Хроническое легочное сердце симптомы и лечение

1Как взаимосвязаны главные органы в организме?

Круги кровообращения человека

Круги кровообращения человека

Два важнейших человеческих органа — легкие и сердце, находятся в непосредственной близости друг к другу и в непрерывном взаимодействии. Объединяет их малый круг кровообращения. Берет начало малый круг от важного сосуда — легочной артерии, которая выходит из правого желудочка. Темная, насыщенная СО2 и вредными продуктами распада, кровь попадает в легкие по разветвляющимся артериям, артериолам и самым маленьким капиллярам.

В капиллярах происходит насыщение крови О2, она становится алой, артериальной. Капилляры собираются в легочные венулы и более крупные вены, выходят из легких и впадают в левое предсердие. В данной кардиальной камере замыкается малый круг. Легкие посредством системы кровообращения насыщают кислородом весь организм.

Хроническое легочное сердце: причины, симптомы и лечение

Симптоматика хронического легочного сердца в самом начале развития заболевания напоминает клиническую картину, свойственную легочным патологиям. Позже, при существенных изменениях структуры тканей правого отдела сердечной мышцы, признаки ХЛС становятся более явными и проявляются следующим образом:

  1. Одышка, возникающая при любых физических нагрузках или даже в состоянии покоя. Этот же симптом наблюдается и при сердечно-сосудистых заболеваниях. Но главным отличием является то, что при диагнозе ХЛС данное состояние проходит при изменении положения тела, а при болезнях сердца улучшений не наступает.
  2. Сухой кашель, сопровождающийся тянущей и царапающей болью за грудиной, выделением мокроты кровянистого или оранжевого цвета.
  3. Упадок сил, хроническая депрессия, непереносимость даже минимальной физической нагрузки.
  4. Выраженная артериальная гипертензия, пониженная температура тела.
  5. Нарушения ЦНС в результате критического снижения кислорода в крови и засорения организма недоокисленными продуктами.
  6. Увеличение шейных вен, которые очень сильно набухают и постоянно находятся в таком состоянии независимо от дыхания больного, уровня его активности и положения тела.
  7. Акроцианоз (темно-синий оттенок губ, кончиков пальцев, носа, стоп и кистей).
  8. Изменение структурного строения фаланг пальцев в результате нарушения питания надкостницы.
  9. Боли стенокардического характера.
  10. Ощущение дискомфорта и тяжести в правом подреберье в результате растяжения капсулы печени, это провоцирует стремительный рост живота.
  11. Разные виды аритмий, при которых наблюдается ускорение или замедление частоты сердечных сокращений.

В поздней стадии заболевания пациенты отмечают ощущение собственного сердцебиения, сотрясающего грудную клетку и признаки экстрасистолии. Так происходит из-за того, что гипертрофированное сердце не справляется со своей основной функцией, его сократительные способности значительно снижены. Ухудшают данное состояние сильные отеки, образующиеся в следствии асцита.

В особо тяжелых случаях может развиться энцефалопатия, при которой возникают патологические изменения головного мозга вследствие хронического недостатка кислорода. Это состояние сопровождается неадекватным поведением больного, которое может проявляться в агрессии к окружающим, сменяющейся чувством беспричинной эйфории.

Органы грудной клетки пребывают между собой в такой гармонии, которая не наблюдается ни в одной из полостей организма. Две жизненно важные системы сливаются между собой в единую структуру, работая четко, по типу часового механизма. Поломка в одной из них, неизбежно приводит к развитию дисфункции и органной перестройке в другой. Речь идет о сердечно-легочном комплексе.

Раньше медики разделяли отдельно сердечную, и легочную недостаточность, которые указывались, как два обособленных осложнения заболеваний соответствующих систем (сердечно-сосудистой и дыхательной).

Но сейчас пришли к тому, что в некоторых случаях целесообразно формулировать диагноз сердечно-легочной недостаточности, к ним относится патологическое состояние, которое называют хроническое легочное сердце.

