Ишемическая кардиомиопатия что это такое причина

Артериальная гипертензия

Ги­пер­то­ния
– по­вы­ше­ние сис­то­ли­че­ско­го
ар­те­ри­аль­но­го дав­ле­ния
(АД) до зна­че­ний {amp}gt; 140 мм рт. ст.
или диа­сто­ли­че­ско­го АД
до зна­че­ний {amp}gt; 90 мм рт. ст.,
за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ное
не ме­нее чем при двух вра­чеб­ных
ос­мот­рах, при ка­ж­дом из
ко­то­рых АД из­ме­ре­но
ми­ни­мум два раза.

Бо­лее чем у 90%
боль­ных при­чи­ну ги­пер­то­нии
ус­та­но­вить не­воз­мож­но.
В этих слу­ча­ях ее на­зы­ва­ют
ги­пер­то­ни­че­ской бо­лез­нью.
У ос­таль­ных боль­ных при
тща­тель­ном кли­ни­ко-ин­ст­ру­мен­таль­ном
об­сле­до­ва­нии мож­но вы­явить
раз­но­об­раз­ные вто­рич­ные
(сим­пто­ма­ти­че­ские)
ар­те­ри­аль­ные ги­пер­тен­зии.

Таб­ли­ца
4.4.

Клас­си­фи­ка­ция
ги­пер­то­нии по уров­ню
артериального давления

Когда ставится диагноз

В соответствии с европейскими и американскими кардиологическими стандартами, подобный диагноз ставится до 75% больных в случаях сердечной недостаточности и определяется как ишемическая дилатационная кардиомиопатия. Это не соответствует МКБ, но отражает причину и последствия болезни.

Среди всех форм ишемической болезни сердца на долю кардиомиопатии приходится 5–8 %. А если ишемическую форму сравнить с общими случаями патологии, то она составит до 13% всех кардиомиопатий.

Заболевание выявляется преимущественно у мужчин (90% случаев), наиболее поражаемый возраст — от 45 до 55 лет.

Классификация заболевания и его последствия

I ста­дия –
от­сут­ст­вие из­ме­не­ний
в ор­га­нах-ми­ше­нях.

ги­пер­тро­фия
ле­во­го же­лу­доч­ка;

про­теи­ну­рия
и/или не­зна­чи­тель­ное
по­вы­ше­ние уров­ня креа­ти­ни­на
(0,13–0,2 ммоль/л);

ате­ро­скле­роз
сон­ных, под­вздош­ных, бед­рен­ных
ар­те­рий, аор­ты (по дан­ным
ульт­ра­зву­ко­во­го или
рент­ге­но­ло­ги­че­ско­го
ис­сле­до­ва­ния);

ан­гио­па­тия
сет­чат­ки.

III ста­дия –
на­ли­чие од­но­го или не­сколь­ких
при­зна­ков (см. ни­же):

• ост­рое
  на­ру­ше­ние моз­го­во­го
  кро­во­об­ра­ще­ния или
  пре­хо­дя­щее на­ру­ше­ние
  моз­го­во­го кро­во­об­ра­ще­ния
  в анам­не­зе;

• пе­ре­не­сен­ный
  ин­фаркт мио­кар­да, имею­щая­ся
  сте­но­кар­дия и/или за­стой­ная
  сер­деч­ная не­дос­та­точ­ность;

• по­чеч­ная
  не­дос­та­точ­ность (кон­цен­тра­ция
  креа­ти­ни­на в плаз­ме {amp}gt; 0,2
  ммоль/л);

• рас­слаи­ваю­щая
  анев­риз­ма аор­ты;

• об­ли­те­ри­рую­щий
  ате­ро­скле­роз со­су­дов
  ниж­них ко­неч­но­стей с
  кли­ни­че­ски­ми про­яв­ле­ния­ми;

• вы­ра­жен­ная
  ги­пер­то­ни­че­ская
  ре­ти­но­па­тия (кро­во­из­лия­ния
  или экс­су­да­ты, отек со­ска
  зри­тель­но­го нер­ва).

Ишемическая кардиомиопатия провоцирует утолщение стенок камер сердца (дилатационная гипертрофия). По локализации патологического процесса выделяют две формы заболевания:

• симметричная – равномерно увеличиваются левые и правые камеры сердечной мышцы;
• асимметричная – изменения происходят преимущественно в одном из отделов сердца.

При отсутствии адекватной терапии ишемическая кардиомиопатия способна вызвать серьезные осложнения:

• поражения проводящих путей сердца;
• возникновение экстрасистол;
• фибрилляция предсердий;
• инфаркт миокарда;
• недостаточность сердца.

Эта разновидность заболевания по сравнению с иными кардиомиопатиями имеет худший прогноз для состояния здоровья и жизни больного.

Паль­па­ция об­лас­ти серд­ца

Строение сердца

Представьте себе конусообразную, чуть продолговатую полость, разделенную двумя перегородками — вертикальной и горизонтальной, на четыре камеры: верхние камеры — это предсердия, нижние — желудочки. От каждой из камер отходят сосуды, которые разносят кровь по организму, а также собирают кровь от всех тканей и органов. Стенки полости, разделенной на камеры, имеют трехслойное строение, самая толстая, средняя оболочка — мышечная или миокард.

Благодаря работе миокарда сердце способно производить сокращения и выталкивать кровь. Итак, сердце — четырехкамерный, мышечный орган. К сердцу подходят сосуды — коронарные артерии, которые разветвляются на мелкие артериолы. Основная задача этих сосудов — питание сердца и доставка кислорода каждой кардиальной клеточке. Достаточное количество кислорода и питания обеспечивает правильный обмен веществ и слаженную работу кардиомиоцитов.

Формы кардиомиопатии

Но если доставка кислорода и питательных веществ нарушается (вследствие поражения сосудов сердца), кислорода поступает меньше, чем того требуют кардиомиоциты, развивается ишемия — кислородный «голод». Всем известно, как тяжело работать в душном, плохо вентилируемом помещении? Так и кардиальные клетки, испытывая нехватку кислорода, перестают нормально работать и сокращаться.

Если «кислородное голодание» миоциты испытывают длительное время, то весь мышечный слой сердца претерпевает необратимые изменения — вначале он утолщается, пытается компенсировать плохую работу сердца избыточной массой, а затем, когда резервные возможности сердца исчерпаны, расширяется и растягивается. Так развивается кардиомиопатия — поражение мышечной сердечной оболочки. Итак, становится понятным смысл термина: ишемическая кардиомиопатия — поражение миокарда на фоне ишемической болезни сердца.

Этот диагноз развивается постепенно, сначала возникает ишемия, а ее хроническое, медленно прогрессирующее течение приводит к изменениям в миокарде. Сердечные камеры расширяются, желудочки перестают нормально работать и выбрасывать достаточное количество крови в сосуды, в сердце развивается застой крови, что еще больше способствует растягиванию и без того расширенных камер сердца. Формируется замкнутый круг, развивается сердечная недостаточность.

Сужение венечных артерий вызывает состояние гипоксии самых «работающих» клеток в организме — миоцитов. Недостаток кислорода резко снижает возможность производства энергии, поскольку биохимический процесс получения калорий нуждается в обязательном присутствии молекул кислорода, ферментов, коферментов, гормонов, витаминов группы В, глюкозы, кетоновых тел, аминокислот, жирных кислот.

Миоциты «умеют» добывать энергию в бескислородном режиме, но ее недостаточно для обеспечения необходимого функционирования миокарда. В результате масса сердца нарастает.

Одни исследователи доказывают утолщение стенки левого предсердия (больше 1,5 см), значительно реже изменения касаются правого предсердия. Утолщение не сопровождается нарушением общего объема камер. Другие утверждают, что толщина стенок не изменяется (не более 11 мм). Бывают случаи аналогичных изменений в перегородке. На начальном этапе происходит расширение левого желудочка, затем вовлекается правый. На процесс приспособления уходит от 3-х до 6-ти месяцев.

Патологические изменения в сердце, которые вызывает ишемическая кардиомиопатия, делят на 2 варианта:

1. симметричная форма — увеличение касается равномерно правых и левых отделов сердца;
2. асимметричная — одна из камер изменена более другой.

Функциональные изменения можно назвать «слабостью» сердечной мышцы. Истощаются возможности по перекачиванию крови в сосудистое русло. Формируется сердечная недостаточность.

В миокарде происходит массовая гибель миоцитов из-за мелкоочаговых некрозов, фиброза, замещения жировой тканью и воспаления. Миофибриллы изменяются и распадаются. Ишемия приводит в самым разным формам повреждения миоцитов:

• происходит растворение (лизис) волокон;
• образуются контрактуры (плотные фиброзные нити);
• «глыбчатый распад» — кромсание волокон на отдельные куски описано как наиболее тяжелый вариант повреждений;
• новые пучки миофибрилл удлинены, расположены не вдоль линии сокращения, поэтому «работают» асинхронно и хаотично.

Участок с измененными миофибриллами под микроскопом

В 1984 году в США возник термин, характеризующий клетки как «дремлющие», а миокард «гибернированным» (не способным к сокращению). Функции в живых клетках снижаются пропорционально степени нарушения кровообращения в венечных сосудах. Ученые считают этот механизм приспособительным, уменьшающим потребности миокарда до соответствия с поступающим питанием. При этом признаков инфаркта не обнаруживается.

Одновременно предложено название «оглушенный» миокард. Для этого нарушения функции характерно сохранение нормального коронарного кровотока в покое.

Группа: Администраторы

Регистрация: 9.07.2004

Из: г. Ростов-на-Дону

Пользователь №: 96

Власова Н.В. Асташкина О.Г. Дифференциальная диагностика ишемической болезни сердца и алкогольной кардиомиопатии. – М. Спутник , 2010. — 109 с.

В книге рассмотрена проблема дифференциальной диагностики скоропостижной смерти вследствие сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца и алкогольная кардиомиопатия.

Предложен алгоритм диагностики указанных выше заболеваний с помощью двухуровневого диагностического правила, основанного на комплексе макроскопических, микроскопических и биохимических критериев.

Изложены практические рекомендации по подготовке и исследованию биологических объектов, оценке результатов исследования.

Книга предназначена для судебно-медицинских экспертов, преподавателей кафедр судебной медицины.

АВТОРЫ

Наталья Владимировна Власова – кандидат медицинских наук

Ольга Генриховна Асташкина — кандидат медицинских наук

РЕЦЕНЗЕНТЫ

Евгений Савельевич Тучик, доктор медицинских наук, профессор

Евгений Христофорович Баринов, кандидат медицинских наук, доцент

ВВЕДЕНИЕ

Патология сердечно-сосудистой системы, являясь одной из актуальных проблем современной медицины, привлекает внимание специалистов различных отраслей медицинской науки. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 2005 году от сердечно-сосудистых заболеваний умерло 17,5 миллионов человек, что составило 30% всех случаев смерти в мире. Из этого числа 7,6 миллиона человек умерло от ишемической болезни сердца (ИБС) (111, 147).

В проблеме борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями особое место стали занимать комплексные мероприятия, направленные на изучение некоронарных поражений миокарда, в частности, кардиомиопатий. Наиболее частой причиной вторичных кардиомиопатий (КМП) является алкоголизм. По данным А.М. Вихерта и др. (1989) 35% внезапной смерти связано с алкогольным поражением сердца.

ИБС представляет собой группу заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. ИБС выделена как “самостоятельное заболевание” Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. В настоящее время ИБС широко распространена во всем мире, особенно в экономически развитых странах.

ИБС – это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся ишемической дистрофией миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом. Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной) недостаточности коронарного кровообращения.

В связи с этим различают острую и хроническую формы ишемической болезни сердца. Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда, хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) — кардиосклерозом (диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым), осложняющимся иногда хронической аневризмой сердца (92).

• внезапная сердечная смерть;

• стенокардия;

• безболевая ишемия миокарда;

• инфаркт миокарда;

• постинфарктный кардиосклероз и его проявления;

• аритмии;

• сердечная недостаточность.

Считается, что основным патогенетическим механизмом развития ишемической болезни сердца является процесс закупорки и стеноза коронарных артерий. Однако полной корреляции в этом нет. Нередко весьма резкая степень поражения магистральных артерий (вплоть до полной облитерации их) протекает без клинических проявлений ишемической болезни сердца и без грубых морфологических изменений со стороны миокарда.

