Ишемическая кардиомиопатия что это такое причина
Артериальная гипертензия
Гипертония
– повышение систолического
артериального давления
(АД) до значений {amp}gt; 140 мм рт. ст.
или диастолического АД
до значений {amp}gt; 90 мм рт. ст.,
зарегистрированное
не менее чем при двух врачебных
осмотрах, при каждом из
которых АД измерено
минимум два раза.
Более чем у 90%
больных причину гипертонии
установить невозможно.
В этих случаях ее называют
гипертонической болезнью.
У остальных больных при
тщательном клинико-инструментальном
обследовании можно выявить
разнообразные вторичные
(симптоматические)
артериальные гипертензии.
Таблица
4.4.
Классификация
гипертонии по уровню
артериального давления
Классификационная | Систолическое | Диастолическое |
I | 140–159 | 90–99 |
II | 160–179 | 100–109 |
III | 180 | 110 |
Изолированная | 140 | {amp}lt; 90 |
Когда ставится диагноз
В соответствии с европейскими и американскими кардиологическими стандартами, подобный диагноз ставится до 75% больных в случаях сердечной недостаточности и определяется как ишемическая дилатационная кардиомиопатия. Это не соответствует МКБ, но отражает причину и последствия болезни.
Среди всех форм ишемической болезни сердца на долю кардиомиопатии приходится 5–8 %. А если ишемическую форму сравнить с общими случаями патологии, то она составит до 13% всех кардиомиопатий.
Заболевание выявляется преимущественно у мужчин (90% случаев), наиболее поражаемый возраст — от 45 до 55 лет.
Классификация заболевания и его последствия
По анатомическим и функциональным изменениям миокарда различают несколько типов кардиомиопатий:
I стадия –
отсутствие изменений
в органах-мишенях.
гипертрофия
левого желудочка;
протеинурия
и/или незначительное
повышение уровня креатинина
(0,13–0,2 ммоль/л);
атеросклероз
сонных, подвздошных, бедренных
артерий, аорты (по данным
ультразвукового или
рентгенологического
исследования);
ангиопатия
сетчатки.
III стадия –
наличие одного или нескольких
признаков (см. ниже):
-
острое
нарушение мозгового
кровообращения или
преходящее нарушение
мозгового кровообращения
в анамнезе; -
перенесенный
инфаркт миокарда, имеющаяся
стенокардия и/или застойная
сердечная недостаточность; -
почечная
недостаточность (концентрация
креатинина в плазме {amp}gt; 0,2
ммоль/л); -
расслаивающая
аневризма аорты; -
облитерирующий
атеросклероз сосудов
нижних конечностей с
клиническими проявлениями; -
выраженная
гипертоническая
ретинопатия (кровоизлияния
или экссудаты, отек соска
зрительного нерва).
Ишемическая кардиомиопатия провоцирует утолщение стенок камер сердца (дилатационная гипертрофия). По локализации патологического процесса выделяют две формы заболевания:
- симметричная – равномерно увеличиваются левые и правые камеры сердечной мышцы;
- асимметричная – изменения происходят преимущественно в одном из отделов сердца.
При отсутствии адекватной терапии ишемическая кардиомиопатия способна вызвать серьезные осложнения:
- поражения проводящих путей сердца;
- возникновение экстрасистол;
- фибрилляция предсердий;
- инфаркт миокарда;
- недостаточность сердца.
Эта разновидность заболевания по сравнению с иными кардиомиопатиями имеет худший прогноз для состояния здоровья и жизни больного.
Пальпация области сердца
Строение сердца
Представьте себе конусообразную, чуть продолговатую полость, разделенную двумя перегородками — вертикальной и горизонтальной, на четыре камеры: верхние камеры — это предсердия, нижние — желудочки. От каждой из камер отходят сосуды, которые разносят кровь по организму, а также собирают кровь от всех тканей и органов. Стенки полости, разделенной на камеры, имеют трехслойное строение, самая толстая, средняя оболочка — мышечная или миокард.
Благодаря работе миокарда сердце способно производить сокращения и выталкивать кровь. Итак, сердце — четырехкамерный, мышечный орган. К сердцу подходят сосуды — коронарные артерии, которые разветвляются на мелкие артериолы. Основная задача этих сосудов — питание сердца и доставка кислорода каждой кардиальной клеточке. Достаточное количество кислорода и питания обеспечивает правильный обмен веществ и слаженную работу кардиомиоцитов.

Формы кардиомиопатии
Но если доставка кислорода и питательных веществ нарушается (вследствие поражения сосудов сердца), кислорода поступает меньше, чем того требуют кардиомиоциты, развивается ишемия — кислородный «голод». Всем известно, как тяжело работать в душном, плохо вентилируемом помещении? Так и кардиальные клетки, испытывая нехватку кислорода, перестают нормально работать и сокращаться.
Если «кислородное голодание» миоциты испытывают длительное время, то весь мышечный слой сердца претерпевает необратимые изменения — вначале он утолщается, пытается компенсировать плохую работу сердца избыточной массой, а затем, когда резервные возможности сердца исчерпаны, расширяется и растягивается. Так развивается кардиомиопатия — поражение мышечной сердечной оболочки. Итак, становится понятным смысл термина: ишемическая кардиомиопатия — поражение миокарда на фоне ишемической болезни сердца.
Этот диагноз развивается постепенно, сначала возникает ишемия, а ее хроническое, медленно прогрессирующее течение приводит к изменениям в миокарде. Сердечные камеры расширяются, желудочки перестают нормально работать и выбрасывать достаточное количество крови в сосуды, в сердце развивается застой крови, что еще больше способствует растягиванию и без того расширенных камер сердца. Формируется замкнутый круг, развивается сердечная недостаточность.
Сужение венечных артерий вызывает состояние гипоксии самых «работающих» клеток в организме — миоцитов. Недостаток кислорода резко снижает возможность производства энергии, поскольку биохимический процесс получения калорий нуждается в обязательном присутствии молекул кислорода, ферментов, коферментов, гормонов, витаминов группы В, глюкозы, кетоновых тел, аминокислот, жирных кислот.
Миоциты «умеют» добывать энергию в бескислородном режиме, но ее недостаточно для обеспечения необходимого функционирования миокарда. В результате масса сердца нарастает.
Одни исследователи доказывают утолщение стенки левого предсердия (больше 1,5 см), значительно реже изменения касаются правого предсердия. Утолщение не сопровождается нарушением общего объема камер. Другие утверждают, что толщина стенок не изменяется (не более 11 мм). Бывают случаи аналогичных изменений в перегородке. На начальном этапе происходит расширение левого желудочка, затем вовлекается правый. На процесс приспособления уходит от 3-х до 6-ти месяцев.
Патологические изменения в сердце, которые вызывает ишемическая кардиомиопатия, делят на 2 варианта:
- симметричная форма — увеличение касается равномерно правых и левых отделов сердца;
- асимметричная — одна из камер изменена более другой.
Функциональные изменения можно назвать «слабостью» сердечной мышцы. Истощаются возможности по перекачиванию крови в сосудистое русло. Формируется сердечная недостаточность.
В миокарде происходит массовая гибель миоцитов из-за мелкоочаговых некрозов, фиброза, замещения жировой тканью и воспаления. Миофибриллы изменяются и распадаются. Ишемия приводит в самым разным формам повреждения миоцитов:
- происходит растворение (лизис) волокон;
- образуются контрактуры (плотные фиброзные нити);
- «глыбчатый распад» — кромсание волокон на отдельные куски описано как наиболее тяжелый вариант повреждений;
- новые пучки миофибрилл удлинены, расположены не вдоль линии сокращения, поэтому «работают» асинхронно и хаотично.

Участок с измененными миофибриллами под микроскопом
В 1984 году в США возник термин, характеризующий клетки как «дремлющие», а миокард «гибернированным» (не способным к сокращению). Функции в живых клетках снижаются пропорционально степени нарушения кровообращения в венечных сосудах. Ученые считают этот механизм приспособительным, уменьшающим потребности миокарда до соответствия с поступающим питанием. При этом признаков инфаркта не обнаруживается.
Одновременно предложено название «оглушенный» миокард. Для этого нарушения функции характерно сохранение нормального коронарного кровотока в покое.
Группа: Администраторы
Регистрация: 9.07.2004
Из: г. Ростов-на-Дону
Пользователь №: 96
Власова Н.В. Асташкина О.Г. Дифференциальная диагностика ишемической болезни сердца и алкогольной кардиомиопатии. – М. Спутник , 2010. — 109 с.
В книге рассмотрена проблема дифференциальной диагностики скоропостижной смерти вследствие сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца и алкогольная кардиомиопатия.
Предложен алгоритм диагностики указанных выше заболеваний с помощью двухуровневого диагностического правила, основанного на комплексе макроскопических, микроскопических и биохимических критериев.
Изложены практические рекомендации по подготовке и исследованию биологических объектов, оценке результатов исследования.
Книга предназначена для судебно-медицинских экспертов, преподавателей кафедр судебной медицины.
АВТОРЫ
Наталья Владимировна Власова – кандидат медицинских наук
Ольга Генриховна Асташкина — кандидат медицинских наук
РЕЦЕНЗЕНТЫ
Евгений Савельевич Тучик, доктор медицинских наук, профессор
Евгений Христофорович Баринов, кандидат медицинских наук, доцент
ВВЕДЕНИЕ
Патология сердечно-сосудистой системы, являясь одной из актуальных проблем современной медицины, привлекает внимание специалистов различных отраслей медицинской науки. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 2005 году от сердечно-сосудистых заболеваний умерло 17,5 миллионов человек, что составило 30% всех случаев смерти в мире. Из этого числа 7,6 миллиона человек умерло от ишемической болезни сердца (ИБС) (111, 147).
