обязательно имеет место выраженная гипертрофия левого желудочка сердца.

Избыточный вес является фактором риска для гипертонии, при которой формируется гипертрофия левого желудочка. Кроме того, при ожирении для кровоснабжения увеличенного в размерах организма требуется большая работа, чтобы обеспечить кровоснабжение всех тканей, что также приводит к изменению миокарда.

Из врожденных болезней основное место у пороков сердца с нарушенным оттоком крови от желудочка.

Однако гипертрофия левого желудочка симптомы будет проявлять одинаковые при любой этиологии.

Виды гипертрофии

измерение артериального давления

По степени изменения формы левого желудочка сердца и его толщины, выделяется эксцентрическая и концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка.

Концентрическая гипертрофия левого желудочка характерна утолщением его стенок. Полость его в этом случае не изменяется. Формируется она при избыточной нагрузке желудочка давлением крови. Характерна такая форма для гипертонической болезни. Эта этиология составляет не менее 90% и имеет высокий риск угрожающих жизни сердечно-сосудистых осложнений – более 35%.

Гипертрофия левого желудочка эксцентрическая характерна относительным сохранением толщины стенок желудочка, нарастанием его массы и размеров полости. Риск тяжелых осложнений около 25%. Этот вид развивается при избыточном объеме крови.

Длительное время гипертрофия левого желудочка сердца симптомы имеет незначительные или сердце не дает знать о том, что работает через силу. Когда истощаются компенсаторные возможности и человек начинает предъявлять жалобы, то изменения миокарда уже значительны.

Появляются в разной степени выраженности следующие признаки гипертрофии левого желудочка:

  • одышка;
  • тахикардия;
  • кардиальная боль;
  • ощущение слабости и обморочные состояния;
  • быстрая утомляемость.

Ишемическая болезнь сердца

Своевременное раннее выявление снижает риск развития тяжелых осложнений. ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка определяются легко любым терапевтом. Этот метод является дешевым и информативным.

Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ проявляется нарастанием времени прохождения импульса, ишемическими изменениями на ЭКГ, нарушением проводимости импульса, отклонением оси к гипертрофированной области, смещением электрической позиции сердца, расположения переходной зоны.

Лечение

Если появляется затруднение дыхания, возникает желание остановится и отдышаться при привычной нагрузке, если давит в груди, возникает беспричинная слабость, то стоит обратиться к врачу.

Кардиолог назначит полное клинико-биохимическое и инструментальное обследования. При осмотре могут быть обнаружены специфические шумы в сердце и увеличение его границ. Рентгенологическое исследование покажет насколько увеличено сердце, в каких отделах. Эхокардиограмма поможет определиться с локализацией нарушений, со степенью снижения активности сердца.

После того, как установлен диагноз гипертрофии миокарда левого желудочка, лечение зависит от степени ее выраженности и тяжести общего состояния пациента.

Изменение размеров сердца является следствием других заболеваний. При лечении пациента с диагнозом гипертрофия левого желудочка сердца, причины, приведшие к ней, имеют первоочередное значение.

В зависимости от тяжести состояния пациента и того, насколько выражена гипертрофия левого желудочка, лечение может проводиться в стационаре или в домашних условиях.

Обязательным условием успеха лечения является правильный образ жизни. При игнорировании этой рекомендации любая терапия бесполезна.

В диете снижается потребление соли. Рекомендуются продукты укрепляющие сердечную мышцу.

Обязателен постоянный контроль ЭКГ и уровня давления, регулярный осмотр кардиологом.

При удовлетворительном состоянии хороши регулярные прогулки на свежем воздухе. Также умеренная гипертрофия левого желудочка не исключает занятия спортивной ходьбой, плаваньем в щадящем ритме. Исключаются большие физические нагрузки.

Лекарства принимаются в течение всей жизни. Это блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы, гипотензивные препараты, метаболические сердечные медикаменты.

В некоторых случаях может быть рекомендовано оперативное вмешательство. В ходе операции иссекаются участки утолщенной мышцы.

Осложнения

Осложнения более чем опасны. Это и недостаточность кровообращения, и нарушения ритма, и ишемические изменения, и инфаркт миокарда.