Собственно, указанный процесс нельзя выносить самостоятельным заболеванием, так как он является негативным проявлением некоторых заболеваний, являясь, по сути, их осложнением.

Длительно существующие поражения органов дыхания, такие как ХОЗЛ (хроническое обструктивное заболевание легких), хронический обструктивный бронхит, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез, интерстициальная пневмония, эмфизема и абсцессы легких, плевриты, бронхиальная астма, пневмосклероз и фиброз приводят к нарушению ангиоархитектоники и сосудистым перестройкам легочной ткани. От этого и происходит название хроническое легочное сердце.

В основу данного состояния положены те морфологические перестройки миокарда, которые происходят вследствие наличия стойкой легочной гипертензии в малом круге кровообращения. Сосуды легких, находящиеся в состоянии постоянной компрессии осуществляют значительное препятствие току крови.

Возникает дисбаланс, при котором стабильный ее объем должен циркулировать в русле с уменьшенным просветом, но увеличенным сопротивлением. Для преодоления повышенного легочного давления сердцу приходится сокращаться с усиленной систолической нагрузкой. При этом страдают правые отделы сердца, сначала желудочек, а затем и предсердие.

На этом основаны все симптомы хронического легочного сердца.

Пока изменения в легких носят компенсированный характер, и резерв сердечной мышцы не исчерпан, организм функционирует без отклонений. Но с течением времени происходит утолщение стенок миокарда, которое называют гипертрофией.

Умеренное ее развитие является нормальной адаптационной реакцией.

Если она достигает значительных размеров, происходит нарушение кровоснабжения пораженного миокарда с развитием дилатации (расширения) полостей сердца и систолической несостоятельности сердечной мышцы, как насоса.

Специфические симптомы хронического легочного сердца, выделить нельзя Обычно прогрессирование плевро-пульмональной патологии переплетается с этим состоянием.

Жалобы пациентов, свидетельствующие о декомпенсации, заключаются в прогрессирующей одышке, тяжести и дискомфорте в грудной клетке.

Легочная гипертензия

При осмотре можно выявить акроцианоз, синюшность кожи, тахикардию, тахипноэ, набухание шейных вен, одутловатость лица, расширение перкуторного поперечника сердца вправо.

Для верификации диагноза достаточно применить такие общедоступные методы:

  • ЭКГ (электрокардиография). Определяются признаки гипертрофии правых отделов сердца (увеличенный или двухфазный зубец P, увеличение вольтажа или расщепление R в правых отведениях, патологический Q 3, глубокий S 1);
  • Ренгенография органов грудной клетки – кардиомегалия за счет правых отделов;
  • ЭХО-кардиография. Определяет расширение полостей и размеров сердца, утолщение стенок правых предсердия и желудочка, относительная недостаточность трикуспидального клапана, снижение систолического объема крови.

Под понятием «хроническое легочное сердце» объединяется ряд состояний, при которых в течение нескольких лет формируется легочная артериальная гипертензии и правожелудочковая недостаточность. Данное состояние существенно отягощает течение многих хронических бронхолегочных и кардиологических патологий и может приводить больного к инвалидизации и летальному исходу.

В зависимости от причин, вызывающих развитие легочного сердца, выделяется три формы данного патологического состояния:

  • бронхолегочная;
  • торакодиафрагмальная;
  • васкулярная.

Кардиологи и пульмонологи выделяют три группы патологических состояний и заболеваний, которые способны приводить к развитию хронического легочного сердца:

  • I группа: поражения бронхолегочного аппарата (хронический бронхит, пневмокониоз, бронхоэктатическая болезнь, легочный фиброз при туберкулезе легких, высотная гипоксемия, саркоидоз, бронхиальная астма, дерматомиозит, системная красная волчанка, муковисцидоз, альвеолярный микролитиаз, бериллиоз и др.);
  • II группа: заболевания, сопровождающиеся патологическим нарушением подвижности грудной клетки (кифосколиоз, истощение, торакопластика, синдром Пиквика, ожирение, плевральный фиброз, болезнь Бехтерева, нервно-мышечные заболевания и др.);
  • III группа: заболевания, приводящие к вторичным поражением сосудов легких (эмболии на фоне внелегочных тромбозов, легочная гипертензия, васкулиты, аневризмы со сдавливанием легочных сосудов, шистосомоз, легочный тромбоз, опухоли средостения, узелковый периартериит).