В проблеме борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями особое место стали занимать комплексные мероприятия, направленные на изучение некоронарных поражений миокарда, в частности, кардиомиопатий. Наиболее частой причиной вторичных кардиомиопатий (КМП) является алкоголизм. По данным А.М. Вихерта и др. (1989) 35% внезапной смерти связано с алкогольным поражением сердца.
ИБС представляет собой группу заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. ИБС выделена как “самостоятельное заболевание” Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. В настоящее время ИБС широко распространена во всем мире, особенно в экономически развитых странах.
ИБС – это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся ишемической дистрофией миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом. Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной) недостаточности коронарного кровообращения.
В связи с этим различают острую и хроническую формы ишемической болезни сердца. Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда, хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) — кардиосклерозом (диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым), осложняющимся иногда хронической аневризмой сердца (92).
• внезапная сердечная смерть;
• стенокардия;
• безболевая ишемия миокарда;
• инфаркт миокарда;
• постинфарктный кардиосклероз и его проявления;
• аритмии;
• сердечная недостаточность.
Считается, что основным патогенетическим механизмом развития ишемической болезни сердца является процесс закупорки и стеноза коронарных артерий. Однако полной корреляции в этом нет. Нередко весьма резкая степень поражения магистральных артерий (вплоть до полной облитерации их) протекает без клинических проявлений ишемической болезни сердца и без грубых морфологических изменений со стороны миокарда.
В то же время при единичных нестенозирующих бляшках или ограниченном сужении бывает выраженный коронарный синдром, развивается массивный инфаркт миокарда или наступает внезапная смерть. Однако обнаружение выраженного поражения магистральных венечных артерий не всегда оправдывает танатологическое заключение о коронарной смерти, особенно при внезапном её наступлении (43).
Исходя из вышеизложенного, становится очевидным, что ИБС относится к числу наиболее часто встречающихся и трудно диагностируемых форм сердечно-сосудистой патологии, что обусловлено крайним разнообразием клинико-морфологических проявлений этого заболевания и сложностью его патологических механизмов.
Другой из наиболее частых причин внезапной сердечной смерти является алкогольная кардиомиопатия (АКМП), представляющая собой некоронарогенное поражение структуры миокарда, связанное с систематическим употреблением алкоголя.
С того времени, как В. Бригден (Brigden W. 1957 г.) предложил термин «кардиомиопатия», прошло ровно 50 лет. Долгое время этот термин использовался у нас в стране и за рубежом для обозначения первичных заболеваний миокарда неопределенной этиологии (112). Именно этот принцип был заложен в основу первоначальных классификаций кардиомиопатий (141).
Первые попытки в классификации и изучении кардиомиопатий были сделаны ещё в 60-е годы. Классификационная группировка кардиомиопатий была проведена Дж. Гудвином (Goodwin J. 1964, 1970 гг.), выделившим две формы патологии — первичную и вторичную. Причём, под первичными кардиомиопатиями автор понимал те формы заболевания, при которых поражено только сердце, в то время как вторичные формы отличаются системным характером поражения с обязательным вовлечением в патологический процесс сердца (125, 126).
Опрос больного, жалобы и анамнез
Обратите
внимание на наличие у
ближайших родственников
больного сахарного
диабета, артериальной
гипертензии, ишемической
болезни сердца, инсульта,
заболеваний почек.
Спросите, как часто больной
употребляет жирную пищу,
алкоголь, каков суточный
уровень потребления
поваренной соли, уровень
физической нагрузки.
Расспросите
больного о характере
начала заболевания.
Начало может быть острым.
Острая ревматическая
лихорадка характеризуется
повышением температуры
до 38°C и более, мигрирующим
артритом. Чаще наблюдается
постепенное начало
заболевания, когда болезнь
начинается как бы исподволь
– с субфебрилитета, болей
в одном или двух суставах,
преходящей, умеренной их
припухлости. Иногда начало
заболевания установить
трудно из-за нечетко выраженных
симптомов.
Выясните,
что способствовало
развитию заболевания
(частые ангины, хронический
фарингит, тонзиллит в
анамнезе, ревматизм и пороки
сердца ревматической
этиологии у близких родственников
– братьев, сестер, родителей),
что предшествовало
болезни (перенесенная
стрептококковая инфекция
за 1–2 недели до заболевания,
переохлаждение).
Уточните, были ли повторные
атаки ревматизма в последующие
годы, наблюдался ли больной
в ревматологическом
кабинете или диспансере,
выясните время формирования
порока сердца и развития
осложнений. Расспросите
о лечении в амбулаторных,
стационарных условиях
и его результатах, о
санаторно-курортном
лечении, бициллинопрофилактике.
Выясните причину настоящей
госпитализации.
В стадию
компенсации больные обычно
жалобы не предъявляют и
могут даже выполнять работу,
связанную со значительным
физическим напряжением.
Порок в таких случаях
выявляется случайно
во время профилактического
осмотра. На более поздних
стадиях с развитием
легочной гипертензии
возникают одышка при
физической нагрузке,
сердцебиения, позднее –
одышка в покое, приступы
сердечной астмы по ночам.
У части больных при развитии
хронических застойных
явлений в легких появляется
кашель (сухой или с отделением
небольшого количества
слизистой мокроты), редко
кровохарканье. Могут
наблюдаться колющие,
ноющие, давящие боли в
области сердца без четкой
связи с физической нагрузкой.
При сборе
анамнеза выясняются
те же сведения, что и при опросе
больного с подозрением
на митральный стеноз (см. выше).
При сборе
анамнеза обратите внимание
на перенесенные ранее
заболевания: ревматизм,
сифилис, затяжной септический
эндокардит, атеросклероз
аорты, травмы грудной клетки,
врожденные пороки сердца.
Следует помнить о том, что
промежуток между первым
эпизодом острой ревматической
атаки и развитием
гемодинамически
значимой аортальной
недостаточности составляет
7 лет, а затем отмечается
10–20-летний период бессимптомного
развития болезни,
сопровождающийся
усилением выраженности
недостаточности клапанов
аорты. Таким образом,
аортальная недостаточность
в течение длительного
времени протекает без
клинической симптоматики.
Общий осмотр больного стенозом устья аорты

Строение сердца
Положение
больногоактивное.
Патологических
изменений со стороны
органов дыханияне
выявляется.
Патологических
изменений при осмотрене выявляется. При пальпации
грудной клетки в области
сердца определяется
патологический верхушечный
толчок (сильный, резистентный,
разлитой, смещенный влево).
При аускультации выявляется
ослабление I тона над
верхушкой сердца, акцент II
тона над аортой. Пульс может
быть напряженным, медленным.
Выявление
при аускультации живота
систолического шума в
проекции почечных артерий
свидетельствует об их
сужении.
При ЭКГ-исследовании
выявляются следующие
признаки гипертрофии
левого желудочка:
-
увеличение
амплитуды зубца R в левых
грудных отведениях: R в
V5, V6{amp}gt; R в V4или
R в V5, V6= R в V4; -
R в V5, V6{amp}gt; 25
мм или R в V5, V6 S в V1,
V2{amp}gt; 35 мм (на ЭКГ лиц старше
40 лет) и {amp}gt; 45 мм (на ЭКГ молодых
людей); -
глубокий
зубец S в V1, V2; -
ширина
комплекса QRS в V5, V6может быть несколько увеличена
(до 0,1–0, 11 сек.); -
увеличение
времени активации
желудочка в V6(более
0,05 сек.); -
отклонение
ЭОС влево: R{amp}gt; R{amp}gt; R,
S aVF {amp}gt; R aVF, при этом R в V1{amp}gt; 15
мм, R aVL {amp}gt; 11 мм или R S{amp}gt; 25
мм; -
смещение
переходной зоны (R = S)
вправо, в отведение V2; -
при выраженной
гипертрофии и формировании
дистрофии миокарда сегмент
ST в V5, V6смещается
ниже изолинии с дугой,
обращенной выпуклостью
кверху, зубец Т отрицательный,
асимметричный (Рис
4.16.).
Поражение
легких при ревматизме
наблюдается редко и
характеризуется
развитием ревматического
пневмонита, физикальная
симптоматика которого
в основном такая же, как при
пневмонии. Возможно развитие
ревматического плеврита
(сухого или экссудативного
с накоплением
серозно-фибринозного
экссудата), проявления
которого также неспецифичны.
Его диагностика облегчается
при наличии других признаков
ревматизма. Ревматический
плеврит чаще бывает
двухсторонним и характеризуется
обратимостью. У части
больных плеврит оказывается
одним из проявлений
ревматического
полисерозита, при котором
чаще всего комбинируются
плеврит, перикардит и
полиартрит. Полисерозит
является показателем
особой активности процесса.
При ревматизме
развивается воспаление
всех или отдельных слоев стенки
сердца – ревмокардит.
Ревмокардит представляет
собой наиболее частое,
постоянное органное
проявление при ревматизме
и наблюдается у 90–95% больных.
Возможно изолированное
поражение миокарда
(миокардит), эндокарда
(эндокардит) и перикарда
(перикардит).
Однако чаще
всего наблюдается
одновременное поражение
миокарда и эндокарда
(эндомиокардит), иногда
поражаются все оболочки
сердца (панкардит). В любом
случае при ревмокардите
доминируют клинические
признаки миокардита,
затушевывая симптомы
эндокардита.
При остром
начале ревмокардит
развивается одновременно
с полиартритом, а при затяжном
– представляет единственное
клиническое проявление.
Различают первичный и
возвратный ревмокардиты,
развивающиеся соответственно
в первую атаку ревматизма
и при его рецидивах.
Ревматический
миокардит
левая
граница относительной
сердечной тупости смещена
кнаружи из-за дилатации
левого желудочка,
поперечник сердца увеличен.