Сердечно-сосудистая недостаточность проявляется в неспособности сердца выполнять свою насосную функцию и обеспечивать организм кровью.

Нарушения ритма возникают в результате того, что проводящая система сердца не имеет способности гипертрофироваться. Изменяется время и качество проведения импульсов. Могут появиться участки, в которые импульсы не проходят.

Ишемические проявления (недостаток кислорода в ткани) возникает из-за сравнительно медленного развития капиллярной сети в гипертрофированной ткани сердца. В результате она недополучает кислород. С другой стороны, работая с повышенной нагрузкой, потребность миокарда в кислороде значительно возрастает.

При гипертрофии левого желудочка сердца лечение продолжается длительно. Доказано, что рано начатое лечение и ответственное отношение к нему больного позволяет значительно улучшить качество и длительность жизни у пациентов.

Современные данные о механизме сокращения сердечных волокон, проведении нервного импульса по проводящим путям связаны с изучением электрофизиологии сердца. Понимание роли этих процессов в развитии патологии помогает правильно подобрать лечение при хронической сердечной недостаточности, миокардиодистрофии, кардиомиопатии.

Нарушение процессов реполяризации в миокарде раскрывает «секреты» метаболических (обменных) изменений в сердечной мышце, синтеза и сохранения энергетических запасов.

Постараемся «перевести» научный язык терминов на всем доступное толкование биологических свойств клетки.

Возникновение импульса (электрического тока или потенциала действия) в клетках сердца проходит два основных периода:

  • Деполяризация — ионы натрия и кальция входят внутрь клетки и заряд меняется на положительный. С определенной скоростью волна деполяризации передается соседним клеткам и охватывает всю мышцу. Актин соединяется с миозином и происходит сокращение сердца. Скорость распространения волны зависит от наличия на пути импульса здоровых или измененных клеток (ишемизированная или рубцовая ткань).
  • Реполяризация миокарда — более длительный период, он необходим для восстановления отрицательного внутриклеточного заряда, поток ионов калия должен покинуть клетки. Эта фаза определяет накопление в мышце сердца энергии и подготовку к следующему сокращению. Видимый отдых на самом деле включает все биохимические механизмы добычи энергии, тратятся ферменты, кислород из крови. Пока не закончится полное восстановление, сердце не способно сокращаться.

Наиболее важным механизмом, обеспечивающим достаточный потенциал действия, является натрий-калиевый насос.

Нарушение реполяризации миокарда можно зафиксировать при электрокардиографическом обследовании по определению времени реполяризации.

Синдром ранней реполяризации миокарда характеризуется постоянством ЭКГ-картины. У взрослых приходится проводить дифференциальную диагностику с острым инфарктом. Типичным признаком является устранение признаков после пробы с физической нагрузкой (20 приседаний). Это объясняют произвольным учащением ритма сокращений желудочков, что приводит к нормализации волны электрического возбуждения.

  • недостаточным поступлением кислорода к сердечной мышце (гипоксия);
  • снижением давления в русле коронарных артерий;
  • изменением систолического давления в полости желудочков сердца.
  • заболевания, связанные с нарушением работы нейроэндокринной системы. Именно она отчасти регулирует работу всех органов сердечно-сосудистой системы;
  • болезни сердца – к ним относят ишемию, гипертрофию, нарушение электролитного баланса;
  • фармакологическое воздействие – неконтролируемый прием лекарственных препаратов, оказывающих негативное воздействие на сердце.

Строение клеток сердца

При помощи электронного микроскопирования появилась возможность изучения строения клеток сердца. Выявлены миофибриллы — белковые волокна двух типов: толстые фибриллы оказались миозином, а тонкие — актином.

В процессе сокращения происходит скольжение тонких волокон по толстым, актин и миозин соединяются с образованием нового белкового комплекса (актомиозина), мышечная ткань укорачивается и напрягается. При расслаблении все приходит в норму. Между ними существуют мостики, по которым передаются химические вещества из одной клетки в другую.

Диагностика

Жалобы больных не отличаются специфичностью, поэтому ориентируются на данные инструментальных методов исследования.