В то же время при единичных нестенозирующих бляшках или ограниченном сужении бывает выраженный коронарный синдром, развивается массивный инфаркт миокарда или наступает внезапная смерть. Однако обнаружение выраженного поражения магистральных венечных артерий не всегда оправдывает танатологическое заключение о коронарной смерти, особенно при внезапном её наступлении (43).

Исходя из вышеизложенного, становится очевидным, что ИБС относится к числу наиболее часто встречающихся и трудно диагностируемых форм сердечно-сосудистой патологии, что обусловлено крайним разнообразием клинико-морфологических проявлений этого заболевания и сложностью его патологических механизмов.

Другой из наиболее частых причин внезапной сердечной смерти является алкогольная кардиомиопатия (АКМП), представляющая собой некоронарогенное поражение структуры миокарда, связанное с систематическим употреблением алкоголя.

С того времени, как В. Бригден (Brigden W. 1957 г.) предложил термин «кардиомиопатия», прошло ровно 50 лет. Долгое время этот термин использовался у нас в стране и за рубежом для обозначения первичных заболеваний миокарда неопределенной этиологии (112). Именно этот принцип был заложен в основу первоначальных классификаций кардиомиопатий (141).

Первые попытки в классификации и изучении кардиомиопатий были сделаны ещё в 60-е годы. Классификационная группировка кардиомиопатий была проведена Дж. Гудвином (Goodwin J. 1964, 1970 гг.), выделившим две формы патологии — первичную и вторичную. Причём, под первичными кардиомиопатиями автор понимал те формы заболевания, при которых поражено только сердце, в то время как вторичные формы отличаются системным характером поражения с обязательным вовлечением в патологический процесс сердца (125, 126).

Оп­ро­с боль­но­го, жа­ло­бы и анам­нез

Об­ра­ти­те
вни­ма­ние на на­ли­чие у
бли­жай­ших род­ст­вен­ни­ков
боль­но­го са­хар­но­го
диа­бе­та, ар­те­ри­аль­ной
ги­пер­тен­зии, ише­ми­че­ской
бо­лез­ни серд­ца, ин­суль­та,
за­бо­ле­ва­ний по­чек.
Спро­си­те, как час­то боль­ной
упот­реб­ля­ет жир­ную пи­щу,
ал­ко­голь, ка­ков су­точ­ный
уро­вень по­треб­ле­ния
по­ва­рен­ной со­ли, уро­вень
фи­зи­че­ской на­груз­ки.

Рас­спро­си­те
боль­но­го о ха­рак­те­ре
на­ча­ла за­бо­ле­ва­ния.
На­ча­ло мо­жет быть ост­рым.
Ост­рая рев­ма­ти­че­ская
ли­хо­рад­ка ха­рак­те­ри­зу­ет­ся
по­вы­ше­ни­ем тем­пе­ра­ту­ры
до 38°C и бо­лее, миг­ри­рую­щим
арт­ри­том. Ча­ще на­блю­да­ет­ся
по­сте­пен­ное на­ча­ло
за­бо­ле­ва­ния, ко­гда бо­лезнь
на­чи­на­ет­ся как бы ис­под­воль
– с суб­феб­ри­ли­те­та, бо­лей
в од­ном или двух сус­та­вах,
пре­хо­дя­щей, уме­рен­ной их
при­пух­ло­сти. Ино­гда на­ча­ло
за­бо­ле­ва­ния ус­та­но­вить
труд­но из-за не­чет­ко вы­ра­жен­ных
сим­пто­мов.

Вы­яс­ни­те,
что спо­соб­ст­во­ва­ло
раз­ви­тию за­бо­ле­ва­ния
(час­тые ан­ги­ны, хро­ни­че­ский
фа­рин­гит, тон­зил­лит в
анам­не­зе, рев­ма­тизм и по­ро­ки
серд­ца рев­ма­ти­че­ской
этио­ло­гии у близ­ких род­ст­вен­ни­ков
– брать­ев, сес­тер, ро­ди­те­лей),
что пред­ше­ст­во­ва­ло
бо­лез­ни (пе­ре­не­сен­ная
стреп­то­кок­ко­вая ин­фек­ция
за 1–2 не­де­ли до за­бо­ле­ва­ния,
пе­ре­ох­ла­ж­де­ние).

Уточ­ни­те, бы­ли ли по­втор­ные
ата­ки рев­ма­тиз­ма в по­сле­дую­щие
го­ды, на­блю­дал­ся ли боль­ной
в рев­ма­то­ло­ги­че­ском
ка­би­не­те или дис­пан­се­ре,
вы­яс­ни­те вре­мя фор­ми­ро­ва­ния
по­ро­ка серд­ца и раз­ви­тия
ос­лож­не­ний. Рас­спро­си­те
о ле­че­нии в ам­бу­ла­тор­ных,
ста­цио­нар­ных ус­ло­ви­ях
и его ре­зуль­та­тах, о
са­на­тор­но-ку­рорт­ном
ле­че­нии, би­цил­ли­но­про­фи­лак­ти­ке.
Вы­яс­ни­те при­чи­ну на­стоя­щей
гос­пи­та­ли­за­ции.

В ста­дию
ком­пен­са­ции боль­ные обыч­но
жа­ло­бы не предъ­яв­ля­ют и
мо­гут да­же вы­пол­нять ра­бо­ту,
свя­зан­ную со зна­чи­тель­ным
фи­зи­че­ским на­пря­же­ни­ем.
По­рок в та­ких слу­ча­ях
вы­яв­ля­ет­ся слу­чай­но
во вре­мя про­фи­лак­ти­че­ско­го
ос­мот­ра. На бо­лее позд­них
ста­ди­ях с раз­ви­ти­ем
ле­гоч­ной ги­пер­тен­зии
воз­ни­ка­ют одыш­ка при
фи­зи­че­ской на­груз­ке,
серд­це­бие­ния, позд­нее –
одыш­ка в по­кое, при­сту­пы
сер­деч­ной ас­т­мы по но­чам.

У час­ти боль­ных при раз­ви­тии
хро­ни­че­ских за­стой­ных
яв­ле­ний в лег­ких по­яв­ля­ет­ся
ка­шель (су­хой или с от­де­ле­ни­ем
не­боль­шо­го ко­ли­че­ст­ва
сли­зи­стой мок­ро­ты), ред­ко
кро­во­хар­ка­нье. Мо­гут
на­блю­дать­ся ко­лю­щие,
ною­щие, да­вя­щие бо­ли в
об­лас­ти серд­ца без чет­кой
свя­зи с фи­зи­че­ской на­груз­кой.

При сбо­ре
анам­не­за вы­яс­ня­ют­ся
те же све­де­ния, что и при оп­ро­се
боль­но­го с по­доз­ре­ни­ем
на мит­раль­ный сте­ноз (см. вы­ше).

При сбо­ре
анам­не­за об­ра­ти­те вни­ма­ние
на пе­ре­не­сен­ные ра­нее
за­бо­ле­ва­ния: рев­ма­тизм,
си­фи­лис, за­тяж­ной сеп­ти­че­ский
эн­до­кар­дит, ате­ро­скле­роз
аор­ты, трав­мы груд­ной клет­ки,
вро­ж­ден­ные по­ро­ки серд­ца.
Сле­ду­ет пом­нить о том, что
про­ме­жу­ток ме­ж­ду пер­вым
эпи­зо­дом ост­рой рев­ма­ти­че­ской
ата­ки и раз­ви­ти­ем
ге­мо­ди­на­ми­че­ски
зна­чи­мой аор­таль­ной
не­дос­та­точ­но­сти со­став­ля­ет
7 лет, а за­тем от­ме­ча­ет­ся
10–20-лет­ний пе­ри­од бес­сим­птом­но­го
раз­ви­тия бо­лез­ни,
со­про­во­ж­даю­щий­ся
уси­ле­ни­ем вы­ра­жен­но­сти
не­дос­та­точ­но­сти кла­па­нов
аор­ты. Та­ким об­ра­зом,
аор­таль­ная не­дос­та­точ­ность
в те­че­ние дли­тель­но­го
вре­ме­ни про­те­ка­ет без
кли­ни­че­ской сим­пто­ма­ти­ки.

Об­щий ос­мотр боль­но­го стенозом устья аорты

Строение сердца

По­ло­же­ние
боль­но­гоак­тив­ное.

Па­то­ло­ги­че­ских
из­ме­не­ний со сто­ро­ны
ор­га­нов ды­ха­нияне
вы­яв­ля­ет­ся.

Па­то­ло­ги­че­ских
из­ме­не­ний при ос­мот­рене вы­яв­ля­ет­ся. При паль­па­ции
груд­ной клет­ки в об­лас­ти
серд­ца оп­ре­де­ля­ет­ся
па­то­ло­ги­че­ский вер­ху­шеч­ный
тол­чок (силь­ный, ре­зи­стент­ный,
раз­ли­той, сме­щен­ный вле­во).
При ау­скуль­та­ции вы­яв­ля­ет­ся
ос­лаб­ле­ние I то­на над
вер­хуш­кой серд­ца, ак­цент II
то­на над аор­той. Пульс мо­жет
быть на­пря­жен­ным, мед­лен­ным.

Вы­яв­ле­ние
при ау­скуль­та­ции жи­во­та
сис­то­ли­че­ско­го шу­ма в
про­ек­ции по­чеч­ных ар­те­рий
сви­де­тель­ст­ву­ет об их
су­же­нии.

При ЭКГ-ис­сле­до­ва­нии
вы­яв­ля­ют­ся сле­дую­щие
при­зна­ки ги­пер­тро­фии
ле­во­го же­лу­доч­ка:

• уве­ли­че­ние
  ам­пли­ту­ды зуб­ца R в ле­вых
  груд­ных от­ве­де­ни­ях: R в
  V₅, V₆{amp}gt; R в V₄или
  R в V₅, V₆= R в V4;

• R в V₅, V₆{amp}gt; 25
  мм или R в V₅, V₆  S в V₁,
  V₂{amp}gt; 35 мм (на ЭКГ лиц стар­ше
  40 лет) и {amp}gt; 45 мм (на ЭКГ мо­ло­дых
  лю­дей);

• глу­бо­кий
  зу­бец S в V₁, V₂;

• ши­ри­на
  ком­плек­са QRS в V₅, V₆мо­жет быть не­сколь­ко уве­ли­че­на
  (до 0,1–0, 11 сек.);

• уве­ли­че­ние
  вре­ме­ни ак­ти­ва­ции
  же­лу­доч­ка в V₆(бо­лее
  0,05 сек.);

• от­кло­не­ние
  ЭОС вле­во: R{amp}gt; R{amp}gt; R,
  S aVF {amp}gt; R aVF, при этом R в V₁{amp}gt; 15
  мм, R aVL {amp}gt; 11 мм или R  S{amp}gt; 25
  мм;

• сме­ще­ние
  пе­ре­ход­ной зо­ны (R = S)
  впра­во, в от­ве­де­ние V2;

• при вы­ра­жен­ной
  ги­пер­тро­фии и фор­ми­ро­ва­нии
  дис­тро­фии мио­кар­да сег­мент
  ST в V₅, V₆сме­ща­ет­ся
  ни­же изо­ли­нии с ду­гой,
  об­ра­щен­ной вы­пук­ло­стью
  квер­ху, зу­бец Т от­ри­ца­тель­ный,
  асим­мет­рич­ный (Рис
  4.16.).

По­ра­же­ние
лег­ких при рев­ма­тиз­ме
на­блю­да­ет­ся ред­ко и
ха­рак­те­ри­зу­ет­ся
раз­ви­ти­ем рев­ма­ти­че­ско­го
пнев­мо­ни­та, фи­зи­каль­ная
сим­пто­ма­ти­ка ко­то­ро­го
в ос­нов­ном та­кая же, как при
пнев­мо­нии. Воз­мож­но раз­ви­тие
рев­ма­ти­че­ско­го плев­ри­та
(су­хо­го или экс­су­да­тив­но­го
с на­ко­п­ле­ни­ем
се­роз­но-фиб­ри­ноз­но­го
экс­су­да­та), про­яв­ле­ния
ко­то­ро­го так­же не­спе­ци­фич­ны.