При аускультации выявляется
ослабление I тона на верхушке
в связи с уменьшением
скорости нарастания
внутрижелудочкового
давления и замедления
сокращения левого
желудочка.
При тяжелом
миокардите, сопровождающемся
значительным ослаблением
сократительной способности
миокарда левого желудочка,
выслушивается
диастолический ритм галопа
(из-за появления III
патологического тона).
На верхушке также часто
определяется мягкий
систолический шум, возникающий
в результате относительной
недостаточности
митрального клапана.
Клиническая
симптоматика менее
выражена при очаговых
миокардитах. Диффузные
миокардиты характеризуются
более яркой клинической
картиной. При тяжелых
диффузных миокардитах
быстро развивается
недостаточность
кровообращения.
https://www.youtube.com/watch?v=OqUtDLZhiS8
Исходом
ревматического миокардита
может быть миокардитический
кардиосклероз, выраженность
которого часто отражает
степень распространенности
миокардита.
Ревматический
эндокардит
Отличается
бедностью симптоматики
и почти всегда сочетается
с миокардитом. В начале
заболевания преобладают
симптомы миокардита. В
дальнейшем о наличии
эндокардита будет
свидетельствовать
формирование порока
сердца. Так как именно эндокардит
является причиной всех
ревматических пороков
сердца, необходимо
тщательно отыскивать его
симптомы в многообразной
клинической картине
ревматизма.
Важным признаком
эндокардита является
четкий, более грубый, чем при
миокардите, систолический
шум на верхушке, иногда имеющий
музыкальный оттенок. Его
звучность возрастает при
физической нагрузке и при
перемене положения
тела. Достаточно достоверными
признаками эндокардита
являются изменчивость
уже существующих шумов
и, особенно, возникновение
новых при неменяющихся
границах сердца.
С эндокардитом
может быть связано появление
легкого, довольно быстро
исчезающего диастолического
шума на верхушке, возникновение
которого обусловлено
тромботическими
наложениями на воспаленных
клапанах, вызывающими
завихрения крови при ее
движении из предсердий в
желудочки.
Тромботические
наложения, отрываясь
от клапанов, могут стать
источником эмболий в
различные органы и причиной
инфарктов почек, селезенки.
При ревматическом эндокардите
чаще поражается митральный
клапан, затем аортальный,
реже трикуспидальный и
крайне редко – клапан легочной
артерии.
У больных, у
которых эндокардит
является единственным
или основным проявлением
ревматизма, в течение
длительного времени
сохраняются хорошее
самочувствие, трудоспособность.
Такие больные впервые
обращаются к врачу в связи
с гемодинамическими
расстройствами, обусловленными
незаметно сформировавшимся
пороком сердца.
Ревматический
перикардит
В современной
клинике ревматизма
встречается редко. В ряде
случаев из-за слабой выраженности
симптоматики ревматический
перикардит не диагностируется.
Обычно он сочетается с
миокардитом и эндокардитом.
Являясь основным проявлением
первичного острого
ревматизма, перикардит,
как правило, не диагностируется
при возвратном ревмокардите.
Перикардит может быть сухим,
экссудативным, слипчивым.
Сухой
перикардит
Больные
предъявляют жалобы на
боли за грудиной или по всей
области сердца колющего,
стреляющего характера,
различной продолжительности,
усиливающиеся при кашле,
дыхании, движении,
ослабевающие при наклоне
туловища вперед. Возможны
икота, рвота из-за раздражения
диафрагмального нерва.
При осмотре, пальпации и
перкуссии области сердца
изменений не обнаруживается,
если нет сопутствующего
миокардита или порока
сердца. Важным признаком
сухого перикардита
является шум трения
перикарда, который имеет
скребущий характер
(напоминает хруст снега),
изменчив, может выслушиваться
как в систолу, так и в диастолу,
усиливается при надавливании
стетоскопом, как правило,
не проводится и лучше всего
выслушивается в зоне
абсолютной сердечной
тупости. Сухой перикардит
заканчивается
выздоровлением через
2–3 недели или переходит
в экссудативный, а затем
в слипчивый.
Экссудативный
перикардит
Является,
по существу, заключительной
стадией сухого перикардита.
Появление выпота приводит
к исчезновению болей в
связи с разъединением
воспаленных листков
перикарда. Однако может
наблюдаться чувство
стеснения, тяжесть в области
сердца. По мере накопления
экссудата появляется
одышка, усиливающаяся в
положении лежа. При сдавлении
пищевода возникает
дисфагия, при сдавлении
диафрагмального нерва –
икота.
При общем
осмотре определяется
вынужденное положение
больного с наклоном туловища
(коленно-локтевое). Больные
нередко сидят в постели,
наклонившись вперед и
положив руки на подушку,
лежащую на коленях. В таком
положении их меньше беспокоят
одышка и тяжесть в области
сердца.
Характерен внешний
вид больного: лицо одутловато,
вены шеи набухшие из-за
затруднения оттока крови
к сердцу по верхней полой вене,
а при ее сдавлении наблюдается
выраженная отечность шеи,
передней поверхности
грудной клетки («воротник
Стокса»). При сдавлении нижней
полой вены развивается
асцит, появляются отеки
на ногах.
Кардиомиопатии — общая характеристика
Гипертрофическая кардиомиопатия. Смерть при абсолютном здоровье
Кардиомиопатия — симтомы, причины и группа риска
Дилатационная кардиомиопатия. Симтомы, Признаки и Методы Лечения
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Кардиомиопатия. Лечение без лекарств!
О самом главном: Кардиомиопатия
Кардиомиопатия дилатационная. Подробная Видеопрезентация.
Гипертрофическая кардиомиопатия. Патогенез. Hypertrophic Cardiomyopathy 3D
Кардиомиопатии. ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
Гипертрофическая кардиомиопатия. Болезнь большого сердца
Определение «кардиомиопатии» является собирательным для группы идиопатических (неизвестного происхождения) заболеваний миокарда, в основе развития которых лежат дистрофические и склеротические процессы в сердечных клетках – кардиомиоцитах. При кардиомиопатиях всегда страдает функция желудочков сердца.
Поражения миокарда при ИБС, гипертонической болезни, васкулитах, симптоматических артериальных гипертензиях, диффузных болезнях соединительной ткани, миокардитах, миокардиодистрофии и других патологических состояниях (токсических, лекарственных, алкогольных воздействиях) являются вторичными и рассматриваются как специфические вторичные кардиомиопатии, вызванные основным заболеванием.

Кардиомиопатия
Что за болезнь кардиомиопатия – механизм возникновения патологии
Основной причиной недостаточного снабжения сердечной мышцы кислородом является поражение венечных артерий вследствие атеросклероза. Гипоксия прогрессирует также вследствие того, что мышечная стенка сердца гипертрофируется (увеличивается). Более редкая причина – контрактуры миофибрилл (длительное чрезмерное сокращение мышечных волокон).
Важным фактором в развитии ИКМП является дисбаланс в синтезе веществ, которые продуцирует эндотелий (внутренняя выстилка сосудов). Осуществляется недостаточная продукция вазодилятаторов (вещества, расширяющие сосуды) на фоне нормальной выработки вазоконстрикторов, в результате чего происходит дополнительное сужение сосудов.
Для того, чтобы разобраться в сути данного заболевания, следует начать с анализа самого термина:
- «Кардио» (cardio) в переводе с греческого означает сердце.
- «Мио» — все, что связанно с мышечным слоем.
- «Патия» (pathos) – страдание.
Таким образом, разбор указанного термина практически не вносит ясности в общую картину. Любой сердечный недуг провоцирует у больного мучительные ощущения.
- Идиопатическую или первичную кардиомиопатию. Что именно вызывает сердечную патологию, — в этом случае до сих пор не известно.
- Вторичную. Предполагаемыми причинами развития указанной кардиомиопатии являются:
- Наследственная предрасположенность. Человек может унаследовать генетическую аномалию, которая вызывает погрешности в структуре и функциях мышечных волокон. Исход заболевания при наследственной кардиомиопатии предугадать невозможно.
- Вирусы. В эту группу причисляют возбудителей гриппа, герпеса и пр.
- Наличие в анамнезе сведений о перенесенных ранее миокардитах.
- Сбои в функционировании эндокринной системы. Это касается пагубного влияния катехоламинов и соматропного гормона на анатомические структуры сердечной мышцы.
- Неспособность защитных сил организма полноценно выполнять свою работу.
- Вредоносное влияние на сердечную мышцу разнообразных токсинов и аллергенов. В качестве раздражителей могут выступать тяжелые металлы, некоторые медицинские средства, алкоголь, а также наркотики.
В крайне редких случаях рассматриваемый недуг диагностируют на последних месяцах беременности, либо в первое полугодие послеродового периода.
Доказана связь кардиомиопатии с перенесенным острым инфарктом площадью свыше 20% от общей массы сердца, повторными инфарктами. Некоторые авторы считают заболевание следствием улучшения выживаемости пациентов при острой коронарной патологии и достаточно хорошего лечения.
В этих случаях изменения подтверждаются анамнестическими данными, динамикой ЭКГ. Особое значение придается безболевой форме инфаркта.
Остается неясным появление первичной патологии без электрокардиографических нарушений, но тяготеющей к ишемическим причинам по клиническим проявлениям (приступы стенокардии).
Провоцирующими факторами считаются:
- гипертония;
- нарушение структуры липопротеинов крови в сторону повышения низкоплотной фракции;
- нездоровый образ жизни с употреблением алкоголя, курением, малоподвижностью;
- заболевания щитовидной железы, сахарный диабет;
- поражающее действие гормонов надпочечников, катехоламинов;
- нарушения центральной регуляции при стрессах, повышенной нервной нагрузке;
- наследственная повышенная чувствительность и «ранимость» клеток миокарда.