Показания на ЭКГ

Основными признаками увеличения размеров ЛЖ являются:

  • смещение оси в левую сторону,
  • зубцы R высокие в левых, а S – в правых отведениях,
  • углублен Q в левых отведениях,
  • смещен ST ниже изолинии,
  • может быть блокада левой ножки пучка Гиса.

Выявляется утолщенная верхушка сердца, перегородка, передняя и задняя стенка, могут быть участки пониженной сократимости. Измеряют уровень давления в желудочках и предсердиях, перепад между аортой и ЛЖ, сердечный выброс. Кроме этого обнаруживают изменения размера полостей сердца. Метод особенно информативен для диагностики пороков.

Позволяет получить послойную картину изменений в ЛЖ, оценить его способность к выбросу крови в период систолы и растяжимость стенок в диастолическую фазу, обнаружить участки с ишемией, а также измерить основные параметры (толщину стенок, размеры камер), состояние клапанного аппарата.

Так как увеличение миокарда не является самостоятельным заболеванием, бороться с его проявлениями нужно исключительно за счет устранения настоящей причины гипертрофии. Для уменьшения нагрузки на перенапряженное сердце применяются препараты различных фармакологических групп, включая витаминные комплексы.

Перед началом лечения нужно пройти тщательную диагностику, которая включает: ряд лабораторных анализов, исследование на биохимические маркеры инфаркта, электрокардиографию, УЗИ сердца.

Группы препаратов для коррекции сердечной деятельности при гипертрофии миокарда левого желудочка:

  • бета-адреноблокаторы («Атенолол», «Пропранолол») – угнетают воздействие катехоламинов на миокард, благодаря чему происходит понижение артериального давления и уменьшение частоты сердечных сокращений;
  • ингибиторы АПФ – блокируют активность ангиотензинпревращающего фермента, способствуя коррекции АД при артериальной гипертензии почечного генеза («Каптоприл», «Эналаприл»);
  • блокаторы медленных кальциевых каналов – тормозят проникновение ионов Кальция из межклеточного пространства в сердечные клетки, благодаря чему заметно уменьшается нагрузка на миокард («Верапамил»);
  • сердечные гликозиды (препараты наперстянки, горицвета, ландыша) и кардиотоники («Допамин», «Добутамин») – способствуют нормализации сердечных сокращений, снятию мышечного напряжения, убирают спазм коронарных сосудов, выравнивают частоту и ритм сердечных сокращений;
  • ангиопротекторы («Рутин», «Троксерутин», витамин C) – защищают сосуды от патогенного влияния свободных радикалов, делают их более устойчивыми к ишемии, способствуют улучшению трофики с дальнейшим восстановлением ослабленной сосудистой стенки.

В зависимости от наличия и площади пораженных участков на сердце, показателей артериального давления и общего состояния организма подбирается адекватное лечение. В некоторых случаях может быть достаточно приема лекарственных препаратов для уменьшения нагрузки на миокард и нормализации давления. Тяжелые поражения сердца и коронарных сосудов корректируются хирургически.

Заподозрить увеличение левого желудочка можно еще во время осмотра, перкуссии и аускультации. При этом отмечается смещение границ сердца влево. Чтобы уточнить диагноз, следует выполнить ряд обследований:

  1. Рентген грудной клетки или флюорография являются неточным методом диагностики, так как размеры сердца на снимке во многом зависят от положения человека перед экраном.
  2. Вольтажные признаки гипертрофии левого желудочка (увеличенная амплитуда зубцов R) обычно более убедительны, так как именно эта камера вносит основной вклад в электрическую активность сердца.
  3. Однако гипертрофия левого желудочка на ЭКГ не всегда заметна, особенно в случаях умеренного утолщения стенок. Поэтому всем пациентам с подозрением на данную патологию следует выполнить УЗИ сердца. При ЭХО-КГ можно не только с очень высокой точностью измерить толщину левого желудочка в различные фазы сокращения, но и выявить признаки обструкции выносящего тракта. Обычно она выражается в мм рт. ст. и обозначается как градиент давления.
  4. Тест с нагрузкой обеспечивает регистрацию ЭКГ во время езды на велосипеде или ходьбы по дорожке. При этом можно оценить влияние гипертрофии на системный кровоток во время физических упражнений. Результаты во многом определяют тактику лечения.
  5. Суточное мониторирование позволяет зарегистрировать характерные ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка: изменение ритма и частоты сокращений сердца, вызванные кислородным голоданием мышечных клеток.