В течении этого патологического состояния выделяют три стадии. Перечислим их:

  • доклиническая: может выявляться только после проведения инструментального диагностического исследования, проявляется признаками транзиторной артериальной гипертензии и симптомами перегрузки правого желудочка;
  • компенсированная: сопровождается гипертрофией правого желудочка и постоянной легочной гипертензией, больного обычно беспокоят симптомы основного заболевания, признаков сердечной недостаточности не наблюдается;
  • декомпенсированная: у больного появляются признаки правожелудочковой недостаточности.

По данным статистики ВОЗ, наиболее часто хроническое легочное сердце провоцируется такими заболеваниями:

  • хронические инфекционные заболевания бронхиального дерева;
  • бронхиальной астма (II-III стадии);
  • пневмокониоз;
  • эмфизема легких;
  • поражение легочной ткани паразитами;
  • тромбоэмболическая болезнь;
  • деформации грудной клетки.

В 80% случаев к формированию легочного сердца приводит легочная гипертензия, вызываемая заболеваниями дыхательной системы.

При торакодиафрагмальной и бронхолегочной форме данной патологии происходит заращение просвета сосудов соединительной тканью и микротромбами, сдавление легочных артерий и вен в зонах опухолевых или воспалительных процессов.

Васкулярные формы легочного сердца сопровождаются нарушением кровотока, спровоцированного закупориванием легочных сосудов эмболами и воспалительным или опухолевым инфильтрированием сосудистых стенок.

Такие структурные изменения артерий и вен малого круга кровообращения приводят к существенной перегрузке правого отдела сердца и сопровождаются увеличением размеров мышечной оболочки сосудов и миокарда правого желудочка. В стадии декомпенсации у больного начинают появляться дистрофические и некротические процессы в миокарде.

Симптомы

В стадии компенсации хроническое легочное сердце сопровождается выраженными симптомами основного заболевания и первыми признаками гиперфункции и гипертрофии правых отделов сердца.

В стадии декомпенсации легочного сердца у больных появляются такие жалобы:

  • одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха и попытках лечь;
  • тахикардия ;
  • цианоз;
  • боли в области сердца. которые возникают на фоне физической нагрузки и не купируются приемом Нитроглицерина;
  • резкое снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • тяжесть в ногах;
  • отеки на ногах. усиливающиеся к вечеру;
  • набухание шейных вен.

Хроническое легочное сердце симптомы и лечение

При прогрессировании хронического легочного сердца у больного развивается стадия декомпенсации, и появляются абдоминальные расстройства:

  • сильные боли в области желудка и в правом подреберье;
  • метеоризм;
  • тошнота;
  • рвота;
  • формирование асцита;
  • уменьшение количества мочи.

При выслушивании, перкуссии и пальпации сердца определяется:

  • глухость тонов;
  • гипертрофия правого желудочка;
  • дилатация правого желудочка;
  • выраженная пульсация слева от грудины и в эпигастральной области;
  • акцент II тона в области легочной артерии;
  • диастолический шум после II тона;
  • патологический III тон;
  • правожелудочковый IV тон.
Бронхиальная астма

Бронхиальная астма

Одышка

Одышка

Патогенез.

Хроническое
воздействие ирритантов приводит к
воспалению слизистой оболочки дыхательных
путей, которое черезмерно усилено у лиц
склонных к развитию ХОБЛ. В процессе
воспаления участвуют нейтрофилы,
макрофаги и лимфоциты. В результате
окислительного стресса и избытка
протеиназ в легочной ткани происходит
дальнейшее усиление воспалительного
процесса в легких.

