Характеристики химического состава крови человека

I. Альбумины

Основным белком этой фракции является
альбумин.

Альбумин. Простой белок из 585 АК
с массой 69кДа, имеет 17 дисульфидных
мостиков, много дикарбоновых АК, обладает
высокой гидрофобностью. У альбумина
наблюдается полиморфизм. Синтезируется
в печени (12 г/сут), утилизируется почками,
энтероцитами и др. тканями. Т½=20 дней.
60% альбуминов находиться в межклеточном
веществе, 40% — в кровяном русле.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreators

В плазме
альбуминов 40-50г/л, они составляют 60% всех
белков плазмы крови. Функции: поддержание
осмотического давления (вклад 80%),
транспорт свободных жирных кислот,
билирубина, жёлчных кислот, стероидных
и тиреоидных гормонов, ХС, лекарств,
неорганических ионов (Cu2 ,Ca2 ,Zn2 ),
является источником аминокислот.

Транстиретин (преальбумин).
Тетрамер. В плазме 0,25г/л. Белок острой
фазы (5 группа). Транспортирует тиреоидные
гормоны и ретинолсвязывающий белок.
Снижается при голодании.

Диспротеинемия альбуминовой фракции
реализуется преимущественно за счет
гипоальбуминемии.

Причиной гипоальбуминемииявляется
снижение синтеза альбуминов при
печеночной недостаточности (цирроз),
при повышении проницаемости капилляров,
при активации катаболизма вследствие
ожогов, сепсисе, опухолях, при потере
альбуминов с мочой (нефротический
синдром), при голодании.

Гипоальбуминемия вызываетотек
тканей, снижение почечного кровотока,
активацию РААС, задержку воды в организме
и усиление отека тканей. Резкий отток
жидкости в ткани приводит к снижению
АД и может вызвать шок.

Глобулины. Онисодержат
липопротеины и гликопротеины.

Особенность белкового обмена в эритроцитах

Характеристики химического состава крови человека

В зрелом эритроците белки не синтезируются,
т.к. у него нет рибосом, ЭПР, аппарата
Гольджи и ядра. Однако в цитоплазме
синтезируется пептид глутатион.

1). АТФ глутаминовая кислота цистеин
γглутамилцистеин
АДФ Фн

2). АТФ γглутамилцистеин
глицинглутатион
АДФ Фн

Первая стадия катализируется
γглутамилцистеинсинтетазой,
вторая стадия – глутатионсинтетазой.

Катаболизм белков в эритроците
неферментативный. Белки разрушаются и
инактивируются в эритроците под действием
неблагоприятных факторов: СРО,
гликозилирования, взаимодействия с
тяжелыми металлами и токсинами.

Особенность обмена нуклеотидов в эритроцитах

В зрелом эритроците:

  1. из ФРПФ
    (из рибозо-5ф) и аденина может синтезироваться
    АМФ.

  2. АМФ с
    участием АТФ превращается в АДФ.

  3. В реакциях
    субстратного фосфорилирования
    (гликолиз) АДФ превращается в АТФ.

  4. В гликолизе
    НАД восстанавливается в НАДН2,
    который используется для регенерации
    гемоглобина из метгемоглобина.

  5. В ПФШ
    НАДФ восстанавливается в НАДФН2,
    который используется для функционирования
    антиоксидантной системы.

Особенность углеводного обмена в эритроцитах

Характеристики химического состава крови человека

В зрелых эритроцитах углеводы не
синтезируются. Катаболизм углеводов
происходит на 90% в анаэробном гликолизе
и на 10% в ПФШ, основной субстрат – глюкоза.
Глюкоза поступает в эритроциты путём
облегчённой диффузии с помощью ГЛЮТ-2.
Наряду с глюкозой эритроцит может
использовать фруктозу, маннозу, галактозу,
а также инозин, ксилит и сорбит.

В процессе гликолиза с участием
фосфоглицераткиназыипируваткиназыобразуется АТФ, а с участием3-ФГА
дегидрогеназывосстанавливается
НАДН2. В окислительной стадии ПФШ
с участиемглюкозо-6-фосфат дегидрогеназыи6-фосфоглюконат дегидрогеназы
восстанавливается НАДФН2.

Конечный продукт анаэробного гликолиза
лактат выходит в плазму крови и
направляется преимущественно в печень
для глюконеогенеза.

Энергетический обмен в эритроцитах

Образующаяся в анаэробном гликолизе
АТФ используется для функционирования
транспортных АТФаз, для работы цитоскелета
и синтеза некоторых веществ. За 1 час
все эритроциты крови потребляют 0,7г
глюкозы.

Генетический дефект любого фермента
гли­колиза приводит к уменьшению
образования АТФ, в результате падает
актив­ность Na ,К -АТФ-азы,
повышается осмоти­ческое давление и
возникает осмотический шок.