Диагностика гипертрофии выполняется при обычном осмотре, а для подтверждения изменений необходимо выполнить несколько исследований.

К дополнительным методам обследования пациентов относят:

  • коронарографию;
  • вентрикулографию;
  • биопсию миокарда;
  • радиоизотопное исследование;
  • МРТ сердца.

Для диагностики правильных процессов деполяризации и реполяризации служит электрокардиография сердца (ЭКГ).

Зубцы и интервалы ни о чем не говорят неспециалисту. Врачи функциональной диагностики знакомы с тонкими признаками и изменениями характерных зубцов, могут вычислить время реполяризации.

Увеличение времени деполяризации желудочков сердца указывает на механическое препятствие в распространении импульса. Это возможно при блокадах разной степени. Острый инфаркт чаще всего поражает левый желудочек. Здесь формируется соединительнотканный рубец, который и служит препятствием для импульса. В заключении ЭКГ врач, кроме признаков инфаркта, обязательно напишет об умеренном нарушении деполяризации.

О нарушенной реполяризации говорит снижение зубца Т. Это характерно для диффузных дистрофических изменений, кардиосклероза. В данном случае заключение ЭКГ не ставит диагноз, но помогает понять механизм образования симптомов болезни, стадию и форму.

Инфаркт миокарда

Нарушают реполяризацию гипертрофия миокарда прием некоторых медикаментов, недостаток микроэлементов и витаминов в питании, обезвоживание организма. Такого пациента следует обследовать в стационаре, провести нагрузочную пробу с хлоридом калия. После введения калия на ЭКГ фиксируется нормализация формы желудочковых комплексов.

Что это такое

Гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) подразумевает увеличение его полости и стенок вследствие внутренних или внешних негативных факторов.

Обычно в их число входят гипертония, злоупотребление никотином и алкоголем, но умеренная патология иногда встречается у людей, которые занимаются спортом и регулярно подвергаются тяжелым физическим нагрузкам.

Существует целый ряд критериев оценки работы левого желудочка, которые у разных пациентов могут значительно отличаться. Расшифровка ЭКГ заключается в анализе зубцов, интервалов и сегментов и соответствие их установленным параметрам.

У здоровых людей без патологий ЛЖ расшифровка ЭКГ выглядит примерно следующим образом:

  • В векторе QRS, который показывает, насколько ритмично происходит возбуждение в желудочки: расстояние от первого зубца интервала Q до S должно равняться 60-10 мс;
  • Зубец Sдолжен равняться зубцу R или быть ниже его;
  • Зубец Rфиксируется во всех отведениях;
  • Зубец Р положителен в Iи II отведениях, в VR отрицателен, ширина – 120 мс;
  • Время внутреннего отклонения не должно превышать 0,02-0,05 с;
  • Положение электрической оси сердца находится в диапазоне от 0 до 90 градусов;
  • Нормальная проводимость по левой ножке пучка Гиса.

Признаки отклонений

На ЭКГ гипертрофия левого желудочка сердца характеризуется следующими признаками:

  • Средний интервал QRS отклоняется вперед и вправо относительно своего положения;
  • Происходит увеличение возбуждения, идущего от эндокарда к эпикарду (иными словами, увеличение времени внутреннего отклонения);
  • Амплитуда зубца Rувеличивается в левых отведениях (RV6{amp}gt;RV5{amp}gt;RV4является прямым признаком гипертрофии);
  • Зубцы SV1 и SV2 значительно углубляются (чем ярче выражена патология, тем выше зубцы R и глубже зубцы S);
  • Переходная зона смещается в отведение V1 или V2;
  • Сегмент S-Tпроходит ниже изоэлектрической линии;
  • Нарушается проводимость по левой ножке пучка Гиса, или наблюдается полная или неполная блокада ножки;
  • Нарушается проводимость сердечной мышцы;
  • Наблюдается левостороннее отклонение электрической оси сердца;
  • Электрическая позиция сердца изменяется на полугоризонтальную или горизонтальную.