Первое место среди провокаторов ишемической кардиомиопатии занимает атеросклероз, который медленно, но уверенно поражает венечные артерии – главные сосуды сердечной мышцы. В результате происходит существенное замедление кровотока в сердце, поскольку просвет сосуда сужается. У больного развивается гипертрофия и повышается внутримиокардиальное давление.
Нередко ишемическая кардиомиопатия развивается вследствие ранее перенесенного инфаркта миокарда. Особенно если случается повторный или рецидивирующий приступ. Ещё одной причиной появления ишемической кардиомиопатии является стенокардия.
К более редким причинам патологии относится нарушение обмена веществ, которое возникает при эндокринных болезнях, резком наборе или спаде веса, а также в период менопаузы.
Объединяя все причины развития ишемической кардиомиопатии, можно назвать факторы, которые провоцируют их появление:
- вредные привычки;
- наследственность;
- сахарный диабет;
- высокая концентрация холестерина в крови;
- гипертония.
Ишемическая кардиомиопатия может иметь различные осложнение и последствия. В крайне тяжёлых случаях может потребоваться даже трансплантация сердца. Вероятность летального исхода в таком случае остаётся высокой.
Помимо этого, могут возникать такие осложнения ишемической кардиомиопатии:
- инфаркт сердца;
- значительное уменьшение в размерах ЛЖ;
- прогресс ишемический патологий;
- аритмия;
- застой крови, который отмечается в малом кругу циркуляции;
- летальный исход.
Кардиомиопатия ишемического характера в большинстве случаев поражает мужчин, средний возраст которых составляет 50–55 лет. Среди кардиомиопатии всех форм, ишемическая проявляется примерно в 15% случаев.
К сожалению, эта патология имеет неблагоприятный прогноз. Пациентам с этим диагнозом даётся инвалидность.
Как показывает медицинская статистика, количество летальных исходов в течение первых 5 лет доходит до 70%.
Таким образом, приходится говорить об ишемической кардиомиопатии, как о серьёзном и опасном заболевании. Пускать тревожные симптомы на самотёк в таком случае недопустимо. При первых же проявлениях патологии, необходимо серьёзно отнестись к своему здоровью и обратиться за медицинской помощью.
Этиология первичных кардиомиопатий на сегодняшний день до конца не изучена. Среди вероятных причин, вызывающих развитие кардиомиопатий, называют:
- вирусные инфекции, вызываемые вирусами Коксаки, простого герпеса, гриппа и др.;
- наследственную предрасположенность (генетически наследуемый дефект, обусловливающий неправильное формирование и функционирование мышечных волокон при гипертрофической кардиомиопатии);
- перенесенные миокардиты;
- поражение кардиомиоцитов токсинами и аллергенами;
- нарушения эндокринной регуляции (губительное воздействие на кардиомиоциты соматотропного гормона и катехоламинов);
- нарушения иммунной регуляции.
Прогрессированию заболевания способствует образование атеросклеротических бляшек. Вызванное ими сужение венечных сосудов приводит к гипоксии – сердце испытывает дефицит кислорода и необходимых питательных веществ. Миокард не может полноценно выполнять сократительную функцию, вследствие чего полости сердечной мышцы постепенно увеличиваются.
Процесс может сопровождаться структурно-геометрическими изменениями желудочков (фиброз и гипертрофия). Это явные признаки хронической ишемии сердца. Она ведет к апоптозу миокарда – запрограммированной гибели клеток, провоцирующей недостаточность сердечной деятельности.
Основная причина развития патологии – атеросклероз, поражающий коронарные сосуды. Стеноз артерий увеличивает внутримиокардиальное напряжение – проявления ИБС запускают процесс гибернации («засыпания») миокарда. Сердце утрачивает способность полноценно функционировать. Затруднения с перекачиванием крови провоцируют развитие стенокардии, вызывая сердечные приступы.
- гипертонию;
- проблемы с обменом веществ (эндокринные патологии, менопауза, резкая потеря веса, ожирение);
- злоупотребление спиртными напитками;
- курение;
- высокую концентрацию холестерина в крови;
- генетическую предрасположенность;
- преклонный возраст.
Нередко проявлениям ишемической кардиомиопатии способствует продолжительный прием гормональных средств.
Симптоматика ишемической кардиомиопатии неспецифична. С развитием заболевания появляются симптомы сердечной недостаточности:
- аритмии;
- учащенное нерегулярное сердцебиение;
- давящие болевые ощущения в груди;
- повышенная утомляемость;
- головная боль;
- обморочные состояния;
- увеличение массы тела;
- отечность;
- бессонница;
- влажный кашель;
- одышка.
По мере прогрессирования патологии наблюдается увеличение объемов сердца.
Симптомы митрального стеноза у больного при общем осмотре
В классической симптоматике ишемической Кардиомиопатии присутствуют три составляющих: стенокардия напряжения, тромбоэмболический синдром и хроническая недостаточность кровообращения.
Больные жалуются на одышку при физических и эмоциональных нагрузках, пароксизмальные ночные приступы удушья, олигурия (уменьшенное количество выделяемой мочи в течение суток). Также наблюдаются вегетативные расстройства в виде повышенной утомляемости, слабости, потери аппетита, нарушенного сна. Со временем, при присоединении хронической сердечной недостаточности, у больного выявляются отеки нижних конечностей, гепатомегалия (увеличенная печень, а из-за этого и живот) и более интенсивная одышка, которая появляется не только при физических нагрузках, но и в покое. При физикальном обследовании обнаруживаются легочные хрипы, ослабление первого и появление третьего тона сердца.
При отсутствии адекватного лечения ИКМП возможно развитие таких осложнений, которые могут привести к смерти больного:
- тяжелые желудочковые аритмии;
- сильное нарушение насосной функции левого желудочка;
- ятрогенные осложнения, связанные с неадекватным медикаментозным либо хирургическим лечением;
- инфаркт миокарда
К характерным для ишемической кардиомиопатии признакам относятся:
- застойная сердечная недостаточность (отмечается в 100% случаев);
- стенокардия (определяется у большей части больных);
- тромбоэмболические осложнения;
- одышка, которая беспокоит даже в состоянии покоя;
- возникающие по ночам приступы удушья;
- прибавка в весе;
- отеки ног, задержка мочи;
- сильная слабость и быстрая утомляемость.
Реже могут возникать такие симптомы:
- стенокардические приступы, возникающие стабильно;
- слабовыраженные боли в области правого подреберья;
- тахикардия;
- аритмия (различные формы);
- отсутствие аппетита.
Коварство симптомов ишемической кардиомиопатии заключается в их приступообразности и нечастом проявлении. Поэтому в большинстве случаев пациенты обращаются к врачу, когда заболевание прогрессировало.
Симптоматическая картина рассматриваемой патологии будет определяться ее разновидностью, а также степенью поражения сердечной мышцы.
При дилатационной форме наблюдаются следующие негативные явления:
- Бледность кожных покровов.
- Отечность нижних конечностей. На запущенных стадиях жидкость скапливается в легких и брюшине.
- Синюшность лица в районе ногтевой пластины пальцев.
- Сложности с дыханием даже при минимальной физической нагрузке.
- Боли в груди, которые можно устранить посредством приема нитроглицерина.
- Увеличения диаметра вен на шее.
- Повышение артериального давления. Подобным образом организм пытается компенсировать дефицит оксигена в крови.
Аналогичные жалобы присутствуют при алкогольной кардиомиопатии. Боли в груди, однако, снять при помощи нитроглицерина не удается. Симптоматика приобретает выраженные черты по мере увеличения количества алкогольных эксцессов. Жалобы не прекращаются в течение нескольких дней — либо недели — после последнего приема алкоголя.
Рестриктивная кардиомиопатия характеризуется аналогичной симптоматикой, что и у предыдущей формы заболевания. Однако по мере прогрессирования дегенеративных явлений печень увеличивается в размерах – ее можно прощупать. Сбои в сердцебиении становятся частыми и выраженными, что нередко заканчивается обмороком.
При гипертрофической кардиомиопатии жалобы у пациентов могут отсутствовать годами. К врачу обращаются, зачастую, на последних стадиях болезни, когда развивается сердечная недостаточность. Общая картина может дополняться головокружениями и обмороками.
Аритмогенная форма заболевания сопровождается сбоями в сердцебиении, что имеют приступообразную природу. Подобные патологические состояния зачастую дают о себе знать в периоды интенсивных физических нагрузок. Рассматриваемый вид кардиомиопатии считается одним из самых опасных.
{amp}amp;nbsp{amp}amp;nbsp{amp}amp;nbsp{amp}amp;nbsp
Ишемическая кардиомиопатия является термином который используется для описания пациентов, чье сердце не может перекачивать достаточно крови в связи с ишемической болезнью сердца. Ишемическая болезнь сердца является сужением мелких кровеносных сосудов, которые снабжают кровью и кислородом сердце. Эти пациенты часто имеют сердечную недостаточность.
Ишемическая кардиомиопатия вызвана ишемической болезнью сердца — накопление твердых веществ называемых бляшками в артериях. Когда артерии, приносящие кровь и кислород к сердцу, блокируются или очень сужены, с течением времени, сердечная мышца не работает так как нужно. Все сложнее становится сердцу заполнять и качать кровь к телу.