Его ди­аг­но­сти­ка об­лег­ча­ет­ся
при на­ли­чии дру­гих при­зна­ков
рев­ма­тиз­ма. Рев­ма­ти­че­ский
плев­рит ча­ще бы­ва­ет
двух­сто­рон­ним и ха­рак­те­ри­зу­ет­ся
об­ра­ти­мо­стью. У час­ти
боль­ных плев­рит ока­зы­ва­ет­ся
од­ним из про­яв­ле­ний
рев­ма­ти­че­ско­го
по­ли­се­ро­зи­та, при ко­то­ром
ча­ще все­го ком­би­ни­ру­ют­ся
плев­рит, пе­ри­кар­дит и
по­ли­арт­рит. По­ли­се­ро­зит
яв­ля­ет­ся по­ка­за­те­лем
осо­бой ак­тив­но­сти про­цес­са.

При рев­ма­тиз­ме
раз­ви­ва­ет­ся вос­па­ле­ние
всех или от­дель­ных сло­ев стен­ки
серд­ца – рев­мо­кар­дит.
Рев­мо­кар­дит пред­став­ля­ет
со­бой наи­бо­лее час­тое,
по­сто­ян­ное ор­ган­ное
про­яв­ле­ние при рев­ма­тиз­ме
и на­блю­да­ет­ся у 90–95% боль­ных.
Воз­мож­но изо­ли­ро­ван­ное
по­ра­же­ние мио­кар­да
(мио­кар­дит), эн­до­кар­да
(эн­до­кар­дит) и пе­ри­кар­да
(пе­ри­кар­дит).

Од­на­ко ча­ще
все­го на­блю­да­ет­ся
од­но­вре­мен­ное по­ра­же­ние
мио­кар­да и эн­до­кар­да
(эн­до­мио­кар­дит), ино­гда
по­ра­жа­ют­ся все обо­лоч­ки
серд­ца (пан­кар­дит). В лю­бом
слу­чае при рев­мо­кар­ди­те
до­ми­ни­ру­ют кли­ни­че­ские
при­зна­ки мио­кар­ди­та,
за­ту­ше­вы­вая сим­пто­мы
эн­до­кар­ди­та.

При ост­ром
на­ча­ле рев­мо­кар­дит
раз­ви­ва­ет­ся од­но­вре­мен­но
с по­ли­арт­ри­том, а при за­тяж­ном
– пред­став­ля­ет един­ст­вен­ное
кли­ни­че­ское про­яв­ле­ние.
Раз­ли­ча­ют пер­вич­ный и
воз­врат­ный рев­мо­кар­ди­ты,
раз­ви­ваю­щие­ся со­от­вет­ст­вен­но
в пер­вую ата­ку рев­ма­тиз­ма
и при его ре­ци­ди­вах.

Рев­ма­ти­че­ский
мио­кар­дит

ле­вая
гра­ни­ца от­но­си­тель­ной
сер­деч­ной ту­по­сти сме­ще­на
кна­ру­жи из-за ди­ла­та­ции
ле­во­го же­лу­доч­ка,
по­пе­реч­ник серд­ца уве­ли­чен.
При ау­скуль­та­ции вы­яв­ля­ет­ся
ос­лаб­ле­ние I то­на на вер­хуш­ке
в свя­зи с умень­ше­ни­ем
ско­ро­сти на­рас­та­ния
внут­ри­же­лу­доч­ко­во­го
дав­ле­ния и за­мед­ле­ния
со­кра­ще­ния ле­во­го
же­лу­доч­ка.

При тя­же­лом
мио­кар­ди­те, со­про­во­ж­даю­щем­ся
зна­чи­тель­ным ос­лаб­ле­ни­ем
со­кра­ти­тель­ной спо­соб­но­сти
мио­кар­да ле­во­го же­лу­доч­ка,
вы­слу­ши­ва­ет­ся
диа­сто­ли­че­ский ритм га­ло­па
(из-за по­яв­ле­ния III
па­то­ло­ги­че­ско­го то­на).
На вер­хуш­ке так­же час­то
оп­ре­де­ля­ет­ся мяг­кий
сис­то­ли­че­ский шум, воз­ни­каю­щий
в ре­зуль­та­те от­но­си­тель­ной
не­дос­та­точ­но­сти
мит­раль­но­го кла­па­на.

Кли­ни­че­ская
сим­пто­ма­ти­ка ме­нее
вы­ра­же­на при оча­го­вых
мио­кар­ди­тах. Диф­фуз­ные
мио­кар­ди­ты ха­рак­те­ри­зу­ют­ся
бо­лее яр­кой кли­ни­че­ской
кар­ти­ной. При тя­же­лых
диф­фуз­ных мио­кар­ди­тах
бы­ст­ро раз­ви­ва­ет­ся
не­дос­та­точ­ность
кро­во­об­ра­ще­ния.

https://www.youtube.com/watch?v=OqUtDLZhiS8

Ис­хо­дом
рев­ма­ти­че­ско­го мио­кар­ди­та
мо­жет быть мио­кар­ди­ти­че­ский
кар­диоск­ле­роз, вы­ра­жен­ность
ко­то­ро­го час­то от­ра­жа­ет
сте­пень рас­про­стра­нен­но­сти
мио­кар­ди­та.

Рев­ма­ти­че­ский
эн­до­кар­дит

От­ли­ча­ет­ся
бед­но­стью сим­пто­ма­ти­ки
и поч­ти все­гда со­че­та­ет­ся
с мио­кар­ди­том. В на­ча­ле
за­бо­ле­ва­ния пре­об­ла­да­ют
сим­пто­мы мио­кар­ди­та. В
даль­ней­шем о на­ли­чии
эн­до­кар­ди­та бу­дет
сви­де­тель­ст­во­вать
фор­ми­ро­ва­ние по­ро­ка
серд­ца. Так как имен­но эн­до­кар­дит
яв­ля­ет­ся при­чи­ной всех
рев­ма­ти­че­ских по­ро­ков
серд­ца, не­об­хо­ди­мо
тща­тель­но оты­ски­вать его
сим­пто­мы в мно­го­об­раз­ной
кли­ни­че­ской кар­ти­не
рев­ма­тиз­ма.

Важ­ным при­зна­ком
эн­до­кар­ди­та яв­ля­ет­ся
чет­кий, бо­лее гру­бый, чем при
мио­кар­ди­те, сис­то­ли­че­ский
шум на вер­хуш­ке, ино­гда имею­щий
му­зы­каль­ный от­те­нок. Его
звуч­ность воз­рас­та­ет при
фи­зи­че­ской на­груз­ке и при
пе­ре­ме­не по­ло­же­ния
те­ла. Дос­та­точ­но дос­то­вер­ны­ми
при­зна­ка­ми эн­до­кар­ди­та
яв­ля­ют­ся из­мен­чи­вость
уже су­ще­ст­вую­щих шу­мов
и, осо­бен­но, воз­ник­но­ве­ние
но­вых при не­ме­няю­щих­ся
гра­ни­цах серд­ца.

С эн­до­кар­ди­том
мо­жет быть свя­за­но по­яв­ле­ние
лег­ко­го, до­воль­но бы­ст­ро
ис­че­заю­ще­го диа­сто­ли­че­ско­го
шу­ма на вер­хуш­ке, воз­ник­но­ве­ние
ко­то­ро­го обу­слов­ле­но
тром­бо­ти­че­ски­ми
на­ло­же­ния­ми на вос­па­лен­ных
кла­па­нах, вы­зы­ваю­щи­ми
за­вих­ре­ния кро­ви при ее
дви­же­нии из пред­сер­дий в
же­лу­доч­ки.

Тром­бо­ти­че­ские
на­ло­же­ния, от­ры­ва­ясь
от кла­па­нов, мо­гут стать
ис­точ­ни­ком эм­бо­лий в
раз­лич­ные ор­га­ны и при­чи­ной
ин­фарк­тов по­чек, се­ле­зен­ки.
При рев­ма­ти­че­ском эн­до­кар­ди­те
ча­ще по­ра­жа­ет­ся мит­раль­ный
кла­пан, за­тем аор­таль­ный,
ре­же три­кус­пи­даль­ный и
край­не ред­ко – кла­пан ле­гоч­ной
ар­те­рии.

У боль­ных, у
ко­то­рых эн­до­кар­дит
яв­ля­ет­ся един­ст­вен­ным
или ос­нов­ным про­яв­ле­ни­ем
рев­ма­тиз­ма, в те­че­ние
дли­тель­но­го вре­ме­ни
со­хра­ня­ют­ся хо­ро­шее
са­мо­чув­ст­вие, тру­до­спо­соб­ность.
Та­кие боль­ные впер­вые
об­ра­ща­ют­ся к вра­чу в свя­зи
с ге­мо­ди­на­ми­че­ски­ми
рас­строй­ства­ми, обу­слов­лен­ны­ми
не­за­мет­но сфор­ми­ро­вав­шим­ся
по­ро­ком серд­ца.

Рев­ма­ти­че­ский
пе­ри­кар­дит

В со­вре­мен­ной
кли­ни­ке рев­ма­тиз­ма
встре­ча­ет­ся ред­ко. В ря­де
слу­ча­ев из-за сла­бой вы­ра­жен­но­сти
сим­пто­ма­ти­ки рев­ма­ти­че­ский
пе­ри­кар­дит не ди­аг­но­сти­ру­ет­ся.
Обыч­но он со­че­та­ет­ся с
мио­кар­ди­том и эн­до­кар­ди­том.
Яв­ля­ясь ос­нов­ным про­яв­ле­ни­ем
пер­вич­но­го ост­ро­го
рев­ма­тиз­ма, пе­ри­кар­дит,
как пра­ви­ло, не ди­аг­но­сти­ру­ет­ся
при воз­врат­ном рев­мо­кар­ди­те.
Пе­ри­кар­дит мо­жет быть су­хим,
экс­су­да­тив­ным, слип­чи­вым.

Су­хой
пе­ри­кар­дит

Боль­ные
предъ­яв­ля­ют жа­ло­бы на
бо­ли за гру­ди­ной или по всей
об­лас­ти серд­ца ко­лю­ще­го,
стре­ляю­ще­го ха­рак­те­ра,
раз­лич­ной про­дол­жи­тель­но­сти,
уси­ли­ваю­щие­ся при каш­ле,
ды­ха­нии, дви­же­нии,
ос­ла­бе­ваю­щие при на­кло­не
ту­ло­ви­ща впе­ред. Воз­мож­ны
ико­та, рво­та из-за раз­дра­же­ния
диа­фраг­маль­но­го нер­ва.

При ос­мот­ре, паль­па­ции и
пер­кус­сии об­лас­ти серд­ца
из­ме­не­ний не об­на­ру­жи­ва­ет­ся,
ес­ли нет со­пут­ст­вую­ще­го
мио­кар­ди­та или по­ро­ка
серд­ца. Важ­ным при­зна­ком
су­хо­го пе­ри­кар­ди­та
яв­ля­ет­ся шум тре­ния
пе­ри­кар­да, ко­то­рый име­ет
скре­бу­щий ха­рак­тер
(на­по­ми­на­ет хруст сне­га),
из­мен­чив, мо­жет вы­слу­ши­вать­ся
как в сис­то­лу, так и в диа­сто­лу,
уси­ли­ва­ет­ся при на­дав­ли­ва­нии
сте­то­ско­пом, как пра­ви­ло,
не про­во­дит­ся и луч­ше все­го
вы­слу­ши­ва­ет­ся в зо­не
аб­со­лют­ной сер­деч­ной
ту­по­сти. Су­хой пе­ри­кар­дит
за­кан­чи­ва­ет­ся
вы­здо­ров­ле­ни­ем че­рез
2–3 не­де­ли или пе­ре­хо­дит
в экс­су­да­тив­ный, а за­тем
в слип­чи­вый.

Экс­су­да­тив­ный
пе­ри­кар­дит

Яв­ля­ет­ся,
по су­ще­ст­ву, за­клю­чи­тель­ной
ста­ди­ей су­хо­го пе­ри­кар­ди­та.
По­яв­ле­ние вы­по­та при­во­дит
к ис­чез­но­ве­нию бо­лей в
свя­зи с разъ­е­ди­не­ни­ем
вос­па­лен­ных ли­ст­ков
пе­ри­кар­да. Од­на­ко мо­жет
на­блю­дать­ся чув­ст­во
стес­не­ния, тя­жесть в об­лас­ти
серд­ца. По ме­ре на­ко­п­ле­ния
экс­су­да­та по­яв­ля­ет­ся
одыш­ка, уси­ли­ваю­щая­ся в
по­ло­же­нии ле­жа. При сдав­ле­нии
пи­ще­во­да воз­ни­ка­ет
дис­фа­гия, при сдав­ле­нии
диа­фраг­маль­но­го нер­ва –
ико­та.