Хроническое легочное сердце не является самостоятельным заболеванием, его вызывают другие патологии легких. Таким образом, ХЛС можно назвать осложнением, которое возникает в результате поражения органов дыхания. По данным статистики ВОЗ, диагноз ХЛС чаще всего является следствием следующих патологий:

  • бронхиальной астмы;
  • обструктивного бронхита;
  • абсцесса легких, плеврита;
  • интерстициальной пневмонии;
  • пневмосклероза;
  • туберкулеза;
  • бронхиолита;
  • частых ангин;
  • бронхоэктатической болезни;
  • эмфиземы и поликистоза легких;
  • пневмокониоза.

Название заболевания формулируется на основе взаимосвязи двух систем организма, где патологические изменения одной приводят к дисфункции другой. Существует следующая классификация форм хронического легочного сердца:

  1. Бронхолегочная. При данной форме наблюдаетсяналичие хронических заболеваний легких воспалительного характера.
  2. Васкулярная. Возникает при продолжительной гипертензии легких.
  3. Торакодиафрагмальная. Провоцируется различными нарушениями позвоночного столба и деформацией грудной клетки вследствие травмы или врожденной аномалии развития.

В медицине также данное заболевание классифицируется по степеням компенсации сердечной недостаточности:

  • компенсированноеХЛС;
  • декомпенсированное ХЛС;
  • субкомпенсированное ХЛС.

Хроническое легочное сердце симптомы и лечение

При компенсированной форме происходит подстройка всех систем организма к создавшимся неблагоприятным условиям. При этом состоянии у больного наблюдаются симптомы основного заболевания, среди которых – хроническая гипертензия легкого.

При декомпенсированной форме нарушаются приспособительные механизмы организма, что приводит к прогрессированию заболевания, которое сопровождается хронической сердечной недостаточностью.

Субкомпенсированная форма характеризуется быстрым нарастанием симптомов заболевания, угнетением защитных функций организма. Может возникать ХСН, на фоне которой у больного начинаются систематические сердечные приступы и стремительное ухудшение общего состояния здоровья.

3Механизмы формирования болезни

Стадии сужения просвета легочной артерии

Стадии сужения просвета легочной артерии

При формировании ХЛС происходит целый каскад изменений, вначале функционального, а затем и органического характера, результатом которых становится увеличение и дилатация правых отделов сердца. Примечательно, что развивающиеся функциональные изменения поддаются коррекции и устранению при обнаружении их на ранних стадиях, органические же — нет.

К функциональным каскадным механизмам относят:

  1. Сужение мелких ветвей легочной артерии. Спазм артериол и капилляров возникает в ответ на уменьшение содержания О2 в альвеолах, на гипоксию. Из-за чрезмерного спазма капилляров и сосудов более крупного калибра движение по ним крови встречает сопротивление — повышается давление в легочной артерии.
  2. Повышение выделения активных веществ. При нарастании кислородного голодания в легочной ткани, выделяется ряд специфических веществ, имеющих биологическую активность — гистамин, серотонин. Эти вещества вызывают еще больший сосудистый спазм и повышают легочное давление.
  3. Недостаточное выделение расширяющих сосуды веществ. Простациклин и оксид азота в норме оказывают на сосуды расширяющее или дилатирующее действие. Но при имеющиеся вазоспазме эндотелий сосудов начинает вырабатывать меньше веществ, ответственных за сосудистое расширение.
    Повышение тягучести крови

    Повышение тягучести крови

  4. Повышение давления внутригрудного. При бронхолегочных заболеваниях, особенно имеющих затяжное, длительное течение, происходит данный процесс. Этому способствует частый надсадный кашель, характерный для данных состояний.
  5. Повышение тягучести крови. Из-за кислородного «голода» повышается выработка эритроцитов, возрастает вязкость крови, развивается склонность к гиперкоагуляции и повышенному тромбообразованию. Микротромбы закупоривают просвет капилляров и мелких сосудов, способствуя еще большему нарастанию внутрилегочного давления.
  6. Часто возникающие инфекции бронхолегочного дерева. Обострения заболеваний легких, персистирующие инфекции усугубляют дефицит кислорода и способствуют спазму сосудов системы малого круга. Также они создают интоксикацию организма, последствия которой негативно сказываются на сердечной мышцы с развитием миокардиодистрофии.