Для оценки эффективности работы
транспортных систем определяют
осмотическую резистентность эритроцитов.
Осмотическая резистентность эритроцитов
в свежей крови в норме составляет
0,20-0,40% NaCl.

Значение реакций образования афк лейкоцитами

Лейкоциты тоже выполняют важные функции, о которых будет сказано ниже. Сначала поговорим об их внешнем виде. Лейкоциты – это белые тельца, не имеющие фиксированной формы. Образование клеток происходит в селезенке, лимфатических узлах и костном мозге. Кстати, лейкоциты имеют ядра. Их жизненный цикл куда короче, чем у эритроцитов. Они существуют в среднем три дня, после чего разрушаются в селезенке.

Лейкоциты выполняют очень важную функцию – защищают человека от разнообразных бактерий, инородных белков и т.д. Лейкоциты могут проникать через тонкие капиллярные стенки, анализируя среду в межклеточном пространстве. Дело в том, что эти маленькие тельца обладают огромной чувствительностью к различным химическим выделениям, которые образуются при распаде бактерий.

Если говорить образно и понятно, то можно представить себе работу лейкоцитов следующим образом: попадая в межклеточное пространство они анализируют среду и ищут бактерии или продукты распада. Найдя негативный фактор, лейкоциты приближаются к нему и всасывают в себя, то есть поглощают, затем внутри тельца происходит расщепление вредного вещества при помощи выделяемых ферментов.

Эритроциты,
так
же как и другие клетки крови, образуются
из
полипотентных стволовых клеток костного
мозга. Стволовая
клетка превращается в эритроцит за две
недели.

Размножение
и превращение начальной клет­ки
эритроидного ряда в унипотентную
стиму­лирует
ростовой фактор интерлейкин-3
(цитокин),
который синтезируется
Т-лимфоцитами и клетками
костного мозга.

Дальнейшую
пролиферацию и дифференцировку
унипотентной клетки эритроидного ряда
регулирует
гормон эритропоэтин,
который
синтезируется в почках.
Образование эритропоэтина
в почках стимулирует
недостаток кислорода. Хроническая
почечная недоста­точность
подавляет образова­ние
эритропоэтина, что ведет к развитию
анемии.

На
стадии эритробласта
происходят интенсивный синтез
гемог­лобина,
конденсация хроматина, уменьшение
размера ядра и его удаление. Образующийся
ретикулоцит
ещё содержит глобиновую мРНК и активно
синтезирует гемоглобин. Циркули­рующие
в крови ретикулоциты лишаются ри­босом,
ЭР, митохондрий и в течение двух суток
превращаются в эритроциты.

  1. резорбция костей
    осуществляется остеокластами
    (специализированными макрофагами),
    которые применяют АФК для осуществления
    этого процесса;

  2. защита организма
    от инфекционных агентов, продуктов
    распада тканей.

Стволовая кроветворная клетка

(предшественница всех форменных элементов
крови)

Полипотентная клетка-предшественница
миелопоэза

Характеристики химического состава крови человека

(может
дифференцироваться в любую клетку
миелоидного ряда: эритроцит, эозинофил,
базофил,
нейтрофил, моноцит, тромбоцит)

Взрывообразующая единица эритроидного
ряда

(начальная
клетка, вступившая на путь эритролоэза,
отделена от конечной стадии дифференцировки
12 делениями)

Интерлейкин-3
→↓

Унипотентная клетка-предшественник
эритроцитов

(клетка, способная дифференцироваться
только в одном направлении)

Эритропоэтин→↓

Проэритробласт и эритробласт

Ретикулоцит

Характеристики химического состава крови человека

Эритроцит

Количество эритроцитов

Организм взрослого человека содержит
около 25*1012эритроцитов.

Концентрация эритроцитову
мужчины составляет 3,9*1012- 5,5*1012/л, у женщины — 3,7*1012- 4,9*1012/л.

Более высокое содержание эритроцитов
у мужчин обусловлено стимулирующим
эритропоэз влиянием андрогенов. Женские
половые гормоны, наоборот тормозят
эритропоэз.

Увеличение числа эритроцитов называют
эритроцитозом(эритремией), а
уменьшение -эритропенией(анемией). Они бывают абсолютными и
относительными.

Абсолютный эритроцитоз(увеличение
числа эритроцитов в организме) —
наблюдается при снижении барометрического
давления (на высокогорье), у больных с
хроническими заболеваниями лёгких и
сердца вследствие гипоксии, которая
стимулирует эритропэз.

Характеристики химического состава крови человека

Относительный эритроцитоз(увеличение числа эритроцитов в единице
объёма крови без увеличения их общего
количества в организме) — наблюдается
при сгущении крови (при обильном потении,
ожогах, холере и дизентерии). Он возникает
также при тяжёлой мышечной работе
вследствие выброса эритроцитов из
кровяного депо.

Абсолютная эритропенияразвивается
вследствие пониженного образования,
усиленного разрушения эритроцитов или
после кровопотери.

Относительная эритропениявозникает при разжижении крови за счёт
быстрого увеличения жидкости в кровотоке.

Интерлейкин-3
→↓

Эритропоэтин→↓

Ретикулоцит

Эритроцит

Механизмы фагоцитоза

Фагоцитоз
– процесс активного поглощения и
переваривания клетками организма
попавших в него живых и убитых микробов
или других инородных частиц. Фагоцитоз
осуществляется макрофагами и нейтрофилами,
но присущ и другим лейкоцитам.

Взаимодействие
чужеродных частиц (опсонизированных
бактерий, латекса) с поверхностью
фагоцита вызывает его активацию,
выражающуюся в перестройке метаболизма
клетки – увеличивается ионная
проницаемость клеточной мембраны; в
десятки раз увеличивается потребление
клеткой глюкозы и кислорода, что
сопровождается образованием О2-.

О2-, в свою очередь превращается в другие
АФК -ОН; Н2О2.

Именно
генерация О2-.объясняется
не только микробоцидное и цитотоксическое,
но также, в немалой степени, и
иммунорегуляторное действие активированных
фагоцитов. О2-.участвует в
выработке хемотоксических пептидов и
индуцирует синтез интерлейкин-1-подобного
фактора. О2-.взаимодействует
с эндотелиоцитами, ингибирует
эндотелиальный фактор релаксации
сосудов, и, как следствие, увеличивает
адгезию циркулирующих гранулоцитов к
эндотелиоцитам.

В
обеспечении биоцидности полиморфноядерных
лейкоцитов важная роль принадлежит
миелопероксидазе, которая содержится
в азурофильных гранулах. Фермент начинает
действовать уже в фагосоме при её слиянии
с лизосомой. Благодаря катализируемой
ферментом реакции, происходит образование
мощных биоцидных соединений гипогалоидов
– НОСl.

Активация
фагоцитов способствует выбросу свободных
протеиназ, разрушительная активность
которых сдерживается а1- антитрипсином.
Однако, под влиянием АФК, продуцируемых
фагоцитами, (особенно HСlO),
возникает дефицит а1- антитрипсина. В
результате проксиназы могут разрушать
ткани окисление же липидов мембран
приводит к появлению хемотрактантов.

Таким образом, активация фагоцитов
является «автокаталитическим» процессом,
что может привести к образованию
порочного «круга» в очагах воспаления.
В организме существуют естественные
механизмы торможения воспалительных
реакций. Так, нейтрофилы выделяют
лактоферрин, который связывает свободное
железо, переводя его тем самым в
каталитически неактивную форму, а также
высокие концентрации таурина, который
реагирует с гипохлоритом и защищает
тем самым нейтрофилы от поражения.

АФК влияют на образование токсичного
для бактерии оксида азота NO(10) О2 L-аргининNO цитруллин.

Фермент – индуцибельная синтаза оксида
азота в результате взаимодействия NOс АФК образуются ещё более токсичные
пероксинитриты.

Итак, образование АФК и гипохлоридов
является кислород зависимым механизмом
уничтожения микробов.

Существуют и кислород – независимые
бактерицидные механизмы к ним относится,
например, секреция в фагосому веществ,
находящихся в специфических гранулах
нейтрофилов. Секретируются катапсин,
эластаза, протеиназа, дефензины, катионные
белки, лизоцим, лактоферрин.

Дефензины – природные антибиотики
полипептидной природы. Формируют порог
в мембранах микробных клеток. Дефензины
богаты остатками цистеина и аргинина.

Другим антимикробным механизмом является
снижение рН. Н — зависимая АТФ –
аза «закачивает» в фаглизосому ионы
Н .

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertise

При патологиях выполнения фагоцитами
своих функций может существенно снижаться
например, при наследственном дефиците
миелопероксидазы. У больных хроническим
гранулематозом фагоцитарные клетки не
образуют АФК и не способны уничтожать
фагоцитированные микроорганизмы. Это
заболевание характеризуется очагами
хронического воспаления, которое
вызывают возбудители гнойных инфекций.

Стадии фагоцитоза

  1. хемотаксис –
    целенаправленное передвижение фагоцитов
    в направлении химического градиента
    хемоаттрактантов (ими могут быть
    бактериальные компоненты, лимфокины);

  2. адгезия
    (прикрепление);

  3. эндоцитоз –
    впячивание мембраны с образованием
    фагоцитарной вакуолей – фагосомы;

  4. внутриклеточное
    переваривание связано с образованием
    фаголизосом, путем слияния первичных
    лизосом (азурофильных гранул) с
    фагосомами.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.