При об­щем
ос­мот­ре оп­ре­де­ля­ет­ся
вы­ну­ж­ден­ное по­ло­же­ние
боль­но­го с на­кло­ном ту­ло­ви­ща
(ко­лен­но-лок­те­вое). Боль­ные
не­ред­ко си­дят в по­сте­ли,
на­кло­нив­шись впе­ред и
по­ло­жив ру­ки на по­душ­ку,
ле­жа­щую на ко­ле­нях. В та­ком
по­ло­же­нии их мень­ше бес­по­ко­ят
одыш­ка и тя­жесть в об­лас­ти
серд­ца.

Ха­рак­те­рен внеш­ний
вид боль­но­го: ли­цо одут­ло­ва­то,
ве­ны шеи на­бух­шие из-за
за­труд­не­ния от­то­ка кро­ви
к серд­цу по верх­ней по­лой ве­не,
а при ее сдав­ле­нии на­блю­да­ет­ся
вы­ра­жен­ная отеч­ность шеи,
пе­ред­ней по­верх­но­сти
груд­ной клет­ки («во­рот­ник
Сто­кса»). При сдав­ле­нии ниж­ней
по­лой ве­ны раз­ви­ва­ет­ся
ас­цит, по­яв­ля­ют­ся оте­ки
на но­гах.

Кардиомиопатия

Что за болезнь кардиомиопатия – механизм возникновения патологии

Основной причиной недостаточного снабжения сердечной мышцы кислородом является поражение венечных артерий вследствие атеросклероза. Гипоксия прогрессирует также вследствие того, что мышечная стенка сердца гипертрофируется (увеличивается). Более редкая причина – контрактуры миофибрилл (длительное чрезмерное сокращение мышечных волокон).

Важным фактором в развитии ИКМП является дисбаланс в синтезе веществ, которые продуцирует эндотелий (внутренняя выстилка сосудов). Осуществляется недостаточная продукция вазодилятаторов (вещества, расширяющие сосуды) на фоне нормальной выработки вазоконстрикторов, в результате чего происходит дополнительное сужение сосудов.

Для того, чтобы разобраться в сути данного заболевания, следует начать с анализа самого термина:

• «Кардио» (cardio) в переводе с греческого означает сердце.
• «Мио» — все, что связанно с мышечным слоем.
• «Патия» (pathos) – страдание.

Таким образом, разбор указанного термина практически не вносит ясности в общую картину. Любой сердечный недуг провоцирует у больного мучительные ощущения.

1. Идиопатическую или первичную кардиомиопатию. Что именно вызывает сердечную патологию, — в этом случае до сих пор не известно.
2. Вторичную. Предполагаемыми причинами развития указанной кардиомиопатии являются:
   • Наследственная предрасположенность. Человек может унаследовать генетическую аномалию, которая вызывает погрешности в структуре и функциях мышечных волокон. Исход заболевания при наследственной кардиомиопатии предугадать невозможно.
   • Вирусы. В эту группу причисляют возбудителей гриппа, герпеса и пр.
   • Наличие в анамнезе сведений о перенесенных ранее миокардитах.
   • Сбои в функционировании эндокринной системы. Это касается пагубного влияния катехоламинов и соматропного гормона на анатомические структуры сердечной мышцы.
   • Неспособность защитных сил организма полноценно выполнять свою работу.
   • Вредоносное влияние на сердечную мышцу разнообразных токсинов и аллергенов. В качестве раздражителей могут выступать тяжелые металлы, некоторые медицинские средства, алкоголь, а также наркотики.

В крайне редких случаях рассматриваемый недуг диагностируют на последних месяцах беременности, либо в первое полугодие послеродового периода.

Доказана связь кардиомиопатии с перенесенным острым инфарктом площадью свыше 20% от общей массы сердца, повторными инфарктами. Некоторые авторы считают заболевание следствием улучшения выживаемости пациентов при острой коронарной патологии и достаточно хорошего лечения.

В этих случаях изменения подтверждаются анамнестическими данными, динамикой ЭКГ. Особое значение придается безболевой форме инфаркта.

Остается неясным появление первичной патологии без электрокардиографических нарушений, но тяготеющей к ишемическим причинам по клиническим проявлениям (приступы стенокардии).

Провоцирующими факторами считаются:

• гипертония;
• нарушение структуры липопротеинов крови в сторону повышения низкоплотной фракции;
• нездоровый образ жизни с употреблением алкоголя, курением, малоподвижностью;
• заболевания щитовидной железы, сахарный диабет;
• поражающее действие гормонов надпочечников, катехоламинов;
• нарушения центральной регуляции при стрессах, повышенной нервной нагрузке;
• наследственная повышенная чувствительность и «ранимость» клеток миокарда.

Первое место среди провокаторов ишемической кардиомиопатии занимает атеросклероз, который медленно, но уверенно поражает венечные артерии – главные сосуды сердечной мышцы. В результате происходит существенное замедление кровотока в сердце, поскольку просвет сосуда сужается. У больного развивается гипертрофия и повышается внутримиокардиальное давление.

Нередко ишемическая кардиомиопатия развивается вследствие ранее перенесенного инфаркта миокарда. Особенно если случается повторный или рецидивирующий приступ. Ещё одной причиной появления ишемической кардиомиопатии является стенокардия.

К более редким причинам патологии относится нарушение обмена веществ, которое возникает при эндокринных болезнях, резком наборе или спаде веса, а также в период менопаузы.

Объединяя все причины развития ишемической кардиомиопатии, можно назвать факторы, которые провоцируют их появление:

• вредные привычки;
• наследственность;
• сахарный диабет;
• высокая концентрация холестерина в крови;
• гипертония.

Ишемическая кардиомиопатия может иметь различные осложнение и последствия. В крайне тяжёлых случаях может потребоваться даже трансплантация сердца. Вероятность летального исхода в таком случае остаётся высокой.

Помимо этого, могут возникать такие осложнения ишемической кардиомиопатии:

• инфаркт сердца;
• значительное уменьшение в размерах ЛЖ;
• прогресс ишемический патологий;
• аритмия;
• застой крови, который отмечается в малом кругу циркуляции;
• летальный исход.

Кардиомиопатия ишемического характера в большинстве случаев поражает мужчин, средний возраст которых составляет 50–55 лет. Среди кардиомиопатии всех форм, ишемическая проявляется примерно в 15% случаев.

К сожалению, эта патология имеет неблагоприятный прогноз. Пациентам с этим диагнозом даётся инвалидность.

Как показывает медицинская статистика, количество летальных исходов в течение первых 5 лет доходит до 70%.

Таким образом, приходится говорить об ишемической кардиомиопатии, как о серьёзном и опасном заболевании. Пускать тревожные симптомы на самотёк в таком случае недопустимо. При первых же проявлениях патологии, необходимо серьёзно отнестись к своему здоровью и обратиться за медицинской помощью.

Прогрессированию заболевания способствует образование атеросклеротических бляшек. Вызванное ими сужение венечных сосудов приводит к гипоксии – сердце испытывает дефицит кислорода и необходимых питательных веществ. Миокард не может полноценно выполнять сократительную функцию, вследствие чего полости сердечной мышцы постепенно увеличиваются.

Процесс может сопровождаться структурно-геометрическими изменениями желудочков (фиброз и гипертрофия). Это явные признаки хронической ишемии сердца. Она ведет к апоптозу миокарда – запрограммированной гибели клеток, провоцирующей недостаточность сердечной деятельности.

Основная причина развития патологии – атеросклероз, поражающий коронарные сосуды. Стеноз артерий увеличивает внутримиокардиальное напряжение – проявления ИБС запускают процесс гибернации («засыпания») миокарда. Сердце утрачивает способность полноценно функционировать. Затруднения с перекачиванием крови провоцируют развитие стенокардии, вызывая сердечные приступы.

• гипертонию;
• проблемы с обменом веществ (эндокринные патологии, менопауза, резкая потеря веса, ожирение);
• злоупотребление спиртными напитками;
• курение;
• высокую концентрацию холестерина в крови;
• генетическую предрасположенность;
• преклонный возраст.

Нередко проявлениям ишемической кардиомиопатии способствует продолжительный прием гормональных средств.

Симптоматика ишемической кардиомиопатии неспецифична. С развитием заболевания появляются симптомы сердечной недостаточности:

• аритмии;
• учащенное нерегулярное сердцебиение;
• давящие болевые ощущения в груди;
• повышенная утомляемость;
• головная боль;
• обморочные состояния;
• увеличение массы тела;
• отечность;
• бессонница;
• влажный кашель;
• одышка.

По мере прогрессирования патологии наблюдается увеличение объемов сердца.

Сим­пто­мы мит­раль­но­го сте­но­за у боль­но­го при об­щем ос­мот­ре

В классической симптоматике ишемической Кардиомиопатии присутствуют три составляющих: стенокардия напряжения, тромбоэмболический синдром и хроническая недостаточность кровообращения.

Больные жалуются на одышку при физических и эмоциональных нагрузках, пароксизмальные ночные приступы удушья, олигурия (уменьшенное количество выделяемой мочи в течение суток). Также наблюдаются вегетативные расстройства в виде повышенной утомляемости, слабости, потери аппетита, нарушенного сна. Со временем, при присоединении хронической сердечной недостаточности, у больного выявляются отеки нижних конечностей, гепатомегалия (увеличенная печень, а из-за этого и живот) и более интенсивная одышка, которая появляется не только при физических нагрузках, но и в покое. При физикальном обследовании обнаруживаются легочные хрипы, ослабление первого и появление третьего тона сердца.

При отсутствии адекватного лечения ИКМП возможно развитие таких осложнений, которые могут привести к смерти больного:

• тяжелые желудочковые аритмии;
• сильное нарушение насосной функции левого желудочка;
• ятрогенные осложнения, связанные с неадекватным медикаментозным либо хирургическим лечением;
• инфаркт миокарда

К характерным для ишемической кардиомиопатии признакам относятся:

• застойная сердечная недостаточность (отмечается в 100% случаев);
• стенокардия (определяется у большей части больных);
• тромбоэмболические осложнения;
• одышка, которая беспокоит даже в состоянии покоя;
• возникающие по ночам приступы удушья;
• прибавка в весе;
• отеки ног, задержка мочи;
• сильная слабость и быстрая утомляемость.

Реже могут возникать такие симптомы:

• стенокардические приступы, возникающие стабильно;
• слабовыраженные боли в области правого подреберья;
• тахикардия;
• аритмия (различные формы);
• отсутствие аппетита.

Коварство симптомов ишемической кардиомиопатии заключается в их приступообразности и нечастом проявлении. Поэтому в большинстве случаев пациенты обращаются к врачу, когда заболевание прогрессировало.

Симптоматическая картина рассматриваемой патологии будет определяться ее разновидностью, а также степенью поражения сердечной мышцы.

Аналогичные жалобы присутствуют при алкогольной кардиомиопатии. Боли в груди, однако, снять при помощи нитроглицерина не удается. Симптоматика приобретает выраженные черты по мере увеличения количества алкогольных эксцессов. Жалобы не прекращаются в течение нескольких дней — либо недели — после последнего приема алкоголя.

Рестриктивная кардиомиопатия характеризуется аналогичной симптоматикой, что и у предыдущей формы заболевания. Однако по мере прогрессирования дегенеративных явлений печень увеличивается в размерах – ее можно прощупать. Сбои в сердцебиении становятся частыми и выраженными, что нередко заканчивается обмороком.

При гипертрофической кардиомиопатии жалобы у пациентов могут отсутствовать годами. К врачу обращаются, зачастую, на последних стадиях болезни, когда развивается сердечная недостаточность. Общая картина может дополняться головокружениями и обмороками.

Аритмогенная форма заболевания сопровождается сбоями в сердцебиении, что имеют приступообразную природу. Подобные патологические состояния зачастую дают о себе знать в периоды интенсивных физических нагрузок. Рассматриваемый вид кардиомиопатии считается одним из самых опасных.