В результате вышеописанных изменений общая площадь капилляров легких значительно уменьшается, развиваются анатомические кардиальные изменения в виде гипертрофии и расширения правых отделов сердца, расширения ствола легочного диаметре, утолщение ее стенки. Уже при сокращении площади капилляров, оплетающих ткань легких, на 15% появляется яркая клиника хронического легочного сердца.

Диагностика

Эхокардиография сердца

Эхокардиография сердца

При осмотре пациента с подозрением на хроническое легочное сердце, врач обратит внимание на расширение правой кардиальной границы, а также смещение левой границы. Это можно определить, владея методом перкуссии. Тоны сердца будут лучше выслушиваться в области эпигастрия. Может быть слышен шум в области грудинного отростка, нарастающий при вдохе. Признаками высокого давления в малом круге станет акцент 2 тона над легочной артерией, венозная сеть на коже в области грудины.

Подтвердить диагноз помогают инструментальные методы:

  1. ЭКГ. ЭКГ-подтверждением ХЛС станут признаки, указывающие на увеличение правых кардиальных отделов, гипертрофии сердечной мышцы правого желудочка.
  2. Эхокардиография. Наиболее точный метод, позволяющий визуализировать правые отделы, выявить признаки легочной гипертензии, оценить состояние сосудов и сердечной мышцы.
  3. Рентген ОГК. Признаками хронического легочного сердца на рентгенологическом снимке станут:
    • увеличение тени правых отделов,
    • выбухание контура легочной артерии.
  4. Спирография. При измерении функции внешнего дыхания обнаруживаются изменения, указывающие на признаки дыхательной недостаточности.

На ранних стадиях развития хроническое легочное сердце хорошо поддается лечению, если больной вовремя обратится к врачу и пройдет необходимые диагностические процедуры. Данное заболевания выявляется различными способами, самые простые из которых – это простукивание грудной клетки и аускультация. Провести такое обследование может не только кардиолог, но и терапевт.

  1. ЭКГ (электрокардиограмма). Данный вид обследования выявит признаки патологии только в случае, если уже имеются структурные изменения правого предсердия и нарушения сердечного ритма в результате гипертрофии сердца.
  2. Рентгенография. На полученных снимках грудной клетки хорошо видны патологические изменения органа, характерные для данного заболевания.
  3. Общий и биохимический анализ крови. При компенсаторных процессах, протекающих при ХЛС, наблюдается увеличение количества и понижение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз и высокий уровень гемоглобина.
  4. Эхокардиография. Часто применяемый современный метод, позволяющий выявить различные нарушения работы сердечной мышцы.

Если в процессе обследования была выявлена дыхательная недостаточность, то степень и вид патологии определяются с помощью спирометрии. В некоторых случаях больному кроме кардиолога необходимо посетить пульмонолога.

4Клиническая симптоматика хронического легочного сердца

Одышка

Одышка

  • Одышка, возникающая при физической активности, а при значительной степени легочной гипертензии, даже в покое. Уменьшают симптомы одышки использование бронхолитических препаратов и ингаляции О2.
  • Слабость,
  • Учащенное сердцебиение,
  • Боли в области сердца. Болезненные кардиальные ощущения развиваются из-за недостатка кислорода и рефлекторного спазма питающих сердце сосудов. Боли могут носить временный, колющий характер, а могут становиться постоянными, давящими.
  • Сухой, навязчивый надсадный кашель с кровяными прожилками.
  • Разлитая синюшность кожных покровов, или цвет кожи с сероватым оттенком,
  • Постоянные головные боли, сонливость, повышенная утомляемость. Данные симптомы обусловлены хронической нехваткой кислорода и повышенным содержанием СО2 в организме.
Прогрессирующая одышка

Прогрессирующая одышка

О прогрессировании состояния и декомпенсации хронического легочного сердца укажут следующие симптомы:

  • посинение дистальных частей конечностей,
  • прогрессирующая одышка из-за которой пациент вынужден принимать полусидящее положение с наклоненной вперед грудной клеткой,
  • набухание вен шеи,
  • увеличение печени и ее болезненность,
  • развитие отеков.