Показания на ЭКГ

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Бурдина, Елена Николаевна, 2008 год

1. B.Ю.Даниелян, В.Ю.Мареев/А Сердечная недостаточность. — 2004. — Т.5. -№1.-С. 4-7

2. Акулиничев И. Т. Практические вопросы векторкардиоскопии* /И.Т.Акулиничев. Москва: Государственное издательство медицинской литературы, 1960.

3. Бакуцкий В.Н. Пространственная векторэлектрокардиография /В.Н.Бакуцкий, А.Н. Волобуев, Н.Н.Крюков // Кардиология. 2003. — №4′. —1. C.52-54.

4. Бала Ю.М. Количественная пространственная векторэлектрокардиография /Ю.М.Бала,-В.Ф.Хорошев, А.И.Гусев. Воронеж,1968. — С.133.

5. Беленков Ю.Н Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого5 желудочка у больных с сердечной недостаточностью /Ю.Н.Беленков, В.Ю.Мареев, Я.А. Орлова// Кардиология. — 1996. №4. — С.15-21

6. Беленков Ю.Н. Магнитно-резонансная томография сердца и сосудов /Ю.Н. Беленков, С.К. Терновой, В.Е. Синицин и др. М.:Видар,1997. — С.58

7. Блинова Е.В. Возможности корригированной ортогональной векторкардиографии. и дипольной электрокардиотопографии в оценке состояния сердца у больных ишемической болезнью-сердца /Е.В.Блинова -Автореферат. Москва 2002. — С. 15.

8. Блинова Е.В. Информативность показателей ортогональной^ электрокардиограммы, в диагностике гипертрофии левого желудочка /Е.В.Блинова, Т.А.Сахнова, М.А.Саидова// Терапевтический архив. — 2007. -№4. — С.15-18.

9. Бобров В.А. Гипертензивное сердце /В.А. Бобров,. С.Н.Поливода’ Киев: Наука думка, 1994. — С. 107.

10. Бойцов С.А. Современные возможности диагностики неревматических миокардитов /С.А.Бойцов, М.В.Дерюгин// ^СопвШит МесИсит,2002 — том 4. -№3.-С.117-124.

11. Бойцов’ С.А. ‘/С.А.Бойцов,- Н.Ш Фадеев; М.В.Дерюгин// Вестник рентгенологии и радиологии. — 2001. — №5. — С.24-28.

12. Большая советская энциклопедия. М.: Советская энциклопедия, 1975. -Т.19.-С. 624.

13. Быстрова М.М. Артериальная гипертензия у женщин в постменопаузе. /М.Ш. Быстрова, А.Н. Бриттов// Кардиология. 1999.’ — №5. — С.72-80.

14. Вайль С.С. Мелкоочаговый кардиосклероз /С.С.Вайлъ// Клиническая-медицина. 1977. — №3. — С. 12-17.

15. Вайль C. С. Миокардио дистрофия Г.Ф.Ланга и современные представления о сущности этого понятия /С.С.Вайпъ// Клиническая медицина. 1977. — №5. — С.3-6.

16. Василенко В.Х. Миокардиодистрофия /’В.Х.Василенко, С.В Фельдман, Н.К. Хитрое. М.: Медицина, 1986. — С.272.

Сердечная недостаточность

17. Васюк Ю.А. Особенности диастолической функции и ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца /Ю.А.Васюк, А.А.Козина, Е.Н.Ющук// Сердечная недостаточность. Т.4. — №4. — С. 190-192.

18. Виноградов С.А. Локализация атеросклеротических поражений коронарных артерий при гипертонической болезни у лиц пожилого и старческого возраста /С.А.Винорадов, В.Д.Розенберг// Кардиология. -1977. -№10. — С.130-131.

19. Вихерт A.M. О сердечной недостаточности и ее морфологическом выражении /А.М.Вихерт, В.Г.Шаров// Кардиология. 1975. — №10. — G.23-30.

20. Гаджаева. Ф. У. Интегральные показатели автоматически воспроизведенной пространственной петли QRS b диагностике разных форм гипертрофии миокарда /Ф.У.Гаджаева, А.В.Соболев, 3.3Дорофеева и др. // Кардиология. 1986. — №11. — С. 18-24.