Пациенты с этим заболеванием часто имеют симптомы стенокардии или инфаркта. Иногда пациенты не замечают никаких симптомов. Симптомы сердечной недостаточности обычно развиваются медленно, с течением времени. Обычные симптомы включают в себя:
- Кашель
- Усталость , слабость
- Нерегулярный или учащенный пульс
- Потеря аппетита
- Одышка, особенно с деятельностью
- Отеки ног и лодыжек (у взрослых)
- Опухоль в области живота (у взрослых)
Осмотр может быть нормальным, или может показать признаки того, что жидкость накапливается в организме:
- «Треск» в легких (стетоскоп)
- Увеличенная печень
- Дополнительные звуки сердца
- Опухоль ноги
- Повышенное давление в венах шеи
Там могут быть другие признаки сердечной недостаточности. Это состояние обычно диагностируют, если тест показывает, что сердце не перекачивает кровь как следует. Это называется снижение мфракции выброса. Нормальная фракция выброса составляет около 55 – 65%. У многих пациентов с этим расстройством фракция выброса меньше, чем эта.
Люди с ишемической болезнью сердца могут иметь симптомы и признаки ишемической кардиомиопатии, даже когда их фракция выброса является нормальной или почти нормальной. Это потому, что сердце не в полной мере расслабляется (нарушение наполнения). Его иногда называют “диастолической сердечной недостаточностью” или “сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса”. Тесты, используемые для измерения фракции выброса включают в себя:
- Эхокардиограмма
- МРТ сердца
Биопсия сердца необходима в редких случаях, чтобы исключить другие условия.
Для лечения ишемической кардиомиопатии, ваш врач будет лечить и управлять сердечную недостаточность:
- Обучение управления симптомами сердечной недостаточности
- Лекарства для сердца
- Кардиостимулятор для лечения медленного сердечного ритма
- Имплантация дефибрилятора, который распознает неправильные сердечные ритмы и посылает электрический импульс, чтобы остановить их
Катетеризация сердца может быть сделана, чтобы увидеть, если вам нужна коронарное шунтирование. Эти процедуры позволяют повысить приток крови к поврежденным или ослабленным сердечным мышцам. Вам может понадобиться пересадка сердца, если вы перепробовали все стандартные методы лечения и до сих пор у вас очень тяжелые симптомы. Имплантируемое, искусственное сердце качает уже стало более доступным.Однако, очень немногие пациенты могут пройти эти дополнительные процедуры.
Часто, сердечную недостаточность можно контролировать с помощью лекарств, изменения образа жизни, и лечения этого заболевания, которое ее вызвало. Сердечная недостаточность может внезапно ухудшиться из-за стенокардии, инфаркта миокарда, инфекций и других заболеваний, от продуктов, с высоким содержанием соли. Сердечная недостаточность, как правило, долгосрочное (хроническое) заболевание.
В клиническую картину ишемической кардиомиопатии обязательно включаются 3 типичные симптомокомплекса:
- у 100% пациентов имеются признаки застойной сердечной недостаточности;
- в 50–70% случаев характерные симптомы стенокардии;
- от 20% до половины пациентов страдают от различных тромбоэмболических осложнений.

Пациент предъявляет жалобы, характерные для любых заболеваний сердца
Обязательным добавлением являются более или менее выраженные признаки недостаточности левого желудочка:
- одышка при физической и нервной нагрузке;
- приступы удушья по ночам;
- повышенная утомляемость, слабость;
- задержка мочи, отеки на стопах и голенях;
- увеличение веса.
Болезнь протекает и развивается медленным темпом. Некоторые пациенты не ощущают каких-либо нарушений, не обращаются к врачу.
Среди других проявлений можно обратить внимание на следующее:
- приступы стабильной стенокардии;
- влажный кашель;
- тупые боли в правом подреберье;
- тахикардию и разные формы аритмии;
- потерю аппетита.
Симптомы могут возникать приступообразно и повторяться не часто. Поэтому пациенты не сразу обращаются к врачу, и необходимое лечение задерживается.

Кашель с мокротой и влажные хрипы в нижних отделах легких указывают на сердечную недостаточность
Ревматический полиартрит
Характеризуется
преимущественным
поражением крупных
суставов (плечевых, локтевых,
коленных, голеностопных).
Наблюдается множественность
поражения, симметричность,
летучесть, когда боли в одних
суставах исчезают, а в
других – появляются. Для
ревматического полиартрита
характерна доброкачественность
течения, он всегда полностью
обратим.
Второй период
наступает через 1–3 недели
после начала заболевания
и характеризуется
разнообразными симптомами,
появление которых связано
с поражением тех или иных
органов, в первую очередь
сердца. Больные жалуются
на сердцебиения, перебои
в работе сердца, одышку,
чувство тяжести или боли
в сердце. Кроме того, могут
поражаться кожа, серозные
оболочки, легкие, печень,
почки, нервная система и др.
Диагностические признаки
Опытный врач способен заметить признаки застойных явлений сердечно-сосудистой системы уже на физикальном осмотре. Но для постановки точного диагноза назначаются специфические обследования:
- клинические анализы крови и мочи (определение сопутствующих патологий);
- биохимическая оценка состава крови (анализ показателей холестерина, триглицеридов, определенных гормонов);
- ЭКГ (выявление аритмий, гипертрофии миокарда);
- ЭхоКГ (визуализация нарушений сократительных функций сердца);
- рентгенография (определение увеличения тени сердца);
- коронарная ангиография (оценка изменения венечных сосудов, выявление атеросклеротических бляшек, увеличение мелких ветвей коронаров);
- сцинтиграфия миокарда (в поврежденных очагах миокарда скапливается радиоактивный таллий).
Иногда дополнительно назначают проведение МРТ или биопсии. Дифференцируют заболевание с другими видами кардиомиопатий, в том числе с идиопатической и алкогольной.
Врачебный осмотр позволяет выявить:
- отеки на стопах и голенях;
- увеличение печени;
- разнокалиберные хрипы в легких при аускультации;
- ускоренный и нарушенный ритм сердца;
- расширение левой границы в подмышечную область;
- систолический шум на верхушке, образованный относительной недостаточностью митрального клапана при растянутом левом желудочке.
На ЭКГ определяется перегрузка левого желудочка, у 80% больных правильный синусовый ритм. Аритмии разного вида:
- желудочковые экстрасистолы — редко;
- мерцательная аритмия имеется у 15–20% пациентов;
- нарушение атриовентрикулярной проводимости — около 5%;
- блокады ножек пучка Гиса — до 15%;
- электролитные изменения в миокарде.

Рентгенологически подтверждается расширение левого желудочка
На обзорной рентгенограмме грудной клетки для больных характерны признаки атеросклероза аорты:
- уплотнение стенки;
- расширение в диаметре;
- кальциноз устья;
- удлинение и разворот восходящей части и дуги.
Ранним признаком сердечной недостаточности является уменьшение фракции выброса левого желудочка. Измерить этот показатель позволяет магниторезонансная томография, ультразвуковое и допплеровское исследование сердца. В норме значение выброса приближается к 55%. У больных он значительно снижен.
Нельзя исключить форму кардиомиопатии с нормальным уровнем выброса, она так и называется — сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса.
Коронарография с контрастированием венечных сосудов часто выявляет множественные тромботические изменения в ветках артерий. Реже эти изменения не соответствуют тяжести состояния и жалобам пациента. Подобные расхождения подтверждают участие воспаления сосудов в возникновении кардиомиопатии.
Особенности выбора метода обследования
Ишемическая кардиомиопатия в тяжёлых случаях требует хирургического вмешательства. К таким методам относятся:
- имплантация кардиостимулятора, которая проводится с целью нормализации сердечного ритма;
- ангиопластика, предназначена для расширения пораженных сосудов;
- стенты – специальные трубки, которые позволяют удерживать артерии открытыми;
- атэректомия – этот метод хирургического вмешательства позволяет удалить налет с венозных стенок;
- для создания чистоты артерий после ангиопластики применяют лучевую терапию.
В некоторых случаях используется коронарное шунтирование. Этот метод проводится с целью улучшения притока крови к сердечной мышце. Для этого ранее удалённую вену, размещают возле пораженной артерии. Это необходимо для того чтобы движение крови происходило по новому сосуду, в обход от пораженного.
Если речь идёт о слишком большом поражении, то единственным методом, позволяющим спасти жизнь больного, является пересадка сердца.
Биопсия миокарда проводится в редких случаях дифференциальной диагностики с опухолью. Через катетер вводится специальное устройство, забирающее ткань для анализа.

- при отборе пациентов на операцию по трансплантации сердца и проведению реваскуляризации (восстановление кровоснабжения);
- при доказанной ишемической болезни, отсутствии большого рубца со снижением фракции выброса до 35% и ниже.
Кардиохирурги считают опасным применение методики у больных со стабильной формой стенокардии четвертого функционального класса и нестабильной формой.
МРТ пациентам, имеющим подшитые дефибрилляторы, кардиостимуляторы, выполняется в режиме исследования сосудов. При этом исключается риск неблагоприятных ситуаций.
Рентгенологическое исследование
Миокардит
При миокардите
можно выявить увеличение
размеров сердца и снижение
его сократительной
способности.
Экссудативный
перикардит
При экссудативном
перикардите сердце
значительно увеличено
во всех направлениях,
принимает характерную
трапециевидную форму со
сглаженными боковыми
контурами; пульсация
уменьшается. Рентгенологические
изменения бывают заметны,
если количество экссудата
достигает 200–300 мл.
Слипчивый
перикардит
При слипчивом
перикардите отмечается
уменьшение сердечной
пульсации; размеры сердца
нормальные.
Миокардит
При миокардите
выявляется увеличение
полостей сердца, чаще всего
левого желудочка, снижение
общей сократимости
миокарда, снижение
показателей насосной
функции сердца.
Эндокардит
При эндокардите
выявляются признаки
наличия вегетаций на
створках клапанов (множество
неравномерных «лохматых»
эхосигналов). Чаще всего
поражаются митральный
и аортальный клапаны.
При формировании
порока
При формировании
порока наблюдается
утолщение створок клапана,
ограничение их движений.