При наличии отеков и болезненности печени процесс свидетельствует о развитии сердечной недостаточности.

Лечение

При подтверждении диагноза, лечение ХЛС направлено в первую очередь на устранение легочной гипертензии и признаков сердечной недостаточности.

Осуществляется поиск главной причины, повлёкшей за собой возникновение данной патологии, после чего с учетом состояния больного и результатов диагностики разрабатывается тактика лечения, основная цель которого:

  • нормализация кровообращения в малом круге;
  • устранение гипертрофии правого отдела сердечной мышцы;
  • компенсация функции дыхательной системы.

Для облегчения состояния и устранения гипоксии тканей может назначаться терапия, основанная на ингаляционных процедурах кислородно-воздушной смесью с использованиеммасок и носовых катетеров. Также больному выписывают препараты, улучшающие проходимость бронхов, антибиотики для устранения воспалительных процессов в легких, сердечные гликозиды, диуретики и средства от гипертензии.

Пациенту назначается специальная диета, лекарства, разжижающие кровь, ограничиваются физические нагрузки. Если в случае продолжительного течения заболевания произошло формирование тромбов глубоких артерий нижних конечностей, проводится терапия тромболитическими препаратами. В критических ситуациях показана хирургическая операция по удалению сгустков крови.

Осложнения и последствия

Главными осложнениями ХЛС являются тяжелые сердечно-сосудистые заболевания, которые понижают не только трудоспособность, но и качество жизни. К ним относятся:

  • мерцательная аритмия;
  • пароксизмальная тахикардия;
  • тромбоз;
  • тромбоэмболия;
  • блокады сердца;
  • кардиосклероз.

Каждое из этих заболеваний в отдельности представляет угрозу для жизни человека, а их совокупность может быстро привести к инвалидности. При этом даже систематическое лечение этих патологий не дает никаких результатов, так как не устранен главный источник их возникновения.

В запущенных случаях ХЛС сопровождается нестерпимыми болями в груди. Больной может упасть в обморок, возникший в результате гипоксии головного мозга, которая часто приводящей к ишемическому инсульту и мгновенной смерти. При ХЛС сердце испытывает колоссальную нагрузку, которая становится причиной необратимых изменений структуры его тканей, что чаще всего заканчивается инфарктом миокарда.

Патоморфологические изменения при хобл

Общеклинические анализы

Общеклинические анализы

Постановка диагноза хронического легочного сердца не обходится без проведения рутинных общеклинических анализов. Для хронического легочного сердца могут быть характерны следующие изменения лабораторных показателей:

  • увеличение Er крови,
  • высокий уровень Hb относительно нормы,
  • высокое количество лейкоцитов,
  • ускорение СОЭ,
  • повышенная свертываемость крови.
  • в
    проксимальных дыхательных путях
    (трахея, бронхи с внутренним диаметром
    более 2 мм) – повышенное количество
    бокаловидных клеток, увеличенные
    подслизистые железы (ведет к гиперсекреции
    слизи), плоскоклеточная метаплазия
    эпителия;

  • в
    периферических дыхательных путях
    (бронхиолы с внутренним диаметром менее
    2 мм) – утолщение стенки бронхиол,
    перибронхиальный фиброз, воспалительный
    экссудат в просвете бронха, сужение
    бронхиол (обструктивный бронхиолит),
    усиление воспалительного ответа и
    увеличение экссудата коррелирует ос
    степенью тяжести заболевания и снижению
    ОФВ 1;