{amp}amp;nbsp{amp}amp;nbsp{amp}amp;nbsp{amp}amp;nbsp

Ишемическая кардиомиопатия является термином который используется для описания пациентов, чье сердце не может перекачивать достаточно крови в связи с ишемической болезнью сердца. Ишемическая болезнь сердца является сужением мелких кровеносных сосудов, которые снабжают кровью и кислородом сердце. Эти пациенты часто имеют сердечную недостаточность.

Ишемическая кардиомиопатия вызвана ишемической болезнью сердца — накопление твердых веществ называемых бляшками в артериях. Когда артерии, приносящие кровь и кислород к сердцу, блокируются или очень сужены, с течением времени, сердечная мышца не работает так как нужно. Все сложнее становится сердцу заполнять и качать кровь к телу.

Пациенты с этим заболеванием часто имеют симптомы стенокардии или инфаркта. Иногда пациенты не замечают никаких симптомов. Симптомы сердечной недостаточности обычно развиваются медленно, с течением времени. Обычные симптомы включают в себя:

• Кашель
• Усталость , слабость
• Нерегулярный или учащенный пульс
• Потеря аппетита
• Одышка, особенно с деятельностью
• Отеки ног и лодыжек (у взрослых)
• Опухоль в области живота (у взрослых)

Осмотр может быть нормальным, или может показать признаки того, что жидкость накапливается в организме:

• «Треск» в легких (стетоскоп)
• Увеличенная печень
• Дополнительные звуки сердца
• Опухоль ноги
• Повышенное давление в венах шеи

Там могут быть другие признаки сердечной недостаточности. Это состояние обычно диагностируют, если тест показывает, что сердце не перекачивает кровь как следует. Это называется снижение мфракции выброса. Нормальная фракция выброса составляет около 55 – 65%. У многих пациентов с этим расстройством фракция выброса меньше, чем эта.

Люди с ишемической болезнью сердца могут иметь симптомы и признаки ишемической кардиомиопатии, даже когда их фракция выброса является нормальной или почти нормальной. Это потому, что сердце не в полной мере расслабляется (нарушение наполнения). Его иногда называют “диастолической сердечной недостаточностью” или “сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса”. Тесты, используемые для измерения фракции выброса включают в себя:

• Эхокардиограмма
• МРТ сердца

Биопсия сердца необходима в редких случаях, чтобы исключить другие условия.

Для лечения ишемической кардиомиопатии, ваш врач будет лечить и управлять сердечную недостаточность:

• Обучение управления симптомами сердечной недостаточности
• Лекарства для сердца
• Кардиостимулятор для лечения медленного сердечного ритма
• Имплантация дефибрилятора, который распознает неправильные сердечные ритмы и посылает электрический импульс, чтобы остановить их

Катетеризация сердца может быть сделана, чтобы увидеть, если вам нужна коронарное шунтирование. Эти процедуры позволяют повысить приток крови к поврежденным или ослабленным сердечным мышцам. Вам может понадобиться пересадка сердца, если вы перепробовали все стандартные методы лечения и до сих пор у вас очень тяжелые симптомы. Имплантируемое, искусственное сердце качает уже стало более доступным.Однако, очень немногие пациенты могут пройти эти дополнительные процедуры.

Часто, сердечную недостаточность можно контролировать с помощью лекарств, изменения образа жизни, и лечения этого заболевания, которое ее вызвало. Сердечная недостаточность может внезапно ухудшиться из-за стенокардии, инфаркта миокарда, инфекций и других заболеваний, от продуктов, с высоким содержанием соли. Сердечная недостаточность, как правило, долгосрочное (хроническое) заболевание.

В клиническую картину ишемической кардиомиопатии обязательно включаются 3 типичные симптомокомплекса:

• у 100% пациентов имеются признаки застойной сердечной недостаточности;
• в 50–70% случаев характерные симптомы стенокардии;
• от 20% до половины пациентов страдают от различных тромбоэмболических осложнений.

Пациент предъявляет жалобы, характерные для любых заболеваний сердца

Обязательным добавлением являются более или менее выраженные признаки недостаточности левого желудочка:

• одышка при физической и нервной нагрузке;
• приступы удушья по ночам;
• повышенная утомляемость, слабость;
• задержка мочи, отеки на стопах и голенях;
• увеличение веса.

Болезнь протекает и развивается медленным темпом. Некоторые пациенты не ощущают каких-либо нарушений, не обращаются к врачу.

Среди других проявлений можно обратить внимание на следующее:

• приступы стабильной стенокардии;
• влажный кашель;
• тупые боли в правом подреберье;
• тахикардию и разные формы аритмии;
• потерю аппетита.

Симптомы могут возникать приступообразно и повторяться не часто. Поэтому пациенты не сразу обращаются к врачу, и необходимое лечение задерживается.

Кашель с мокротой и влажные хрипы в нижних отделах легких указывают на сердечную недостаточность

Рев­ма­ти­че­ский по­ли­арт­рит

Ха­рак­те­ри­зу­ет­ся
пре­иму­ще­ст­вен­ным
по­ра­же­ни­ем круп­ных
сус­та­вов (пле­че­вых, лок­те­вых,
ко­лен­ных, го­ле­но­стоп­ных).
На­блю­да­ет­ся мно­же­ст­вен­ность
по­ра­же­ния, сим­мет­рич­ность,
ле­ту­честь, ко­гда бо­ли в од­них
сус­та­вах ис­че­за­ют, а в
дру­гих – по­яв­ля­ют­ся. Для
рев­ма­ти­че­ско­го по­ли­арт­ри­та
ха­рак­тер­на доб­ро­ка­че­ст­вен­ность
те­че­ния, он все­гда пол­но­стью
об­ра­тим.

Вто­рой пе­ри­од
на­сту­па­ет че­рез 1–3 не­де­ли
по­сле на­ча­ла за­бо­ле­ва­ния
и ха­рак­те­ри­зу­ет­ся
раз­но­об­раз­ны­ми сим­пто­ма­ми,
по­яв­ле­ние ко­то­рых свя­за­но
с по­ра­же­ни­ем тех или иных
ор­га­нов, в пер­вую оче­редь
серд­ца. Боль­ные жа­лу­ют­ся
на серд­це­бие­ния, пе­ре­бои
в ра­бо­те серд­ца, одыш­ку,
чув­ст­во тя­же­сти или бо­ли
в серд­це. Кро­ме то­го, мо­гут
по­ра­жать­ся ко­жа, се­роз­ные
обо­лоч­ки, лег­кие, пе­чень,
поч­ки, нерв­ная сис­те­ма и др.

Диагностические признаки

Опытный врач способен заметить признаки застойных явлений сердечно-сосудистой системы уже на физикальном осмотре. Но для постановки точного диагноза назначаются специфические обследования:

• клинические анализы крови и мочи (определение сопутствующих патологий);
• биохимическая оценка состава крови (анализ показателей холестерина, триглицеридов, определенных гормонов);
• ЭКГ (выявление аритмий, гипертрофии миокарда);
• ЭхоКГ (визуализация нарушений сократительных функций сердца);
• рентгенография (определение увеличения тени сердца);
• коронарная ангиография (оценка изменения венечных сосудов, выявление атеросклеротических бляшек, увеличение мелких ветвей коронаров);
• сцинтиграфия миокарда (в поврежденных очагах миокарда скапливается радиоактивный таллий).

Иногда дополнительно назначают проведение МРТ или биопсии. Дифференцируют заболевание с другими видами кардиомиопатий, в том числе с идиопатической и алкогольной.

Врачебный осмотр позволяет выявить:

• отеки на стопах и голенях;
• увеличение печени;
• разнокалиберные хрипы в легких при аускультации;
• ускоренный и нарушенный ритм сердца;
• расширение левой границы в подмышечную область;
• систолический шум на верхушке, образованный относительной недостаточностью митрального клапана при растянутом левом желудочке.

На ЭКГ определяется перегрузка левого желудочка, у 80% больных правильный синусовый ритм. Аритмии разного вида:

• желудочковые экстрасистолы — редко;
• мерцательная аритмия имеется у 15–20% пациентов;
• нарушение атриовентрикулярной проводимости — около 5%;
• блокады ножек пучка Гиса — до 15%;
• электролитные изменения в миокарде.

Рентгенологически подтверждается расширение левого желудочка

На обзорной рентгенограмме грудной клетки для больных характерны признаки атеросклероза аорты:

• уплотнение стенки;
• расширение в диаметре;
• кальциноз устья;
• удлинение и разворот восходящей части и дуги.

Ранним признаком сердечной недостаточности является уменьшение фракции выброса левого желудочка. Измерить этот показатель позволяет магниторезонансная томография, ультразвуковое и допплеровское исследование сердца. В норме значение выброса приближается к 55%. У больных он значительно снижен.

Нельзя исключить форму кардиомиопатии с нормальным уровнем выброса, она так и называется — сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса.

Коронарография с контрастированием венечных сосудов часто выявляет множественные тромботические изменения в ветках артерий. Реже эти изменения не соответствуют тяжести состояния и жалобам пациента. Подобные расхождения подтверждают участие воспаления сосудов в возникновении кардиомиопатии.

Особенности выбора метода обследования

Ишемическая кардиомиопатия в тяжёлых случаях требует хирургического вмешательства. К таким методам относятся:

• имплантация кардиостимулятора, которая проводится с целью нормализации сердечного ритма;
• ангиопластика, предназначена для расширения пораженных сосудов;
• стенты – специальные трубки, которые позволяют удерживать артерии открытыми;
• атэректомия – этот метод хирургического вмешательства позволяет удалить налет с венозных стенок;
• для создания чистоты артерий после ангиопластики применяют лучевую терапию.

В некоторых случаях используется коронарное шунтирование. Этот метод проводится с целью улучшения притока крови к сердечной мышце. Для этого ранее удалённую вену, размещают возле пораженной артерии. Это необходимо для того чтобы движение крови происходило по новому сосуду, в обход от пораженного.

Если речь идёт о слишком большом поражении, то единственным методом, позволяющим спасти жизнь больного, является пересадка сердца.

Биопсия миокарда проводится в редких случаях дифференциальной диагностики с опухолью. Через катетер вводится специальное устройство, забирающее ткань для анализа.

Можете также почитать: Жировая дистрофия миокарда

• при отборе пациентов на операцию по трансплантации сердца и проведению реваскуляризации (восстановление кровоснабжения);
• при доказанной ишемической болезни, отсутствии большого рубца со снижением фракции выброса до 35% и ниже.

Кардиохирурги считают опасным применение методики у больных со стабильной формой стенокардии четвертого функционального класса и нестабильной формой.

МРТ пациентам, имеющим подшитые дефибрилляторы, кардиостимуляторы, выполняется в режиме исследования сосудов. При этом исключается риск неблагоприятных ситуаций.

Рент­ге­но­ло­ги­че­ское ис­сле­до­ва­ние

Мио­кар­ди­т

При мио­кар­ди­те
мож­но вы­явить уве­ли­че­ние
раз­ме­ров серд­ца и сни­же­ние
его со­кра­ти­тель­ной
спо­соб­но­сти.

Экс­су­да­тив­ный
пе­ри­кар­ди­т

При экс­су­да­тив­ном
пе­ри­кар­ди­те серд­це
зна­чи­тель­но уве­ли­че­но
во всех на­прав­ле­ни­ях,
при­ни­ма­ет ха­рак­тер­ную
тра­пе­цие­вид­ную фор­му со
сгла­жен­ны­ми бо­ко­вы­ми
кон­ту­ра­ми; пуль­са­ция
умень­ша­ет­ся. Рент­ге­но­ло­ги­че­ские
из­ме­не­ния бы­ва­ют за­мет­ны,
ес­ли ко­ли­че­ст­во экс­су­да­та
дос­ти­га­ет 200–300 мл.

Слип­чи­вый
пе­ри­кар­ди­т

При слип­чи­вом
пе­ри­кар­ди­те от­ме­ча­ет­ся
умень­ше­ние сер­деч­ной
пуль­са­ции; раз­ме­ры серд­ца
нор­маль­ные.

Мио­кар­ди­т

При мио­кар­ди­те
вы­яв­ля­ет­ся уве­ли­че­ние
по­лос­тей серд­ца, ча­ще все­го
ле­во­го же­лу­доч­ка, сни­же­ние
об­щей со­кра­ти­мо­сти
мио­кар­да, сни­же­ние
по­ка­за­те­лей на­сос­ной
функ­ции серд­ца.