При экссудативном перикардите
выявляется свободное
от эхосигналов пространство,
которое характеризуется
«расслоением» эпикарда
задней стенки левого
желудочка и перикарда,
«отслоением» передней
стенки правого желудочка
от грудной клетки, что
свидетельствует о наличии
жидкости в полости перикарда.
Наблюдается также
уменьшение амплитуды
движения перикарда.
Слипчивый
перикардит
При слипчивом
перикардите отмечаются
нормальные размеры сердца,
гипокинез сердечного
контура, утолщение перикарда.
Дилатационная (застойная) кардиомиопатия
Симптомы
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется существенным расширением всех полостей сердца, явлениями гипертрофии и снижения сократительной способности миокарда. Признаки дилатационной кардиомиопатии проявляют себя уже в молодом возрасте – в 30-35 лет. В этиологии ДКМП предположительно играют роль инфекционные и токсические воздействия, обменные, гормональные, аутоиммунные нарушения, в 10-20% случаев кардиомиопатия носит семейный характер.
Выраженность гемодинамических расстройств при дилатационной кардиомиопатии обусловлена степенью снижения сократимости и насосной функции миокарда. Это вызывает повышение давления сначала в левых, а затем в правых полостях сердца. Клинически дилатационная кардиомиопатия проявляется признаками левожелудочковой недостаточности (одышкой, цианозом, приступами сердечной астмы и отека легкого), правожелудочковой недостаточности (акроцианозом, болями и увеличением печени, асцитом, отеками, набуханием вен шеи), сердечными болями, некупирующимися нитроглицерином, сердцебиением.
Диагностика
Объективно отмечается деформация грудной клетки (сердечный горб); кардиомегалия с расширением границ влево, вправо и вверх; выслушивается глухость сердечных тонов на верхушке, систолический шум (при относительной недостаточности митрального или трикуспидального клапана), ритм галопа. При дилатационной кардиомиопатии выявляются гипотония и тяжелые формы аритмий (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, блокады).
При электрокардиографическом исследовании фиксируются гипертрофия преимущественно левого желудочка, нарушения сердечной проводимости и ритма. ЭхоКГ показывает диффузное поражение миокарда, резкую дилатацию полостей сердца и ее преобладание над гипертрофией, интактность сердечных клапанов, диастолическую дисфункцию левого желудочка. Рентгенологически при дилатационной кардиомиопатии определяется расширение границ сердца.
Ишемическая кардиомиопатия — заболевание миокарда, характеризующееся увеличением размеров полостей сердца и клинической симптоматикой ХСН, обусловлено атеросклеротическим поражением коронарных артерий. В иностранной медицинской литературе под ишемической дилатационной кардиомиопатией понимают заболевание миокарда, характеризующееся увеличением всех камер сердца до степени кардиомегалии, с неравномерным утолщением его стенок и явлениями диффузного или очагового фиброза, развивающиеся на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий.
В МКБ-10 ишемическая кардиомиопатия представлена в классе IX «Болезни системы кровообращения» в рубрике I 25.5 как форма хронической ишемической болезни сердца. В классификации кардиомиопатии (ВОЗ/МОФК, 1995) ишемическая кардиомиопатия отнесена в группу специфических кардиомиопатий. Ишемическая дилатационная кардиомиопатия — это поражение миокарда, обусловленное диффузным, значительно выраженным атеросклерозом коронарных артерий, проявляющееся кардиомегалией и симптомами застойной сердечной недостаточности.
Больные ишемической дилатационной кардиомиопатией составляют около 5-8% от общего количества пациентов, страдающих клинически выраженными формами ИБС. Среди всех случаев кардиомиопатий на долю ишемической приходится около 11-13%. Ишемическая кардиомиопатия встречается преимущественно в возрасте 45-55 лет, среди всех больных мужчины составляют 90%.
Причиной развития заболевания является множественное атеросклеротическое поражение эпикардиальных или интрамуральных ветвей коронарных артерий. Ишемическая кардиомиопатия характеризуется кардиомегалией (за счет дилатации камер сердца и левого желудочка в первую очередь) и застойной СН.
Патогенез заболевания включает несколько важных механизмов: гипоксия сердечной мышцы вследствие снижения коронарнго кровотока в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях и со снижением объема кровотока на единицу массы миокарда в результате его гипертрофии и уменьшения коронарной перфузии в субэндокардиальных слоях;
гибернация миокарда — локальное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, вызванное его длительной гипоперфузией; ишемическая контрактура миофибрилл миокарда, которая развивается вследствие недостаточного кровоснабжения, способствует нарушению сократительной функции миокарда и развитию СН;
ишемизированные участки миокарда во время систолы растягиваются с развитием в последующем дилатации полостей сердца; ремоделирование желудочков (дилатация, гипертрофия миокарда, развитие фиброза); развивается гипертрофия кардиомиоцитов, активируются фибробласты и процессы фиброгенеза в миокарде; диффузный фиброз миокарда участвуюет в развитии СН; апоптоз миокарда активируется вследствие ишемии и способствует наступлению сердечной недостаточности и развитию дилатации полостей.
В развитии заболевания участвуют факторы, играющие важную роль в патогенезе ХСН: дисбаланс в продукции эндотелием вазоконстрикторов и вазодилататоров с недостаточным синтезом последних, активация нейрогормональных факторов, гиперпродукция цитокинов, фактора некроза опухоли.
Чаще развивается у мужчин в возрасте старше 45-55 лет. Обычно речь идет о пациентах, которые уже перенесли ранее инфаркт миокарда или страдают стенокардией. Однако в ряде случаев ишемическая кардиомиопатия развивается у больных, которые не перенесли инфаркта миокарда и не страдают стенокардией. Возможно, у таких пациентов имеет место безболевая ишемия миокарда, не диагностированная ранее.
Клиническая симптоматика ХСН не имеет каких-либо специфических особенностей и в основном идентична проявлениям СН у больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность быстрее прогрессирует при ишемической кардиомиопатии по сравнению с дилатационной кардиомиопатией. Обычно речь идет о систолической форме СН, но возможно развитие диастолической СН или сочетания обеих форм.
Кардиомегалия при физикальном исследовании характеризуется расширением всех границ сердца и преимущественно левой. При аускультации обращают на себя внимание тахикардия, часто различные аритмии, глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа. Аритмия обнаруживается при ишемической кардиомиопатии значительно реже (17%), чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.
В обязательном порядке проводится дифференциальная диагностика с дилатационной кардиомиопатией.
Общие признаки:
- увеличение сердца;
- выявление участков нарушенной сократимости миокарда;
- наличие рубцовых изменений в мышце сердца;
- нарастающая недостаточность.
Для ишемической формы кардиопатии более характерны:
- перенесенный в прошлом инфаркт миокарда;
- наличие типичных для стенокардии симптомов;
- изменения на ЭКГ, коронарографии, подтверждающие стеноз венечных артерий, кардиосклероз диффузного типа.
Менее частым проявлением при ишемической форме считаются тромбозы и эмболии как осложнения болезни: выявлены у 40% пациентов, а при дилатационном варианте — у 60%.
Вспомогательные признаки у 35% больных заключаются в анамнестических данных. «Ишемический» тип кардиомиопатии подтверждается наличием факторов риска.
Ишемическая и дилатационная кардиомиопатии имеют схожие симптомы, но различный подход к лечению. Поэтому первым делом проводится дифференциальная диагностика между этими двумя патологиями.
Их общая клиническая картина проявляется в следующем:
- наличие участков, где нарушена сократимость сердца;
- рубцовые изменения мышцы сердца;
- увеличение размеров сердца;
- развивающаяся недостаточность.
Если речь идёт об ишемической форме патологии, то для неё более характерны следующие признаки:
- диффузный кардиосклероз и стеноз венечных артерий, которые выявляются при проведении коронарографии и ЭКГ;
- типичные проявления стенокардии;
- ранее перенесенный инфаркт миокарда.
При дилатационной форме кардиомиопатии, эмболии и тромбозы проявляются у 60% больных, тогда как при ишемической патологии эти осложнения настигают 40%.
Лечение ишемической Кардиомиопатии
Для того, чтобы определить достоверный диагноз, назначить качественное лечение и исключить причину смерти от сердечной патологии смерти, врачу необходимо провести комплекс исследований пациента. Он включает в себя как лабораторные методы обследования (биохимический анализ крови), так и инструментальные (электрокардиография, эхокардиография, рентгенологическое исследование).
В результатах биохимического анализа крови наблюдаются специфичные изменения для атеросклероза: повышение концентрации общего холестерина, липопротеидов низкой плотности и триглицеридов. На электрокардиограмме могут обнаруживаться признаки рубцевания после инфаркта миокарда и наличия ишемии. Характерными также являются признаки гипертрофии левого желудочка, то есть отклонение электрической оси сердца влево. Иногда выявляются различные аритмии. С помощью Холтеровского исследования часто выявляется скрытая, безболевая ишемия миокарда.
С помощью эхокардиографии обнаруживается расширение камер сердца, уменьшение значения фракции выброса и малая подвижность стенок левого желудочка. На рентгенограмме видно смещение границ сердца в основном влево, за счет гипертрофии левого желудочка. Довольно редко пациентам назначается также коронароангиография, радиоизотопная сцинтиография и позитронно-эмиссионную томографию.
Медикаментозная терапия включает в себя бета-блокаторы (Метапролол, Бисопролол), при наличии застойных явлений по малому или большому кругу кровообращения – сердечные гликозиды и диуретики (Фуросемид). Если в анамнезе есть тромбоэмболический синдром либо есть угроза тромбообразования, назначаются антикоагулянты (Ацетилсалициловая кислота).