21. Гасилин В. С. Векторкардиография / В. С.Гасилин. Куйбышев. — 1963.

22. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь и ассоциированные болезни системы кровообращения: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения /Е.Е.Гогин, Г.Е.Гогин М.: Ньюдиамед,2006. — С.73-190.

23. Грачев C.B. Новые методы электрокардиографии /С.В.Грачев, Г.Г.Иванов, А.Л.Сыркина Москва. «Техносфера». 2007.

24. Гургенян C.B. Влияние гипертрофии левого желудочка на перфузию миокарда у больных с артериальной гипертензией /C.B. Гургенян, P.C. Микаелян, Е.С.Микеялян//- Кардиология. 1987. — №10. — С.70-73.

25. Гусев И.С. ЭКГ- и ВКГ- диагностики инфаркта миокарда /И.С.Гусев, А.П.Герман*-Киев :Здоров’яД989: i—Ci57-81′.-» ■■■{amp}lt;-{amp}lt;{amp}lt;{amp}gt;. ■

26. Демидова Н.Ю. Возможности эхокардиографии в определении тяжести поражения сердца при артериальной’ гипертензии /’Н.Ю.Демидова, Ю.В.Белоусов// Тезисы 5-го Съезда Российской ассоциации специалистов УЗД в медицине. -М.: 18-21 сентября. 2007. — С.52.

27. Долабчан 3.JI. Гипертрофия миокарда и электрическая* активность сердца /З.ЛДолабчан М.: Моевка, «медицина». — 1973. — С.77-89.

28. Долабчан 3.JI. Основы клинической электрофизиологии и биофизики сердца /З.Л.Долабчан — М.: «Медицина» Москва.1968г. с.55.

Сахарный диабет

29. Дорофеева 3.3. Принципы Векторкардиографии /3.3. Дорофеева — М.: Медиз,1963.

30. Дорофеева 3.3. Корреляционная связь пространственных векторкардиографических и рентгенологических показателей при гипертрофии правого- желудочка /3.3Дорофеева, Ф.У. Гаджаева, И.Ф. Игнатьева//- Тер.архив. 1986. -№11.-С.102-106.

31. Иванов Г.Г. Метод ЭКГ высокого разрешения в диагностике гипертрофии левого желудочка у лиц с артериальной гипертонией / Г.Г.Иванов. Новые методы электрокардиографии. — М. ¡Техносфера,2007 — С.257-264.

32. Иванов Г.Г. Электрофизиологические свойства миокарда и показатели свободно-радикального окисления плазмы у больных ишемической болезнью сердца»‘ /Г.Г.Иванов; С.В.Дриницина, 0!А.Азизова. Новые методы электрокардиографии. -М.¡Техносфера,2007. — С.70-97.

33. Иванов Г.Г. Материалы международного симпозиума «Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий» /Г.Г. Иванов, А.С.Сметнев// Кардиология. 1999. -№11.- С.72-74

34. Иванов Г.Г. Электрокардиография высокого разрешения:’ некоторые итоги 4-х летних исследований / Г.Г.Иванов, А.С.Сметнев, В.А.Сандриков и др.//Кардиология. 2006. — №5. — С. 22-25.

35. Иркин И.В. Микроциркуляция и паренхиматозно — стромальные взаимоотношения в сердце человека в возрастном аспекте и при гипертонической болезни /И.В.Иркин Автореф. дис: канд. мед. наук. — Новосибирск, 1972. — С.22.

36. Карамов КС. Ортогональная’ векторкардиография и ее1 значение в клинической» практике. Методические рекомендации- / КС.Карамов, Ж.А.Базиян Мз АзССР, НИИ*клинической и экспериментальной хирургии. -Баку,1985.-С.10.

37. Карамов С. К Диагностическая значимость корригированной ортогональной крупномасштабной электрографии у больных ишемической болезнью сердца / С.ККарамов Автореферат. Тбилиси- 1987. С.9,13.

38. Куприянов В.В. Пути микроциркуляции / В.В’.Куприянов Кишинев: Штиинца,1969. — С.24-26.

39. Константинов Б.А. Деформация миокарда и насосная функция сердца /Б.А.Констйнтинов; • В:А.Сандриков, ‘ Т.Ю.Кулагина — ООО* «Фирма СТРОМ»,2006. С.214-217.