Эн­до­кар­ди­т

При эн­до­кар­ди­те
вы­яв­ля­ют­ся при­зна­ки
на­ли­чия ве­ге­та­ций на
створ­ках кла­па­нов (мно­же­ст­во
не­рав­но­мер­ных «лох­ма­тых»
эхо­сиг­на­лов). Ча­ще все­го
по­ра­жа­ют­ся мит­раль­ный
и аор­таль­ный кла­па­ны.

При фор­ми­ро­ва­нии
по­ро­ка

При фор­ми­ро­ва­нии
по­ро­ка на­блю­да­ет­ся
утол­ще­ние ство­рок кла­па­на,
ог­ра­ни­че­ние их дви­же­ний.
При экс­су­да­тив­ном пе­ри­кар­ди­те
вы­яв­ля­ет­ся сво­бод­ное
от эхо­сиг­на­лов про­стран­ст­во,
ко­то­рое ха­рак­те­ри­зу­ет­ся
«рас­слое­ни­ем» эпи­кар­да
зад­ней стен­ки ле­во­го
же­лу­доч­ка и пе­ри­кар­да,
«от­слое­ни­ем» пе­ред­ней
стен­ки пра­во­го же­лу­доч­ка
от груд­ной клет­ки, что
сви­де­тель­ст­ву­ет о на­ли­чии
жид­ко­сти в по­лос­ти пе­ри­кар­да.
На­блю­да­ет­ся так­же
умень­ше­ние ам­пли­ту­ды
дви­же­ния пе­ри­кар­да.

Слип­чи­вый
пе­ри­кар­ди­т

При слип­чи­вом
пе­ри­кар­ди­те от­ме­ча­ют­ся
нор­маль­ные раз­ме­ры серд­ца,
ги­по­ки­нез сер­деч­но­го
кон­ту­ра, утол­ще­ние пе­ри­кар­да.

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия

Ишемическая кардиомиопатия — заболевание миокарда, характеризующееся увеличением размеров полостей сердца и клинической симптоматикой ХСН, обусловлено атеросклеротическим поражением коронарных артерий. В иностранной медицинской литературе под ишемической дилатационной кардиомиопатией понимают заболевание миокарда, характеризующееся увеличением всех камер сердца до степени кардиомегалии, с неравномерным утолщением его стенок и явлениями диффузного или очагового фиброза, развивающиеся на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий.

В МКБ-10 ишемическая кардиомиопатия представлена в классе IX «Болезни системы кровообращения» в рубрике I 25.5 как форма хронической ишемической болезни сердца. В классификации кардиомиопатии (ВОЗ/МОФК, 1995) ишемическая кардиомиопатия отнесена в группу специфических кардиомиопатий. Ишемическая дилатационная кардиомиопатия — это поражение миокарда, обусловленное диффузным, значительно выраженным атеросклерозом коронарных артерий, проявляющееся кардиомегалией и симптомами застойной сердечной недостаточности.

Больные ишемической дилатационной кардиомиопатией составляют около 5-8% от общего количества пациентов, страдающих клинически выраженными формами ИБС. Среди всех случаев кардиомиопатий на долю ишемической приходится около 11-13%. Ишемическая кардиомиопатия встречается преимущественно в возрасте 45-55 лет, среди всех больных мужчины составляют 90%.

Причиной развития заболевания является множественное атеросклеротическое поражение эпикардиальных или интрамуральных ветвей коронарных артерий. Ишемическая кардиомиопатия характеризуется кардиомегалией (за счет дилатации камер сердца и левого желудочка в первую очередь) и застойной СН.

Патогенез заболевания включает несколько важных механизмов: гипоксия сердечной мышцы вследствие снижения коронарнго кровотока в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях и со снижением объема кровотока на единицу массы миокарда в результате его гипертрофии и уменьшения коронарной перфузии в субэндокардиальных слоях;

гибернация миокарда — локальное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, вызванное его длительной гипоперфузией; ишемическая контрактура миофибрилл миокарда, которая развивается вследствие недостаточного кровоснабжения, способствует нарушению сократительной функции миокарда и развитию СН;

ишемизированные участки миокарда во время систолы растягиваются с развитием в последующем дилатации полостей сердца; ремоделирование желудочков (дилатация, гипертрофия миокарда, развитие фиброза); развивается гипертрофия кардиомиоцитов, активируются фибробласты и процессы фиброгенеза в миокарде; диффузный фиброз миокарда участвуюет в развитии СН; апоптоз миокарда активируется вследствие ишемии и способствует наступлению сердечной недостаточности и развитию дилатации полостей.

В развитии заболевания участвуют факторы, играющие важную роль в патогенезе ХСН: дисбаланс в продукции эндотелием вазоконстрикторов и вазодилататоров с недостаточным синтезом последних, активация нейрогормональных факторов, гиперпродукция цитокинов, фактора некроза опухоли.

Чаще развивается у мужчин в возрасте старше 45-55 лет. Обычно речь идет о пациентах, которые уже перенесли ранее инфаркт миокарда или страдают стенокардией. Однако в ряде случаев ишемическая кардиомиопатия развивается у больных, которые не перенесли инфаркта миокарда и не страдают стенокардией. Возможно, у таких пациентов имеет место безболевая ишемия миокарда, не диагностированная ранее.

Клиническая симптоматика ХСН не имеет каких-либо специфических особенностей и в основном идентична проявлениям СН у больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность быстрее прогрессирует при ишемической кардиомиопатии по сравнению с дилатационной кардиомиопатией. Обычно речь идет о систолической форме СН, но возможно развитие диастолической СН или сочетания обеих форм.

Кардиомегалия при физикальном исследовании характеризуется расширением всех границ сердца и преимущественно левой. При аускультации обращают на себя внимание тахикардия, часто различные аритмии, глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа. Аритмия обнаруживается при ишемической кардиомиопатии значительно реже (17%), чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

В обязательном порядке проводится дифференциальная диагностика с дилатационной кардиомиопатией.

Общие признаки:

• увеличение сердца;
• выявление участков нарушенной сократимости миокарда;
• наличие рубцовых изменений в мышце сердца;
• нарастающая недостаточность.

Для ишемической формы кардиопатии более характерны:

• перенесенный в прошлом инфаркт миокарда;
• наличие типичных для стенокардии симптомов;
• изменения на ЭКГ, коронарографии, подтверждающие стеноз венечных артерий, кардиосклероз диффузного типа.

Менее частым проявлением при ишемической форме считаются тромбозы и эмболии как осложнения болезни: выявлены у 40% пациентов, а при дилатационном варианте — у 60%.

Вспомогательные признаки у 35% больных заключаются в анамнестических данных. «Ишемический» тип кардиомиопатии подтверждается наличием факторов риска.

Ишемическая и дилатационная кардиомиопатии имеют схожие симптомы, но различный подход к лечению. Поэтому первым делом проводится дифференциальная диагностика между этими двумя патологиями.

Их общая клиническая картина проявляется в следующем:

• наличие участков, где нарушена сократимость сердца;
• рубцовые изменения мышцы сердца;
• увеличение размеров сердца;
• развивающаяся недостаточность.

Если речь идёт об ишемической форме патологии, то для неё более характерны следующие признаки:

• диффузный кардиосклероз и стеноз венечных артерий, которые выявляются при проведении коронарографии и ЭКГ;
• типичные проявления стенокардии;
• ранее перенесенный инфаркт миокарда.

При дилатационной форме кардиомиопатии, эмболии и тромбозы проявляются у 60% больных, тогда как при ишемической патологии эти осложнения настигают 40%.

Лечение ишемической Кардиомиопатии

Для того, чтобы определить достоверный диагноз, назначить качественное лечение и исключить причину смерти от сердечной патологии смерти, врачу необходимо провести комплекс исследований пациента. Он включает в себя как лабораторные методы обследования (биохимический анализ крови), так и инструментальные (электрокардиография, эхокардиография, рентгенологическое исследование).

В результатах биохимического анализа крови наблюдаются специфичные изменения для атеросклероза: повышение концентрации общего холестерина, липопротеидов низкой плотности и триглицеридов. На электрокардиограмме могут обнаруживаться признаки рубцевания после инфаркта миокарда и наличия ишемии. Характерными также являются признаки гипертрофии левого желудочка, то есть отклонение электрической оси сердца влево. Иногда выявляются различные аритмии. С помощью Холтеровского исследования часто выявляется скрытая, безболевая ишемия миокарда.

С помощью эхокардиографии обнаруживается расширение камер сердца, уменьшение значения фракции выброса и малая подвижность стенок левого желудочка. На рентгенограмме видно смещение границ сердца в основном влево, за счет гипертрофии левого желудочка. Довольно редко пациентам назначается также коронароангиография, радиоизотопная сцинтиография и позитронно-эмиссионную томографию.

Медикаментозная терапия включает в себя бета-блокаторы (Метапролол, Бисопролол), при наличии застойных явлений по малому или большому кругу кровообращения – сердечные гликозиды и диуретики (Фуросемид). Если в анамнезе есть тромбоэмболический синдром либо есть угроза тромбообразования, назначаются антикоагулянты (Ацетилсалициловая кислота).

В виде хирургического вмешательства могут быть назначены аортокоронарное шунтирование, транслюминальная коронарная ангиопластика, а в тяжелых случаях – пересадка сердца. Также возможна установка кардиовертер-стимулятора при значительных нарушениях ритма сердца.

Лечение ишемической кардиомиопатии начинается с устранения главной причины её развития – ишемической болезни сердца.

Медикаментозное лечение заключается в приёме препаратов, которые улучшают сердечную работу, не допускают осложнений, уменьшают проявление симптомов. В зависимости от ситуации и состояния больного, врач назначает следующие группы лекарственных средств:

• блокаторы кальциевых каналов, снижающие артериальное давление и расширяющие коронарные артерии;
• ингибиторы альдостерона, предназначены для уменьшения жидкости в организме. Препараты устраняют такие симптомы, как отечность и одышка, а также снижают артериальное давление;
• бета-блокаторы предназначены для стабилизации АД и снижения частоты сокращений сердца;
• мочегонные препараты применяются для вывода лишней жидкости, что, в свою очередь, уменьшает количество циркулирующей крови. Таким образом, нагрузка на сердце уменьшается и артериальное давление приходит в норму;
• уменьшающие свёртываемость крови препараты;
• лекарственные средства, которые контролируют ритм сердца.

Современная кардиология добилась возможности остановить разрушения миокардиальных клеток на ранних этапах болезни. В комплекс лечения включены:

• режим с ограничением физических нагрузок, стрессов, достаточным отдыхом;
• питание по требованиям антисклеротической диеты;
• использование лекарственных препаратов из группы β-адреноблокаторов (Карведилол);
• применение мочегонных средств типа Фуросемида и Спиронолактона;
• сердечные гликозиды при тахикардии;
• при подозрении или наличии в анамнезе тромбообразования — непрямые антикоагулянты.

Хирургические способыДля восстановления васкуляризации миокарда необходимым условием является сохранение достаточного количества жизнеспособных клеток. Проводится операция аортокоронарного шунтирования с последующим продолжением консервативного лечения стенокардии и сердечной недостаточности.

Стентирование

Лечение после установления диагноза ишемической кардиомиопатии должно быть назначено незамедлительно. Основной целью лечения является замедление прогрессирования заболевания, а в идеале — недопущение прогрессирования, облегчение самочувствия пациента, а также повышение качества их жизни. Лечение длительное, может быть как медикаментозным, так и хирургическим.

Хирургическое лечение назначается при отсутствии эффекта от медикаментозного, либо при быстром прогрессировании болезни и стремительном нарастании сердечной недостаточности. Показания, а также противопоказания к хирургическому методы лечения определяет кардиохирург. Могут проводиться следующие оперативные вмешательства на сердце: стентирование, пластика, шунтирование, имплантация кардиостимулятора.

Применяется, в последнее время все более широко, такой радикальный метод как трансплантация сердца. Что касается медикаментозного лечения, то оно направлено на устранение ишемии (нитраты, антиагреганты), снятие отеков (диуретики), устранение нарушений ритма (антиаритмики), улучшение питания миокарда (метаболические препараты, витамины).Лечение должно назначаться только специалистом. Любые попытки самолечения могут лишь ухудшить самочувствие и привести к отрицательным последствиям.