В виде хирургического вмешательства могут быть назначены аортокоронарное шунтирование, транслюминальная коронарная ангиопластика, а в тяжелых случаях – пересадка сердца. Также возможна установка кардиовертер-стимулятора при значительных нарушениях ритма сердца.
Специфическая терапия кардиомиопатий отсутствует, поэтому все лечебные мероприятия имеют целью предотвращение несовместимых с жизнью осложнений. Лечение кардиомиопатий в стабильной фазе амбулаторное, при участии кардиолога; периодическая плановая госпитализация в отделение кардиологии показана пациентам с тяжелой сердечной недостаточностью, экстренная – в случаях развития некупируемых пароксизмов тахикардии, желудочковой экстрасистолии, мерцательной аритмии, тромбоэмболий, отека легких.
Пациентам с кардиомиопатиями необходимо изменение образа жизни:
- снижение физической активности
- соблюдение диеты с ограниченным потреблением животных жиров и соли
- исключение вредных окружающих факторов и привычек.
Эти мероприятия существенно снижают нагрузку на сердечную мышцу и замедляют прогрессирование сердечной недостаточности.
При кардиомиопатиях целесообразно назначение медикаментозной терапии:
- диуретиков для уменьшения легочного и системного венозного застоя
- сердечных гликозидов при нарушениях сократимости и насосной функции миокарда
- противоаритмических препаратов для коррекции сердечного ритма
- антикоагулянтов и антиагрегантов для предотвращения тромбоэмболических осложнений.
В исключительно тяжелых случаях проводят хирургическое лечение кардиомиопатий: септальную миотомию (резекцию гипертрофированного участка межжелудочковой перегородки) с протезированием митрального клапана либо трансплантацию сердца.
Лечение ишемической кардиомиопатии начинается с устранения главной причины её развития – ишемической болезни сердца.
Медикаментозное лечение заключается в приёме препаратов, которые улучшают сердечную работу, не допускают осложнений, уменьшают проявление симптомов. В зависимости от ситуации и состояния больного, врач назначает следующие группы лекарственных средств:
- блокаторы кальциевых каналов, снижающие артериальное давление и расширяющие коронарные артерии;
- ингибиторы альдостерона, предназначены для уменьшения жидкости в организме. Препараты устраняют такие симптомы, как отечность и одышка, а также снижают артериальное давление;
- бета-блокаторы предназначены для стабилизации АД и снижения частоты сокращений сердца;
- мочегонные препараты применяются для вывода лишней жидкости, что, в свою очередь, уменьшает количество циркулирующей крови. Таким образом, нагрузка на сердце уменьшается и артериальное давление приходит в норму;
- уменьшающие свёртываемость крови препараты;
- лекарственные средства, которые контролируют ритм сердца.
Современная кардиология добилась возможности остановить разрушения миокардиальных клеток на ранних этапах болезни. В комплекс лечения включены:
- режим с ограничением физических нагрузок, стрессов, достаточным отдыхом;
- питание по требованиям антисклеротической диеты;
- использование лекарственных препаратов из группы β-адреноблокаторов (Карведилол);
- применение мочегонных средств типа Фуросемида и Спиронолактона;
- сердечные гликозиды при тахикардии;
- при подозрении или наличии в анамнезе тромбообразования — непрямые антикоагулянты.
Хирургические способыДля восстановления васкуляризации миокарда необходимым условием является сохранение достаточного количества жизнеспособных клеток. Проводится операция аортокоронарного шунтирования с последующим продолжением консервативного лечения стенокардии и сердечной недостаточности.

Стентирование
Лечение после установления диагноза ишемической кардиомиопатии должно быть назначено незамедлительно. Основной целью лечения является замедление прогрессирования заболевания, а в идеале — недопущение прогрессирования, облегчение самочувствия пациента, а также повышение качества их жизни. Лечение длительное, может быть как медикаментозным, так и хирургическим.
Хирургическое лечение назначается при отсутствии эффекта от медикаментозного, либо при быстром прогрессировании болезни и стремительном нарастании сердечной недостаточности. Показания, а также противопоказания к хирургическому методы лечения определяет кардиохирург. Могут проводиться следующие оперативные вмешательства на сердце: стентирование, пластика, шунтирование, имплантация кардиостимулятора.
Применяется, в последнее время все более широко, такой радикальный метод как трансплантация сердца. Что касается медикаментозного лечения, то оно направлено на устранение ишемии (нитраты, антиагреганты), снятие отеков (диуретики), устранение нарушений ритма (антиаритмики), улучшение питания миокарда (метаболические препараты, витамины).Лечение должно назначаться только специалистом. Любые попытки самолечения могут лишь ухудшить самочувствие и привести к отрицательным последствиям.
Осложнения
Патологические изменения при ишемической кардиомиопатии могут привести к таким последствиям:
- тяжелой сердечной недостаточности по лево- и правожелудочковому типу;
- усилению процессов ишемии;
- острому инфаркту миокарда;
- аритмиям;
- летальному исходу.

Схема зависимости исходов лечения от степени жизнеспособности миоцитов
При всех видах кардиомиопатий прогрессирует сердечная недостаточность, возможно развитие артериальных и легочных тромбоэмболий, нарушений проводимости сердца, тяжелых аритмий (мерцательной аритмии, желудочковой экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии), синдрома внезапной сердечной смерти.
Прогноз
Опасность рассматриваемого недуга заключается в том, что на тех моментах, когда излечение возможно, болезнь практически никак себя не проявляет. Редко возникающие симптомы больные игнорируют, связывая их с усталостью на работе либо с определенной стрессовой ситуацией.
На запущенных стадия кардиомиопатии возникают следующие осложнения:
- Сердечная недостаточность, которая с течением времени становится все более выраженной.
- Закупорка легочных артерий тромбами, что может нарушить кровообращение и стать причиной внезапной смерти.
- Тяжелые аритмии. Также могут спровоцировать печальный для больного исход.
Дилатационная кардиомиопатия считается одной из самых редких, но в то же время — самых тяжелых форм данной патологии. Согласно статистическим данным, только в 30% случаев после установления точного диагноза наблюдается 5-летняя выживаемость.
Виды и степени блокады сердца – причины и симптомы кардиоблокады
Как бы то ни было, диагностирование указанного недуга не является поводом для паники и уныния. В первую очередь, больным следует прилежно придерживаться рекомендаций, данных кардиологом, и своевременно проходить необходимый курс лечения.
Ишемическая форма кардиомиопатии отличается худшим прогнозом для жизни пациента по сравнению с другими. Причины этого:
- тяжелые, опасные для жизни аритмии;
- возможные смертельные осложнения;
- длительные и сложные оперативные вмешательства;
- применение в терапии разных сильнодействующих медикаментов.
Показатель летальных случаев при консервативном лечении пациентов с установленной жизнеспособностью миокарда составляет 16%, а с использованием оперативных методов — 3,2%. При нежизнеспособном миокарде эти цифры приближаются к одинаковым: от 6,2 до 7,7%.
Пациенты с симптомами ишемии миокарда обязательно проходят обследование для ранней диагностики кардиомиопатии. Правильная и своевременная терапия позволяет сохранить и продлить жизнь больному.
В отношении прогноза течение кардиомиопатий крайне неблагоприятно: сердечная недостаточность неуклонно прогрессирует, велика вероятность аритмических, тромбоэмболических осложнений и внезапной смерти. После диагностики дилатационной кардиомиопатии 5-летняя выживаемость составляет 30%. При планомерном лечении возможна стабилизация состояния на неопределенный срок. Наблюдаются случаи, превышающие 10-летнюю выживаемость пациентов, после проведения операций трансплантации сердца.
Хирургическое лечение субаортального стеноза при гипертрофической кардиомиопатии хотя и дает несомненный положительный результат, но сопряжено с высоким риском гибели пациента во время или вскоре после операции (умирает каждый 6-ой прооперированный). Женщинам, больным кардиомиопатиями, следует воздержаться от беременности ввиду высокой вероятности материнской смертности. Меры по специфической профилактике кардиомиопатий не разработаны.
Данные фкг
Миокардит
При миокардите
на ЭКГ часто отмечается
нарушение атриовентрикулярной
проводимости, что проявляется
удлинением интервала
PQ. Иногда выявляются
экстрасистолия и другие
нарушения ритма, снижение
вольтажа. Изменяется
зубец Т, сегмент ST смещается
ниже изолинии, что связано
с нарушением трофики
сердечной мышцы из-за ее
воспаления.
Сухой
перикардит
При сухом
перикардите происходит
конкордантный (однонаправленный)
подъем сегмента ST в стандартных
и грудных отведениях с
переходом в высокий
положительный зубец Т.
Примерно через 2 суток сегмент
ST cнижается до изолинии, постепенно
положительный зубец Т
уплощается, становится
двухфазным или отрицательным.
Экссудативный
перикардит
При экссудативном
перикардите ЭКГ в целом
такая же, как и при сухом
перикардите. Характерно
заметное снижение вольтажа
комплекса QRS.
ФКГ отражает
свойственные ревмокардиту
изменения тонов, появление
шумов.
Изменения гемодинамики при митральном стенозе
-
затруднение
тока крови при прохождении
через суженное (стенозированное)
митральное отверстие из
левого предсердия в левый
желудочек во время диастолы; -
уменьшение
диастолического
наполнения и ударного
объема левого желудочка; -
увеличение
диастолического
наполнения левого
предсердия; -
гипертрофия
и дилатация левого
предсердия, сопровождающаяся
снижением его сократительной
способности; -
замедление
тока крови и повышение
давления в легочных венах
(посткапиллярная, венозная
гипертензия) и легочных
капиллярах; -
рефлекторный
спазм артериол малого круга
кровообращения (рефлекс
Китаева – «защитный
сосудосуживающий
рефлекс легких», предохраняющий
капилляры от чрезмерного
повышения в них давления)
с формированием
прекапиллярной легочной
артериальной гипертензии; -
систолическая
перегрузка правого
желудочка, уменьшение
ударного объема правого
желудочка; -
увеличение
диастолического
наполнения правого
желудочка и правого
предсердия; -
гипертрофия
и дилатация правого
желудочка и правого
предсердия; -
замедление
тока крови и повышение
давления в венозной системе
большого круга кровообращения.
Существенное
нарушение гемодинамики
наблюдается при значительном
сужении митрального
отверстия, когда его площадь
уменьшается до 1,5 см2и
менее (в норме его поперечное
сечение составляет 4–6
см2).
Отмечаются
одышка, приступы удушья
(чаще по ночам), кашель,
кровохарканье, сердцебиение,
боли в области сердца,
слабость, утомляемость, редко
дисфагия, дисфония, чувство
тяжести в правом подреберье,
отеки нижних конечностей,
асцит. Жалобы больного в
значительной степени
зависят от стадии течения
митрального стеноза.
В первый период
(период компенсации
клапанного дефекта левым
предсердием) больные жалоб
не предъявляют.
Второй период
характеризуется
декомпенсацией левого
предсердия и развитием
легочной гипертензии.
Застой в малом круге
кровообращения
сопровождается
появлением у больных
одышки, сердцебиения,
первоначально только при
физической нагрузке, а в
дальнейшем и в покое.
При резком
повышении давления в
легочных капиллярах
возможно появление
приступов удушья (сердечная
астма), чаще возникающих
по ночам, что связано с
перераспределением
крови и усиленным ее притоком
к легким при принятии больным
горизонтального положения.
С гипертензией в малом
круге кровообращения
связано также появление
кашля и кровохарканья.
При высокой легочной
гипертензии больные часто
предъявляют жалобы на
повышенную утомляемость,
быстро возникающую
слабость даже при малой
физической нагрузке, что
связано со сниженным минутным
объемом крови.
При физической
нагрузке адекватного
увеличения минутного
объема не наступает, так
как резкое сужение легочных
артериол препятствует
притоку крови в левое сердце.
Боли в области сердца при
митральном стенозе
встречаются редко. Они, как
правило, носят колющий,
ноющий характер, не имеют
четкой связи с физической
нагрузкой.
Их причиной может
быть растяжение левого
предсердия, легочной артерии.
Лишь иногда отмечаются
типичные стенокардитические
боли, которые обусловлены
сдавлением левой коронарной
артерии увеличенным левым
предсердием. Значительное
увеличение в размерах
левого предсердия может
приводить к сдавлению
пищевода, которое
сопровождается
дисфагией, или к сдавлению
возвратного нерва с развитием
паралича голосовых
связок и дисфонии (осиплости
голоса). Дисфония и дисфагия
являются редкими жалобами
при митральном стенозе.
В третьем
периоде развивается
правожелудочковая
недостаточность с застойными
явлениями в большом круге
кровообращения, в связи
с чем появляются жалобы
на тяжесть и тупые боли в правом
подреберье, отеки нижних
конечностей, а в дальнейшем
– на асцит. Ослабление
сократительной функции
правого желудочка может
несколько снизить давление
в легочной артерии. При этом
больной меньше жалуется
на одышку, кашель, кровохарканье.
-
Мерцательная
аритмия. -
Тромбы левого
предсердия, в том числе
шаровидные. -
Тромбоэмболии
в системе сосудов большого
круга кровообращения
(мозговые сосуды, почки,
селезенка и др.). -
Тромбоэмболии
в системе сосудов малого
круга кровообращения,
инфаркт легкого, инфарктная
пневмония. Причинами
тромбоэмболий в системе
легочной артерии являются
флеботромбозы вен нижних
конечностей, развивающиеся
в связи с застойными
явлениями в большом круге
кровообращения и малой
физической активностью
больных, а также тромбы в правом
предсердии. Кроме того, в
сосудах малого круга
может наблюдаться местное
тромбообразование,
чему способствуют
застойные явления в сосудах
легких и снижение скорости
кровотока. -
Левожелудочковая
сердечная недостаточность
(сердечная астма, отек
легких). -
Правожелудочковая
сердечная недостаточность. -
Паралич
левой голосовой связки
(симптом Ортнера) из-за сдавления
левого возвратного нерва
увеличенным левым
предсердием.
-
Обратный
ток крови (регургитация)
из левого желудочка в
полость левого предсердия
во время систолы левого
желудочка. О тяжелой
степени митральной
недостаточности говорят
при переходе в предсердие
во время систолы 10–30 мл крови
и более. Регургитация в
предсердие менее 5 мл крови
не имеет значения. -
Увеличение
диастолического
наполнения левого
предсердия, приводящее
к его дилатации, а затем и
гипертрофии. -
Увеличение
диастолического
наполнения левого
желудочка, ведущее к его
дилатации и гипертрофии.
Дилатация левого
желудочка несколько
преобладает над гипертрофией
его стенки. Усиленная работа
левого желудочка длительно
компенсирует недостаточность
митрального клапана. -
Повышение
диастолического давления
в левом желудочке (при
снижении его сократительной
способности) и в левом
предсердии. -
Повышение
давления в легочных венах,
замедление тока крови и
возникновение пассивной
(венозной) легочной
гипертензии. -
На поздних
стадиях происходит
рефлекторное сужение
легочных артериол (рефлекс
Китаева) и повышение
давления в легочной артерии
(активная артериальная
легочная гипертензия).
Однако при митральной
недостаточности не
наблюдается значительного
повышения давления в
легочной артерии, гиперфункция
и гипертрофия правого
желудочка не достигают
высоких степеней развития. -
Уменьшение
ударного объема левого
желудочка.
Аортальный
стеноз – это порок сердца,
при котором происходит
сужение аортального
отверстия, что создает
препятствие для изгнания
крови в аорту при сокращении
левого желудочка. Наиболее
частой причиной аортального
стеноза является
ревматический эндокардит.
Реже к его развитию приводят
затяжной септический
эндокардит, атеросклероз,
идиопатический кальциноз
(дегенеративная
кальцификация створок
аортального клапана
неизвестной этиологии),
врожденное сужение устья
аорты. При аортальном стенозе
происходит сращение
створок клапана, их утолщение,
рубцовое сужение аортального
отверстия.
Существенное
нарушение гемодинамики
наблюдается при выраженном
сужении аортального
отверстия, когда его поперечное
сечение уменьшается до
1,0–0,5 см2(в норме – 3 см2).
При аортальном стенозе
наблюдаются:
-
затруднение
тока крови из левого
желудочка в аорту; -
систолическая
перегрузка левого
желудочка, возрастание
систолического давления
и градиента давления
между левым желудочком
и аортой, который может
составлять 50–100 мм рт.ст. и более
(в норме он составляет всего
несколько миллиметров
рт.ст.); -
увеличение
диастолического
наполнения левого
желудочка и повышение
в нем давления с последующей
значительной изолированной
гипертрофией, которая
является основным
компенсаторным механизмом
при стенозе аортального
клапана; -
уменьшение
ударного объема левого
желудочка; -
на поздних
стадиях болезни – замедление
тока крови и повышение
давления в малом круге
кровообращения.
Изменения гемодинамики при недостаточности митрального клапана

Кардиомиопатия
Недостаточность
митрального клапана –
это такое его состояние, при
котором в систолу левого
желудочка створки клапана
не закрывают герметично
левое атриовентрикулярное
отверстие, вследствие чего
происходит регургитация
крови из левого желудочка
в левое предсердие.
Выделяют
два вида недостаточности
митрального клапана.
Больные с
аортальной недостаточностью
предъявляют жалобы на
боли в области сердца типа
стенокардии, сердцебиения,
головокружения, обмороки;
на поздних стадиях заболевания
присоединяются одышка,
приступы удушья.
Боли в области
сердца по типу стенокардии
обусловлены несоответствием
между повышенной
потребностью в кислороде
миокарда гипертрофированного
левого желудочка и
коронарным кровоснабжением,
а также ухудшением
коронарного кровотока
вследствие снижения
диастолического давления,
которое является основным
механизмом наполнения
коронарного русла.
Сердцебиения связаны не
только с учащением сердечных
сокращений, но и с усиленными
ударами гипертрофированного
левого желудочка о
переднюю грудную стенку.
Головокружения и обмороки,
особенно при резкой перемене
положения туловища,
объясняются снижением
мозгового кровоснабжения,
когда во время диастолы
давление в артериальной
системе значительно
снижается.
https://www.youtube.com/watch?v=CYbIqYi-1JA
На поздних стадиях
заболевания при декомпенсации
порока, когда нарушается
сократительная функция
левого желудочка,
появляются одышка, вначале
при физической нагрузке,
а затем и в покое, и приступы
удушья, что обусловлено
застойными явлениями
в малом круге кровообращения.
Содержание
- 1 Артериальная гипертензия
- 2 Когда ставится диагноз
- 3 Классификация заболевания и его последствия
- 4 Пальпация области сердца
- 5 Опрос больного, жалобы и анамнез
- 6 Общий осмотр больного стенозом устья аорты
- 7 Что за болезнь кардиомиопатия – механизм возникновения патологии
- 8 Симптомы митрального стеноза у больного при общем осмотре
- 9 Ревматический полиартрит
- 10 Диагностические признаки
- 11 Особенности выбора метода обследования
- 12 Рентгенологическое исследование
- 13 Дилатационная (застойная) кардиомиопатия
- 14 Лечение ишемической Кардиомиопатии
- 15 Осложнения
- 16 Прогноз
- 17 Данные фкг
- 18 Изменения гемодинамики при митральном стенозе
- 19 Изменения гемодинамики при недостаточности митрального клапана