40. Кононович Ю.К. Морфо-функционаьная характеристика миокарда левого желудочка у больных гипертонической болезнью1 /Ю.К.Кононович, М.Л.Нанчикеева// Тезисы 5-го^ Съезда Российской ассоциации специалистов УЗД в медицине. М.: 18-21 сентября 2007. — С.58

41. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Кардиомиопатии /М.С.Кушаковский СПб.:Фолиант,1997. — С.318.135i /-{amp}gt; а / / ¡i н um I /1 ni a i ti ii{amp}lt; /1 i ( /iiiit/iiii in• i и i i i i/’ i

42. Ланг Г.Ф. О поражениях сердечной мышцы и об электрокардиографических их проявлениях с биохимической точки зрения /Г. Ф.Ланг Вопросы патологии кровообращения и клиники сердечнососудистых болезней — JL: Медгиз,1936. — вып.1. С.77-138.

43. Лора Дж. Артериальная гипертония. Пер. с англ. /Дж.Лара, Дж.Е.Силли М.,1980. — G.215-245.

44. Мазур H.A. Диастолическая дисфункция миокарда /Н.А.Мазур -Москва.: РМАПО,2001. С. 12-31.

45. Малая Л.Т. Микроциркуляция в кардиологии /Л.Т.Малая, И.Ю.Микляев, П.Г.Кравчун//- Харьков,1977. С.73-84.

46. Мартынов А.И. Артериальная гипертензия и гипертрофия миокарда левого желудочка / А.И.Мартынов, О.Д.Остроумова // Актуальные вопросы артериальной гипертензии. — 2004:- №6. — С.2-6.

47. Меерсон Ф.З. Компенсаторная гиперфункция^ и недостаточность /Ф.З.Меерсон М.:Изд-во АМН СССРД960. — G.30-155.

48. Меерсон Ф.З. Миокард при гиперфункции, гипертрофии и недостаточности сердца / Ф.З.Меерсон М.-.Медицина, 1965. — С.80-130.

49. Меерсон Ф.З. Гиперфункция, гипертрофия и недостаточность сердца /Ф.З.Меерсон М.:Медицина,1968. — С.80-130.

50. Меерсон Ф.З. Развитие современных представлений о- гипертрофии сердца / Ф.З.Меерсон/1 Кардиология. -1972. №4. — С.5-11.72. s. и Меерсон^ .Ф.З.-Адаптация/-.сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность / Ф.З.Меерсон. М.:Наука,1975. — С.94.

51. Морман Д. Сердечный насос. Физиология сердечно-сосудистой системы. Пер. с англ. /Д.Морман, Л.Хеллер СПб.: Изд-во «Питер», 2000. — С.70-83.

52. Никитин Н.П. Особенности диастолической функции в процессе ремоделирования левого желудочка при хронической сердечной недостаточности / Н.П. Никитин, Аляви A.J1J/ Кардиология. 1998. — №3. — С.56-61.

Пошаговая техника измерения артериального давления

53. Палеев, Н.П. Неинвазивное определение тяжести сердечной, недостаточности у больных миокардитом, миокардитическим кардиосклерозом и дилятационной кардиомиопатией (по стадиям)

54. Н.П.Палеев, В.П.Пронина// Кардиология. 1999. — №6. — С.39-44. %

55. Пархоменко А.Н. «Детерминированный кастинг» и риск внезапной сердечной смерти /А.Н.Пархоменко// Терапевтический архив. — 1996. С.43-44.

56. Преображенский Д.В. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть I. ‘Критерии диагностики ГЛЖ и ее распространенность /Д.В. Преображенский, Б.А.Сидоренко, М.Н.Алехин, Т.А.Батыралиев //Кардиология. 2003. — №10. — С.99-104.

57. Ратова Л.Г. Эффективность гизаара у больных артериальной гипертензией с гипертрофией левого желудочка /Л.Г.Ратова, В.В.Дмитриев, В.Е.Синицин// Артериальная гипертензия. 2002. — Том 8. — №2. — С.57-60.

58. Российские рекомендации (второй пересмотр). Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии / -М.,2005. —С.10 -11.