Осложнения

Патологические изменения при ишемической кардиомиопатии могут привести к таким последствиям:

• тяжелой сердечной недостаточности по лево- и правожелудочковому типу;
• усилению процессов ишемии;
• острому инфаркту миокарда;
• аритмиям;
• летальному исходу.

Схема зависимости исходов лечения от степени жизнеспособности миоцитов

При всех видах кардиомиопатий прогрессирует сердечная недостаточность, возможно развитие артериальных и легочных тромбоэмболий, нарушений проводимости сердца, тяжелых аритмий (мерцательной аритмии, желудочковой экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии), синдрома внезапной сердечной смерти.

Прогноз

Опасность рассматриваемого недуга заключается в том, что на тех моментах, когда излечение возможно, болезнь практически никак себя не проявляет. Редко возникающие симптомы больные игнорируют, связывая их с усталостью на работе либо с определенной стрессовой ситуацией.

Дилатационная кардиомиопатия считается одной из самых редких, но в то же время — самых тяжелых форм данной патологии. Согласно статистическим данным, только в 30% случаев после установления точного диагноза наблюдается 5-летняя выживаемость.

Виды и степени блокады сердца – причины и симптомы кардиоблокады

Как бы то ни было, диагностирование указанного недуга не является поводом для паники и уныния. В первую очередь, больным следует прилежно придерживаться рекомендаций, данных кардиологом, и своевременно проходить необходимый курс лечения.

Ишемическая форма кардиомиопатии отличается худшим прогнозом для жизни пациента по сравнению с другими. Причины этого:

• тяжелые, опасные для жизни аритмии;
• возможные смертельные осложнения;
• длительные и сложные оперативные вмешательства;
• применение в терапии разных сильнодействующих медикаментов.

Показатель летальных случаев при консервативном лечении пациентов с установленной жизнеспособностью миокарда составляет 16%, а с использованием оперативных методов — 3,2%. При нежизнеспособном миокарде эти цифры приближаются к одинаковым: от 6,2 до 7,7%.

Пациенты с симптомами ишемии миокарда обязательно проходят обследование для ранней диагностики кардиомиопатии. Правильная и своевременная терапия позволяет сохранить и продлить жизнь больному.

Дан­ные фкг

Мио­кар­ди­т

При мио­кар­ди­те
на ЭКГ час­то от­ме­ча­ет­ся
на­ру­ше­ние ат­рио­вен­три­ку­ляр­ной
про­во­ди­мо­сти, что про­яв­ля­ет­ся
уд­ли­не­ни­ем ин­тер­ва­ла
PQ. Ино­гда вы­яв­ля­ют­ся
экс­т­ра­сис­то­лия и дру­гие
на­ру­ше­ния рит­ма, сни­же­ние
воль­та­жа. Из­ме­ня­ет­ся
зу­бец Т, сег­мент ST сме­ща­ет­ся
ни­же изо­ли­нии, что свя­за­но
с на­ру­ше­ни­ем тро­фи­ки
сер­деч­ной мыш­цы из-за ее
вос­па­ле­ния.

Су­хой
пе­ри­кар­ди­т

При су­хом
пе­ри­кар­ди­те про­ис­хо­дит
кон­кор­дант­ный (од­но­на­прав­лен­ный)
подъ­ем сег­мен­та ST в стан­дарт­ных
и груд­ных от­ве­де­ни­ях с
пе­ре­хо­дом в вы­со­кий
по­ло­жи­тель­ный зу­бец Т.
При­мер­но че­рез 2 су­ток сег­мент
ST cнижается до изо­ли­нии, по­сте­пен­но
по­ло­жи­тель­ный зу­бец Т
уп­ло­ща­ет­ся, ста­но­вит­ся
двух­фаз­ным или от­ри­ца­тель­ным.

Экс­су­да­тив­ный
пе­ри­кар­ди­т

При экс­су­да­тив­ном
пе­ри­кар­ди­те ЭКГ в це­лом
та­кая же, как и при су­хом
пе­ри­кар­ди­те. Ха­рак­тер­но
за­мет­ное сни­же­ние воль­та­жа
ком­плек­са QRS.

ФКГ от­ра­жа­ет
свой­ст­вен­ные рев­мо­кар­ди­ту
из­ме­не­ния то­нов, по­яв­ле­ние
шу­мов.

Из­ме­не­ния ге­мо­ди­на­ми­ки при мит­раль­ном сте­но­зе

• за­труд­не­ние
  то­ка кро­ви при про­хо­ж­де­нии
  че­рез су­жен­ное (сте­но­зи­ро­ван­ное)
  мит­раль­ное от­вер­стие из
  ле­во­го пред­сер­дия в ле­вый
  же­лу­до­чек во вре­мя диа­сто­лы;

• умень­ше­ние
  диа­сто­ли­че­ско­го
  на­пол­не­ния и удар­но­го
  объ­е­ма ле­во­го же­лу­доч­ка;

• уве­ли­че­ние
  диа­сто­ли­че­ско­го
  на­пол­не­ния ле­во­го
  пред­сер­дия;

• ги­пер­тро­фия
  и ди­ла­та­ция ле­во­го
  пред­сер­дия, со­про­во­ж­даю­щая­ся
  сни­же­ни­ем его со­кра­ти­тель­ной
  спо­соб­но­сти;

• за­мед­ле­ние
  то­ка кро­ви и по­вы­ше­ние
  дав­ле­ния в ле­гоч­ных ве­нах
  (по­стка­пил­ляр­ная, ве­ноз­ная
  ги­пер­тен­зия) и ле­гоч­ных
  ка­пил­ля­рах;

• реф­лек­тор­ный
  спазм ар­те­риол ма­ло­го кру­га
  кро­во­об­ра­ще­ния (реф­лекс
  Ки­тае­ва – «за­щит­ный
  со­су­до­су­жи­ваю­щий
  реф­лекс лег­ких», пре­до­хра­няю­щий
  ка­пил­ля­ры от чрез­мер­но­го
  по­вы­ше­ния в них дав­ле­ния)
  с фор­ми­ро­ва­ни­ем
  пре­ка­пил­ляр­ной ле­гоч­ной
  ар­те­ри­аль­ной ги­пер­тен­зии;

• сис­то­ли­че­ская
  пе­ре­груз­ка пра­во­го
  же­лу­доч­ка, умень­ше­ние
  удар­но­го объ­е­ма пра­во­го
  же­лу­доч­ка;

• уве­ли­че­ние
  диа­сто­ли­че­ско­го
  на­пол­не­ния пра­во­го
  же­лу­доч­ка и пра­во­го
  пред­сер­дия;

• ги­пер­тро­фия
  и ди­ла­та­ция пра­во­го
  же­лу­доч­ка и пра­во­го
  пред­сер­дия;

• за­мед­ле­ние
  то­ка кро­ви и по­вы­ше­ние
  дав­ле­ния в ве­ноз­ной сис­те­ме
  боль­шо­го кру­га кро­во­об­ра­ще­ния.

Су­ще­ст­вен­ное
на­ру­ше­ние ге­мо­ди­на­ми­ки
на­блю­да­ет­ся при зна­чи­тель­ном
су­же­нии мит­раль­но­го
от­вер­стия, ко­гда его пло­щадь
умень­ша­ет­ся до 1,5 см2и
ме­нее (в нор­ме его по­пе­реч­ное
се­че­ние со­став­ля­ет 4–6
см2).

От­ме­ча­ют­ся
одыш­ка, при­сту­пы уду­шья
(ча­ще по но­чам), ка­шель,
кро­во­хар­ка­нье, серд­це­бие­ние,
бо­ли в об­лас­ти серд­ца,
сла­бость, утом­ляе­мость, ред­ко
дис­фа­гия, дис­фо­ния, чув­ст­во
тя­же­сти в пра­вом под­ре­бе­рье,
оте­ки ниж­них ко­неч­но­стей,
ас­цит. Жа­ло­бы боль­но­го в
зна­чи­тель­ной сте­пе­ни
за­ви­сят от ста­дии те­че­ния
мит­раль­но­го сте­но­за.

В пер­вый пе­ри­од
(пе­ри­од ком­пен­са­ции
кла­пан­но­го де­фек­та ле­вым
пред­сер­ди­ем) боль­ные жа­лоб
не предъ­яв­ля­ют.

Вто­рой пе­ри­од
ха­рак­те­ри­зу­ет­ся
де­ком­пен­са­ци­ей ле­во­го
пред­сер­дия и раз­ви­ти­ем
ле­гоч­ной ги­пер­тен­зии.
За­стой в ма­лом кру­ге
кро­во­об­ра­ще­ния
со­про­во­ж­да­ет­ся
по­яв­ле­ни­ем у боль­ных
одыш­ки, серд­це­бие­ния,
пер­во­на­чаль­но толь­ко при
фи­зи­че­ской на­груз­ке, а в
даль­ней­шем и в по­кое.

При рез­ком
по­вы­ше­нии дав­ле­ния в
ле­гоч­ных ка­пил­ля­рах
воз­мож­но по­яв­ле­ние
при­сту­пов уду­шья (сер­деч­ная
ас­т­ма), ча­ще воз­ни­каю­щих
по но­чам, что свя­за­но с
пе­ре­рас­пре­де­ле­ни­ем
кро­ви и уси­лен­ным ее при­то­ком
к лег­ким при при­ня­тии боль­ным
го­ри­зон­таль­но­го по­ло­же­ния.

С ги­пер­тен­зи­ей в ма­лом
кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния
свя­за­но так­же по­яв­ле­ние
каш­ля и кро­во­хар­ка­нья.
При вы­со­кой ле­гоч­ной
ги­пер­тен­зии боль­ные час­то
предъ­яв­ля­ют жа­ло­бы на
по­вы­шен­ную утом­ляе­мость,
бы­ст­ро воз­ни­каю­щую
сла­бость да­же при ма­лой
фи­зи­че­ской на­груз­ке, что
свя­за­но со сни­жен­ным ми­нут­ным
объ­е­мом кро­ви.

При фи­зи­че­ской
на­груз­ке аде­к­ват­но­го
уве­ли­че­ния ми­нут­но­го
объ­е­ма не на­сту­па­ет, так
как рез­кое су­же­ние ле­гоч­ных
ар­те­риол пре­пят­ст­ву­ет
при­то­ку кро­ви в ле­вое серд­це.
Бо­ли в об­лас­ти серд­ца при
мит­раль­ном сте­но­зе
встре­ча­ют­ся ред­ко. Они, как
пра­ви­ло, но­сят ко­лю­щий,
ною­щий ха­рак­тер, не име­ют
чет­кой свя­зи с фи­зи­че­ской
на­груз­кой.

Их при­чи­ной мо­жет
быть рас­тя­же­ние ле­во­го
пред­сер­дия, ле­гоч­ной ар­те­рии.
Лишь ино­гда от­ме­ча­ют­ся
ти­пич­ные сте­но­кар­ди­ти­че­ские
бо­ли, ко­то­рые обу­слов­ле­ны
сдав­ле­ни­ем ле­вой ко­ро­нар­ной
ар­те­рии уве­ли­чен­ным ле­вым
пред­сер­ди­ем. Зна­чи­тель­ное
уве­ли­че­ние в раз­ме­рах
ле­во­го пред­сер­дия мо­жет
при­во­дить к сдав­ле­нию
пи­ще­во­да, ко­то­рое
со­про­во­ж­да­ет­ся
дис­фа­ги­ей, или к сдав­ле­нию
воз­врат­но­го нер­ва с раз­ви­ти­ем
па­ра­ли­ча го­ло­со­вых
свя­зок и дис­фо­нии (оси­п­ло­сти
го­ло­са). Дис­фо­ния и дис­фа­гия
яв­ля­ют­ся ред­ки­ми жа­ло­ба­ми
при мит­раль­ном сте­но­зе.

В треть­ем
пе­рио­де раз­ви­ва­ет­ся
пра­во­же­лу­доч­ко­вая
не­дос­та­точ­ность с за­стой­ны­ми
яв­ле­ния­ми в боль­шом кру­ге
кро­во­об­ра­ще­ния, в свя­зи
с чем по­яв­ля­ют­ся жа­ло­бы
на тя­жесть и ту­пые бо­ли в пра­вом
под­ре­бе­рье, оте­ки ниж­них
ко­неч­но­стей, а в даль­ней­шем
– на ас­цит. Ос­лаб­ле­ние
со­кра­ти­тель­ной функ­ции
пра­во­го же­лу­доч­ка мо­жет
не­сколь­ко сни­зить дав­ле­ние
в ле­гоч­ной ар­те­рии. При этом
боль­ной мень­ше жа­лу­ет­ся
на одыш­ку, ка­шель, кро­во­хар­ка­нье.