  • в
    паренхиме легких (респираторные
    бронхиолы и альвеолы) – разрушение
    альвеолярной стенки, апоптоз эпителиальных
    и эндотрахеальных клеток: центрилобулярная
    эмфизема – дилятация и разрушение
    респираторных бронхиол, чаще выявляемая
    у курильщиков; панацинарная эмфизема
    – разрушение альвеолярных мешочков,
    а также респираторных бронхиол (чаще
    обнаруживается при дефиците
    a1-антитрипсина); следствием этого
    является образование «воздушных
    ловушек» и прогрессирующего ограничения
    скорости воздушного потока и снижение
    диффузионной способности легких

  • в
    легочных сосудах – утолщение интимы,
    дисфункция эндотелиальных клеток,
    гипертрофия гладкомышечных клеток,
    приводящее к легочной гипертензии и к
    гипертрофии правого желудочка и
    правожелудочковой недостаточности
    (легочному сердцу).

При
легких и среднетяжелых обострениях
ХОБЛ увеличивается в мокроте и бронхиальной
стенке количество нейтрофилов и иногда
эозинофилов. Это сопровождается
повышением уровня медиаторов воспаления
TNF-a,
ДЕИ4 и IL-8,
а также ростом маркеров окислительного
стресса. Во время тяжелого обострения
отмечается усиление выраженности
гиперинфляции и воздушных ловушек в
сочетании со сниженным экспираторным
потоком, усугубляется дисбаланс
вентиляционно-перфузионного отношений,
что приводит к тяжелой гипоксемии.

Оценка
степени тяжести ХОБЛ базируется
на интенсивности симптомов, выраженности
спирометрических расстройств и наличие
осложнений, таких как дыхательная
недостаточность, правожелудочковая
недостаточность, потеря веса и артериальная
гипоксемия.

Профилактика

Для предупреждения ХЛС необходимо внимательно относиться к собственному здоровью и своевременно проводить лечение имеющихся респираторных заболеваний, особенно инфекционного характера. Нужно два раза в год проходить флюорографию, которая является диагностикой, позволяющей выявить наличие туберкулеза и других патологий легких.

Кроме повреждения органов дыхательной системы, оно приводит к развитию аневризмы и тромбоза, что со временем также может стать причиной летального исхода от различных патологий сердца.

Ведение здорового образа жизни, включающего в себя правильное питание и умеренные физические нагрузки, позволяет избежать различных деструктивных процессов в организме, которые ослабляют иммунитет и снижают его сопротивляемость инфекциям. Обязательно нужно соблюдать режим отдыха, уделяя сну не менее восьми часов в сутки, а также следовать всем рекомендациям врачей при лечении текущих заболеваний.

В лечебных целях и в качестве профилактики можно употреблять средства растительного происхождения, приготовленные по рецептам народной медицины. Многие их них разжижают кровь, предупреждают тромбоз легких, укрепляют иммунитет и благотворно влияют на работу сердца. Улучшить состояние здоровья и восполнить недостаток полезных веществ могут разные витаминные комплексы и БАДы, прием которых лучше осуществлять под контролем врача.

7Как лечить хроническое легочное сердце?

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия

Поскольку нарушения в структуре и работе сердца развиваются на фоне легочной патологии, прежде всего необходимо устранить причинный фактор — лечить заболевание, от которого ХЛС сформировалось. Если причиной служат обструктивные заболевания — адекватная бронходилатирующая терапия, применение гормонов по показаниям Если нарушения в легких обусловлены хроническим бактериальным воспалением — применение антибиотиков, к которым чувствительна патогенная флора. Хронические процессы в легких необходимо перевести в состояние ремиссии и проводить профилактику их обострения.

Для устранения проявление дыхательной и сердечной недостаточности применяют кислородотерапию, эуфиллин, нитраты по показаниям.

Во избежание тромбозов при повышенной свертываемости крови и гиперкоагуляции назначают антиагреганты или антикоагулянты.

https://www.youtube.com/watch?v=iC3J8NjRaUg

Блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, амлодипин) прекрасно снижают сопротивление сосудов легких, тем самым снижая давление в малом круге. Эта группа препаратов успешно применяется при лечении хронического легочного сердца. Поддержать внутренний «мотор» помогают метаболические препараты: триметазидин, предуктал.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.