59. Рыбакова М.К. Комплексная эхокардиографическая оценка систолической и диастолической функции левого и правого желудочков в норме /М.К.Рыбакова, В.В.Митьков, М.А.Платова// Ультразвуковая? и функциональная диагностика. — 2005. — №4. — С.64 — 73. ■■’.••■

60. Рюхина И.Ю. Артериальная гипертензия й хроническая; сердечная недостаточность / ШЮ. Рюхина, Е.В. Смирнова, А. С. Митюгов// Сердце. — Т.5. — №6. — С.296-300. .

61. Рябова Т.Р. Роль, раннего ремоделирования левого желудочка, в формировании хронической- сердечной недостаточности у больных1 острым: передним: инфарктом миокарда /Т.Р.Рябова, В.В.Рябов, А.А.Соколов// Сердечная^недостаточность.- Т.4. -№3. С. 130-132.

Варианты изменений фазы

Гипоксия миокарда является следствием нарушения кровообращения и дыхания. Изменения, происходящие в фазу реполяризации, выступают в качестве ранних признаков гипоксии, так как мембрана клеток очень чувствительна к перемене состояния ионов калия и натрия. Стадию реполяризации можно назвать процессом, требующим запаса энергии.

Поступает она в клетки в форме молекул аденозинтрифосфорной кислоты, для синтеза которой нужен кислород. При возникновении ишемии миокарда в первую очередь возникнут изменения в фазе реполяризации. Сильно выраженная гипоксия вызовет различного вида аритмии и негативно скажется на частоте сердечных сокращений.

Однако ишемия — процесс обратимый, и через некоторое время обмен веществ в клетках восстанавливается. Значит, на электрокардиограмме будет видна динамика изменений. Оценивая полученные данные совместно с клинической картиной, можно поставить правильный диагноз.

Диффузные гипоксические состояния определенной продолжительности могут вызывать только изменения величины зубца T. Подобная ситуация будет иметь место при различных метаболических расстройствах не только в миокарде, хронической анемии и др.

Все состояния, изменяющие содержание основных клеточных ионов, также оказывают влияние на процессы реполяризации. Нарушение электролитного баланса клеток повлечет за собой различные изменения и сегмента S-T, и зубца T.

Нарушения, отмечаемые в фазу реполяризации, бывают неспецифическими, обнаруживаются случайно, ничем другим себя не проявляя. Подобные ситуации нередки у подростков, молодых людей (часто у спортсменов). Это так называемый феномен ранней реполяризации. Проводимые медикаментозные тесты в данном случае, которые дают положительную динамику, говорят о функциональном (обменном) генезе нарушений в эту фазу.

Частой причиной диффузных нарушений является повышение тонуса вегетативной нервной системы, а именно ее симпатического отдела. Гормональные влияния существенно сказываются на обсуждаемых процессах восстановления клеточных мембран.

Фиксируя подобные изменения на электрокардиограмме, всегда надо проводить дифференциальную диагностику с различными острыми нарушениями для начала своевременной и адекватной терапии.

Острые перикардиты имеют на электрокардиограмме очень похожую с нарушениями реполяризации картину изменений. И только наблюдение в динамике окончательно сможет развеять сомнения.

Вывод только один: для подтверждения диагноза необходимо проводить дополнительные методы исследования. Сложность интерпретации электрокардиографической кривой во многом обусловлена неоднородностью природы биоэлектрических процессов и обязует врача изучать клинический статус пациента.

Одной из серьезных патологий, которая приводит к подобным нарушениям, является гиперсимпатикотония. Этим заболеванием страдают с детского возраста. Особенность данного заболевания заключается в наличии высокого уровня адреналина в крови.

Постоянная тяжелая работа и различные стрессовые ситуации также могут быть причинами обсуждаемой проблемы. Тот же фактор риска существует и для беременных, и для женщин в менопаузе. Любой дисбаланс гормонов вызывает в организме человека нарушения, которые будут отражаться на ЭКГ и проявлять себя определенной симптоматикой.

Еще в 19 веке англичанин Уоллер впервые применил аппарат, исследовавших электрическую активность сердца. Конечно, за долгие годы службы он претерпел много изменений и усовершенствований, но основной принцип работы остался прежним.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.