1. Мер­ца­тель­ная
   арит­мия.

2. Тром­бы ле­во­го
   пред­сер­дия, в том чис­ле
   ша­ро­вид­ные.

3. Тром­бо­эм­бо­лии
   в сис­те­ме со­су­дов боль­шо­го
   кру­га кро­во­об­ра­ще­ния
   (моз­го­вые со­су­ды, поч­ки,
   се­ле­зен­ка и др.).

4. Тром­бо­эм­бо­лии
   в сис­те­ме со­су­дов ма­ло­го
   кру­га кро­во­об­ра­ще­ния,
   ин­фаркт лег­ко­го, ин­фарк­т­ная
   пнев­мо­ния. При­чи­на­ми
   тром­бо­эм­бо­лий в сис­те­ме
   ле­гоч­ной ар­те­рии яв­ля­ют­ся
   фле­бот­ром­бо­зы вен ниж­них
   ко­неч­но­стей, раз­ви­ваю­щие­ся
   в свя­зи с за­стой­ны­ми
   яв­ле­ния­ми в боль­шом кру­ге
   кро­во­об­ра­ще­ния и ма­лой
   фи­зи­че­ской ак­тив­но­стью
   боль­ных, а так­же тром­бы в пра­вом
   пред­сер­дии. Кро­ме то­го, в
   со­су­дах ма­ло­го кру­га
   мо­жет на­блю­дать­ся ме­ст­ное
   тром­бо­об­ра­зо­ва­ние,
   че­му спо­соб­ст­ву­ют
   за­стой­ные яв­ле­ния в со­су­дах
   лег­ких и сни­же­ние ско­ро­сти
   кро­во­то­ка.

5. Ле­во­же­лу­доч­ко­вая
   сер­деч­ная не­дос­та­точ­ность
   (сер­деч­ная ас­т­ма, отек
   лег­ких).

6. Пра­во­же­лу­доч­ко­вая
   сер­деч­ная не­дос­та­точ­ность.

7. Па­ра­лич
   ле­вой го­ло­со­вой связ­ки
   (сим­птом Орт­не­ра) из-за сдав­ле­ния
   ле­во­го воз­врат­но­го нер­ва
   уве­ли­чен­ным ле­вым
   пред­сер­ди­ем.

• Об­рат­ный
  ток кро­ви (ре­гур­ги­та­ция)
  из ле­во­го же­лу­доч­ка в
  по­лость ле­во­го пред­сер­дия
  во вре­мя сис­то­лы ле­во­го
  же­лу­доч­ка. О тя­же­лой
  сте­пе­ни мит­раль­ной
  не­дос­та­точ­но­сти го­во­рят
  при пе­ре­хо­де в пред­сер­дие
  во вре­мя сис­то­лы 10–30 мл кро­ви
  и бо­лее. Ре­гур­ги­та­ция в
  пред­сер­дие ме­нее 5 мл кро­ви
  не име­ет зна­че­ния.

• Уве­ли­че­ние
  диа­сто­ли­че­ско­го
  на­пол­не­ния ле­во­го
  пред­сер­дия, при­во­дя­щее
  к его ди­ла­та­ции, а за­тем и
  ги­пер­тро­фии.

• Уве­ли­че­ние
  диа­сто­ли­че­ско­го
  на­пол­не­ния ле­во­го
  же­лу­доч­ка, ве­ду­щее к его
  ди­ла­та­ции и ги­пер­тро­фии.
  Ди­ла­та­ция ле­во­го
  же­лу­доч­ка не­сколь­ко
  пре­об­ла­да­ет над ги­пер­тро­фи­ей
  его стен­ки. Уси­лен­ная ра­бо­та
  ле­во­го же­лу­доч­ка дли­тель­но
  ком­пен­си­ру­ет не­дос­та­точ­ность
  мит­раль­но­го кла­па­на.

• По­вы­ше­ние
  диа­сто­ли­че­ско­го дав­ле­ния
  в ле­вом же­лу­доч­ке (при
  сни­же­нии его со­кра­ти­тель­ной
  спо­соб­но­сти) и в ле­вом
  пред­сер­дии.

• По­вы­ше­ние
  дав­ле­ния в ле­гоч­ных ве­нах,
  за­мед­ле­ние то­ка кро­ви и
  воз­ник­но­ве­ние пас­сив­ной
  (ве­ноз­ной) ле­гоч­ной
  ги­пер­тен­зии.

• На позд­них
  ста­ди­ях про­ис­хо­дит
  реф­лек­тор­ное су­же­ние
  ле­гоч­ных ар­те­риол (реф­лекс
  Ки­тае­ва) и по­вы­ше­ние
  дав­ле­ния в ле­гоч­ной ар­те­рии
  (ак­тив­ная ар­те­ри­аль­ная
  ле­гоч­ная ги­пер­тен­зия).
  Од­на­ко при мит­раль­ной
  не­дос­та­точ­но­сти не
  на­блю­да­ет­ся зна­чи­тель­но­го
  по­вы­ше­ния дав­ле­ния в
  ле­гоч­ной ар­те­рии, ги­пер­функ­ция
  и ги­пер­тро­фия пра­во­го
  же­лу­доч­ка не дос­ти­га­ют
  вы­со­ких сте­пе­ней раз­ви­тия.

• Умень­ше­ние
  удар­но­го объ­е­ма ле­во­го
  же­лу­доч­ка.

Аор­таль­ный
сте­ноз – это по­рок серд­ца,
при ко­то­ром про­ис­хо­дит
су­же­ние аор­таль­но­го
от­вер­стия, что соз­да­ет
пре­пят­ст­вие для из­гна­ния
кро­ви в аор­ту при со­кра­ще­нии
ле­во­го же­лу­доч­ка. Наи­бо­лее
час­той при­чи­ной аор­таль­но­го
сте­но­за яв­ля­ет­ся
рев­ма­ти­че­ский эн­до­кар­дит.

Ре­же к его раз­ви­тию при­во­дят
за­тяж­ной сеп­ти­че­ский
эн­до­кар­дит, ате­ро­скле­роз,
идио­па­ти­че­ский каль­ци­ноз
(де­ге­не­ра­тив­ная
каль­ци­фи­ка­ция ство­рок
аор­таль­но­го кла­па­на
не­из­вест­ной этио­ло­гии),
вро­ж­ден­ное су­же­ние устья
аор­ты. При аор­таль­ном сте­но­зе
про­ис­хо­дит сра­ще­ние
ство­рок кла­па­на, их утол­ще­ние,
руб­цо­вое су­же­ние аор­таль­но­го
от­вер­стия.

Су­ще­ст­вен­ное
на­ру­ше­ние ге­мо­ди­на­ми­ки
на­блю­да­ет­ся при вы­ра­жен­ном
су­же­нии аор­таль­но­го
от­вер­стия, ко­гда его по­пе­реч­ное
се­че­ние умень­ша­ет­ся до
1,0–0,5 см2(в нор­ме – 3 см2).
При аор­таль­ном сте­но­зе
на­блю­да­ют­ся:

• за­труд­не­ние
  то­ка кро­ви из ле­во­го
  же­лу­доч­ка в аор­ту;

• сис­то­ли­че­ская
  пе­ре­груз­ка ле­во­го
  же­лу­доч­ка, воз­рас­та­ние
  сис­то­ли­че­ско­го дав­ле­ния
  и гра­ди­ен­та дав­ле­ния
  ме­ж­ду ле­вым же­лу­доч­ком
  и аор­той, ко­то­рый мо­жет
  со­став­лять 50–100 мм рт.ст. и бо­лее
  (в нор­ме он со­став­ля­ет все­го
  не­сколь­ко мил­ли­мет­ров
  рт.ст.);

• уве­ли­че­ние
  диа­сто­ли­че­ско­го
  на­пол­не­ния ле­во­го
  же­лу­доч­ка и по­вы­ше­ние
  в нем дав­ле­ния с по­сле­дую­щей
  зна­чи­тель­ной изо­ли­ро­ван­ной
  ги­пер­тро­фи­ей, ко­то­рая
  яв­ля­ет­ся ос­нов­ным
  ком­пен­са­тор­ным ме­ха­низ­мом
  при сте­но­зе аор­таль­но­го
  кла­па­на;

• умень­ше­ние
  удар­но­го объ­е­ма ле­во­го
  же­лу­доч­ка;

• на позд­них
  ста­ди­ях бо­лез­ни – за­мед­ле­ние
  то­ка кро­ви и по­вы­ше­ние
  дав­ле­ния в ма­лом кру­ге
  кро­во­об­ра­ще­ния.

Из­ме­не­ния ге­мо­ди­на­ми­ки при не­дос­та­точ­но­сти мит­раль­но­го кла­па­на

Кардиомиопатия

Не­дос­та­точ­ность
мит­раль­но­го кла­па­на –
это та­кое его со­стоя­ние, при
ко­то­ром в сис­то­лу ле­во­го
же­лу­доч­ка створ­ки кла­па­на
не за­кры­ва­ют гер­ме­тич­но
ле­вое ат­рио­вен­три­ку­ляр­ное
от­вер­стие, вслед­ст­вие че­го
про­ис­хо­дит ре­гур­ги­та­ция
кро­ви из ле­во­го же­лу­доч­ка
в ле­вое пред­сер­дие.

Вы­де­ля­ют
два ви­да не­дос­та­точ­но­сти
мит­раль­но­го кла­па­на.

Боль­ные с
аор­таль­ной не­дос­та­точ­но­стью
предъ­яв­ля­ют жа­ло­бы на
бо­ли в об­лас­ти серд­ца ти­па
сте­но­кар­дии, серд­це­бие­ния,
го­ло­во­кру­же­ния, об­мо­ро­ки;
на позд­них ста­ди­ях за­бо­ле­ва­ния
при­сое­ди­ня­ют­ся одыш­ка,
при­сту­пы уду­шья.

Бо­ли в об­лас­ти
серд­ца по ти­пу сте­но­кар­дии
обу­слов­ле­ны не­со­от­вет­ст­ви­ем
ме­ж­ду по­вы­шен­ной
по­треб­но­стью в ки­сло­ро­де
мио­кар­да ги­пер­тро­фи­ро­ван­но­го
ле­во­го же­лу­доч­ка и
ко­ро­нар­ным кро­во­снаб­же­ни­ем,
а так­же ухуд­ше­ни­ем
ко­ро­нар­но­го кро­во­то­ка
вслед­ст­вие сни­же­ния
диа­сто­ли­че­ско­го дав­ле­ния,
ко­то­рое яв­ля­ет­ся ос­нов­ным
ме­ха­низ­мом на­пол­не­ния
ко­ро­нар­но­го рус­ла.

Серд­це­бие­ния свя­за­ны не
толь­ко с уча­ще­ни­ем сер­деч­ных
со­кра­ще­ний, но и с уси­лен­ны­ми
уда­ра­ми ги­пер­тро­фи­ро­ван­но­го
ле­во­го же­лу­доч­ка о
пе­ред­нюю груд­ную стен­ку.
Го­ло­во­кру­же­ния и об­мо­ро­ки,
осо­бен­но при рез­кой пе­ре­ме­не
по­ло­же­ния ту­ло­ви­ща,
объ­яс­ня­ют­ся сни­же­ни­ем
моз­го­во­го кро­во­снаб­же­ния,
ко­гда во вре­мя диа­сто­лы
дав­ле­ние в ар­те­ри­аль­ной
сис­те­ме зна­чи­тель­но
сни­жа­ет­ся.

https://www.youtube.com/watch?v=CYbIqYi-1JA

На позд­них ста­ди­ях
за­бо­ле­ва­ния при де­ком­пен­са­ции
по­ро­ка, ко­гда на­ру­ша­ет­ся
со­кра­ти­тель­ная функ­ция
ле­во­го же­лу­доч­ка,
по­яв­ля­ют­ся одыш­ка, вна­ча­ле
при фи­зи­че­ской на­груз­ке,
а за­тем и в по­кое, и при­сту­пы
уду­шья, что обу­слов­ле­но
за­стой­ны­ми яв­ле­ния­ми
в ма­лом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния.