Диффузные атрофические изменения головного мозга лечение

Основные стадии атрофических мозговых изменений

В среднем, вес мозга составляет 1300 г у женщин и 1400 г у мужчин. Он достигает максимума в возрасте 30-40 лет. В последующий период начинается его медленное начальное уменьшение. Ускорение атрофических изменений головного мозга начинается после 60 лет, у женщин несколько раньше. Но существуют значительные индивидуальные отклонения от среднего показателя.

Они обусловлены генетическими влияниями, развитием атеросклероза. К 70 годам объем мозга превышает 90% объема полости черепа, затем постепенно уменьшается до 80%. Макроскопическим проявлением атрофии является незначительное сужение извилин и углубление бороздок. Уменьшение объема белого вещества приводит к расширению желудочков; мягкая оболочка макроскопически закаливается умеренным увеличением связок.

При атрофии в пожилом возрасте микроскопически выявляется уменьшение дендритов, пролиферация липофусцина в цитоплазме нейронов, общая небольшая гибель нейронов. В стенках мелких сосудов и периваскулярно появляются амилоидные отложения. В сером веществе появляются дегенеративные изменения.

Деменция – это клинический синдром, являющийся частью как минимум 50 различных заболеваний. Около 80% пациентов с деменцией страдают болезнью Альцгеймера. Другие причины включают ряд нарушений.

Первичные дегенеративные болезни ЦНС:

  • болезнь Хантингтона;
  • болезнь Паркинсона;
  • другие состояния.

Группа разнообразных повреждений головного мозга:

  • метаболические заболевания;
  • изменения сосудов;
  • гипертермия;
  • гипоксия;
  • опухоли (рак);
  • посттравматические состояния;
  • гидроцефалия;
  • энцефалит;
  • повреждение мозга токсинами, наркотиками, алкоголем, лекарствами.

Старческая атрофия головного мозга сама по себе не является причиной деменции. Ранее используемый термин «старческая деменция» не коррелирует с каким-либо морфологически или клинически отличным субъектом. Старость и слабоумие – это не синонимы.

Также ранее предполагалась определенная связь между деменцией и викарными органными проявлениями. Сегодня доказано отсутствие ассоциации между этими состояниями.

Среди факторов, способствовавших тому, что мозг начинает атрофироваться, выделяют следующие:

  • Ухудшенные регенеративные способности организма.
  • Снижение умственной нагрузки.
  • Нарушения кровоснабжения тканей мозга по причине того, что снижается пропускная способность сосудов.
  • Кровь в меньшей степени начинает насыщаться кислородом, что провоцирует хронические ишемические явления нервных тканей.
  • Активизируются генетические факторы.

Кортикальная церебральная атрофия врожденного характера представляет собой гипоплазию органа, поскольку при этом не наблюдается его нормальное первоначальное формирование, относительно чего происходит развитие атрофии. Но такой процесс часто относят к атрофическим.

Выделяют случаи, когда такая патология наблюдается в зрелом возрасте. Причинами здесь будут:

  • травмы, особенно те, которые сопровождаются мозговой отечностью;
  • длительное употребление алкоголя;
  • наличие кисты (например, арахноидальной) или опухолевых образований в мозге, которые также приводят к передавливанию кровеносных сосудов;
  • проводимая нейрохирургическая операция;
  • низкое давление, сопровождающее постоянно;
  • прием сосудосуживающих препаратов;
  • гидроцефалия;
  • анемия;
  • инфекционные патологии головного мозга острой и хронической формы.

До возникновения клинических симптомов развиваются субатрофические изменения. Внешние симптомы отсутствуют. Состояние сопровождается частичным снижением функции сегмента полушарий.

Морфологические виды субатрофии:

  1. Лобная;
  2. Лобно-височная;
  3. Теменно-затылочная.

Первая разновидность характеризуется снижением умственной активности, потерей речевых и двигательных функций.

Повреждение лобно-височных областей приводит к снижению слуховой способности человека, утрачиваются коммуникативные функции (сложности общения с другими людьми), нарушается функционирование сердечнососудистой системы.

Субатрофия уменьшает объем серого и белого вещества. Возникают нарушения проводниковой, двигательной функции, мелкой моторной активности.

Проявления патологии во многом определяются причинами и провоцирующими факторами. У большинства пожилых людей присутствует деменция, синдром лобной доли, внутренняя полиорганная патология.

Чем проявляется синдром лобной доли:

  1. Отсутствие аппетита;
  2. Потеря памяти, интеллектуальной активности;
  3. Частые эмоциональные срывы;
  4. Отсутствие коммуникации с окружающими людьми;
  5. Раздражительность;
  6. Отсутствие самокритики.

Психоорганический синдром сопровождается цереброастеническими расстройствами, аффективными нарушениями, амнезией.

Адекватная оценка окружающих событий, самокритика у пациента отсутствует. Появляется примитивность мышления, одностороннее представление сути детали. Речевой запас уменьшается, появляется парамнезия.

Сопутствующие аффективные расстройства приводят к депрессивному синдрому, неадекватному психическому состоянию. Плаксивость, обидчивость, раздражительность, необоснованная агрессия – типичные проявления патологии.

Заболевание имеет пять степеней течения. По клиническим симптомам удается верифицировать нозологии, начиная с второй-третьей стадии.

Диффузные атрофические изменения головного мозга лечение

Степени кортикальной атрофии:

  1. Клинически симптомы отсутствуют, но патология быстро прогрессирует;
  2. 2 степень – характеризуется снижением коммуникабельности, отсутствием адекватной реакции на критические замечания, увеличивается число конфликтов с окружающими людьми;
  3. Отсутствие контроля поведения, беспричинный гнев;
  4. Потеря адекватного восприятия ситуации;
  5. Исключение психоэмоцинальной составляющей поведенческих реакций.

Выявления любого симптома требует дополнительного изучения структуры мозга.

Многие проявления атрофических изменений на первоначальных стадиях болезни не носят явного характера, потому остаются без внимания. Клиническая картина становится более явной при прогрессировании атрофии. Выделяют 4 степени патологии.

  • На первой стадии внешние проявления не наблюдаются, однако атрофия головного мозга 1 степени характеризуется началом процесса отмирания нейронов мозга.
  • Для второй стадии характерны личностные изменения: больной меньше контактирует с людьми, становится ворчливым, сердитым, замкнутым.

Если отмирание клеток головного мозга значительно на этом этапе, пациент становиться забывчивым, появляются провалы в памяти, мыслительные процессы занимают больше времени и усилий, внимание рассеяно.

  • На третьей стадии больной перестает контролировать свои действия.
  • Для четвертой стадии характерна утрата связи с реальностью, больной может не отвечать на вопросы, если реагирует, то отвечает невпопад.
  • Пятая стадия является крайней и проявляется слабоумием. Человек находится в полной прострации, не осознает ничего из происходящего вокруг него, не узнает никого.

Причины

Церебральная атрофия головного мозга чаще всего становится следствием патологических процессов, происходящих в человеческом организме. Причем причиной заболевания могут стать сразу несколько факторов, усугубляя ситуацию. Атрофия мозга может возникнуть вследствие.

  • Отклонений на генетическом уровне

Атрофические изменения происходят на фоне развития болезни Пика и Альцгеймера. Для болезни Пика прежде всего характерно поражение лобной и височной части, что проявляется в специфических симптомах у больного. Эти симптомы в совокупности с методами инструментальной диагностики достаточно быстро и точно позволяют выявить патологию.

Мышление, память больного ухудшаются, наблюдается спад интеллектуальной активности. Больной деградирует как личность, становится замкнутым, в общении можно заметить преимущественно однотипные, простые фразы, возможно повторение одной и той же мысли, речь принимает примитивный характер.

  • Церебрального атеросклероза и гипертонической болезни

Атеросклероз чреват образованием бляшек и закупориванием сосудов, что препятствует кровотоку и питанию клеток. Такая патология приводит к кислородному голоданию нейронов мозга и последующему отмиранию.

  • Интоксикация клеток мозга

Полученная в результате употребления алкогольных напитков, сильнодействующих медикаментов. При таком воздействию поражается как кора головного мозга, так и подкорковые структуры. Клетки мозга обладают низкой способностью к регенерации, а при длительном постоянном негативном воздействии патологический процесс усугубляется.

Повреждения, в том числе полученные в результате нейрохирургических вмешательств. Кортикальная атрофия может возникнуть в результате сжатия сосудов. При травмировании головы также может произойти повреждение сосудов, что оставляет без питания клетки мозга, они начинают отмирать.

  • Повышенного внутричерепного давления
  • Анемия хронического характера

С низким уровнем эритроцитов или гемоглобина. Это приводит к нарушению процесса циркуляции кислорода, поэтому к мозговым клеткам  не поступает достаточное количество кислорода, происходит отмирание клеток мозга.

Предпосылки развития недуга могут быть различными, однако чаще всего выделяют следующие причины атрофии головного мозга:

  • Наследственные мутации и спонтанный мутагенез.
  • Радиобиологические эффекты.
  • Инфекционные заболевания ЦНС.
  • Водянка мозга.
  • Патологические изменения церебральных сосудов.
  • Черепно-мозговые травмы.

К генетическим отклонениям, которые могут послужить причиной заболевания, относится болезнь Пика, возникающая в пожилом возрасте. Болезнь прогрессирует в течение 5-6 лет и заканчивается смертью.

Радиобиологические эффекты могут быть вызваны воздействием ионизирующего излучения, хотя степень его негативного влияния с трудом поддается оценке.

Нейроинфекции приводят к острому воспалению, после чего развивается гидроцефалия. Накапливающаяся при этом жидкость оказывает сдавливающее действие на кору больших полушарий, в чем и заключается механизм повреждения. Водянка головного мозга также может быть самостоятельным врожденным заболеванием.

Цереброваскулярные патологии возникают чаще всего вследствие атеросклероза и артериальной гипертензии и результируют в ишемию мозга. Нарушение кровообращения становится причиной дистрофических, а затем и атрофических изменений.

После 50 лет увеличивается риск нейродегенеративных состояний. Повышают вероятность появления нозологической формы провоцирующие факторы:

  1. Снижение функции почек (недостаточность);
  2. Длительное увеличение внутричерепного давления (гидроцефалия);
  3. Частое употребление алкоголя, наркотические средства;
  4. Инфекционное поражение коры мозга (ретровирусы, полиомиелит, энцефалит);
  5. Черепно-мозговая травма;
  6. Сосудистые заболевания (тромбоз, атеросклероз, аневризма);
  7. Метаболические состояния;
  8. Психические болезни – Альцгеймера, синдрома Иценко-Кушинга, Паркинсона, Уиппла, Геллервордена-Шпатца.

Увеличивает вероятность нозологии – метаболические расстройства, родовые травмы, половые инфекции, недостаток витаминов группы B, фолиевой кислоты.

Научные исследования показывают высокую вероятность поражения кортикальных и субкортикальных структур у людей 50-55 лет из-за генетической предрасположенности. Кортикальная атрофия развивается у пациентов, страдающих наследственной хореей Хантингтона.

Другие причины:

  • Черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся гематомой, гибелью нейронов, формированием кист;
  • Хронический алкоголизм, наркомания, прием некоторых медикаментов обеспечивает уменьшение толщины полушарий мозга, подкоркового шара. Длительная спиртовая интоксикация нарушает внутриклеточный метаболизм, обеспечивает постепенное отмирание нейронов;
  • Хроническую церебральную (мозговая) ишемию формируют сосудистые заболевания (атеросклероз, гипертоническая болезнь). Недостаток поступления кислорода способствует необратимой гибели тканей;
  • Врожденная гидроцефалия у новорожденных приводит к повышению внутричерепного давления, атрофии мозгового вещества;
  • Более семидесяти процентов случаев заболевания у людей старше 55 лет приходится на долю нейродегенеративных заболеваний – Пика, Леви, Альцгеймера, Паркинсона. Нозологии формируют старческое слабоумие.

Менее частые этиологические факторы нозологии – гипоксия новорожденных, гидроцефалия, множественные врожденные кисты у ребенка.

Основным этиологическим фактором уменьшения толщины полушарий новорожденных является внутриутробная гипоксия, проблемы во время родов. Повреждения головы малыша при прохождении по родовым путям провоцируют черепно-мозговую травму, способствуют появлению гидроцефалии (водянки).

Причины атрофических церебральных изменений новорожденных:

  • Повреждение костей черепа;
  • Увеличение количества спинномозговой жидкости (гидроцефалия);
  • Внутриутробные инфекции (цитомегалия, герпес, менингит).

Не существует эффективных методов лечения атрофии новорожденных. Своевременное выявление с помощью МРТ позволяет назначить поддерживающую терапию, уменьшить прогрессирование заболевания. Умеренные изменения коррелируются медикаментозной терапией. Ребенок сможет посещать детский сад, учиться в специальной школе.

Дегенеративные заболевания ЦНС

Это довольно широкая и разрозненная группа. На переднем крае изменений находятся разрушения нейронов воспалительного, токсического или метаболического происхождения. Многие случаи имеют семейное происхождение, их этиология неизвестна. Они появляются преимущественно в зрелом возрасте, часто в предстарческом периоде. Расстройства влияют на одну или несколько функциональных нейронных систем, в то время как другие системы остаются неповрежденными.

Группа болезней, поражающих мозговую кору, включает болезни Альцгеймера и Пика.

Что такое кортикальная атрофия

Кортикальная атрофия

Отмирание корковых клеток начинается с лобных долей, где располагаются функциональные центры контроля движения, речи. Постепенно атрофия распространяется на окружающие структуры. У пожилых людей патология приводит к старческому слабоумию.

Диффузные кортикальные изменения сопровождаются расстройством микроциркуляции, прогрессирующими клиническими симптомами. Нарушается мелкая моторика верхних конечностей, координация движений. Патологический комплекс приводит к болезни Альцгеймера, старческому слабоумию.

МРТ при кортикальной атрофии показывает уменьшение размеров лобных долей. Если изменения с обеих сторон, нарушается работа внутренних органов, контролируемых лобными долями.

Врожденная корковая атрофия новорожденных локализуется с одной стороны. Симптоматика выражена слабо. С помощью реабилитационных процедур удается социализировать ребенка.

Кортикальная атрофия – это процесс разрушительного характера, который происходит в коре головного мозга. В большей степени такое явление наблюдается в преклонном возрасте, но может быть связано и с патологическими изменениями, которые происходят в организме.

Локализация отклонений приходится на лобные доли, которые отвечают за мыслительный процесс и контролируют поведение и планирование.

Во многих случаях могут затрагиваться и другие части мозга, но это происходит редко.

Большую опасность атрофия мозга представляет для людей старшего возраста, так как именно в этот период болезнь начинает медленно прогрессировать. Женщины подвергаются недугу гораздо чаще, чем мужчины. В результате происходит старческое слабоумие.

Кортикальная атрофия может встречаться и у только недавно рожденного ребенка, но такое отклонения связывают с наследственностью тяжелой степени.

Дедушка

Сколько живут при таком заболевании, сказать однозначно сложно. Все зависит от его клинической картины и степени течения.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз – это аутоиммунное воспалительное, демиелинизирующее и нейродегенеративное заболевание, вызванное патологическим иммунным ответом, направленным против нервной системы, головного и спинного мозга. Постепенно растут знания процессов и механизмов, приводящих к повреждению или исчезновению нейроаксонального цитоскелета.

В клинической картине первоначально доминирует воспаление и демиелинизация. Но есть доказательства того, что даже в ранний период, особенно на прогрессирующей стадии, развиваются устойчивые нарушения функций, не реагирующие на лечение. С этим условием коррелируют прогрессирующие нейродегенеративные изменения. На МРТ демонстрируется увеличивающаяся генерализованная церебральная атрофия; происходит поражение спинного мозга.

Гистопатологические исследования показывают значительную патологию серого вещества головного мозга наряду с поражением белого вещества (особенно в коре, таламусе и других частях мозга, в совокупности называемых темно-серым веществом). В этих структурах происходят такие же изменения, как и в белом веществе, но с доминированием активированной микроглии и наличием миелинсодержащих макрофагов.

Клинические симптомы мозговой атрофии

Атрофия мозга на начальных стадиях практически не имеет симптомов. Если даже они и проявляются, то чаще всего списываются на усталость или общее недомогание. По мере развития патологии симптомы имеют более выраженный характер.

Больной без труда выполняет привычные дела, работает. Проявления болезни списываются на возраст. Периодически возникают проблемы с памятью, больной затрудняется при решении сложных вопросов.

Отклонений на генетическом уровне атрофии

Эмоционально пациент становится более плаксивым и раздражительным. Могут возникать приступы головной боли, ощущаться легкие головокружения.

Умеренная атрофия

Усугубление проявлений болезни происходит при наличии умеренной атрофии. Больной начинает плохо контактировать с людьми, имеют место коммуникативные проблемы. Могут возникать ситуации, когда поведение пациента выходит из-под контроля.

Прогрессирует, и выраженность симптомов носит явный характер. Причем прогрессирование патологических изменений зависит от объема отмирающих клеток. Наблюдаются существенные отклонения в моторике и психоэмоциональные сбои.

Диффузная нейродегенерация сопровождается проблемами со стороны половой, мочевыводящей сферы. Некроз многих отделов мозга одновременно сопровождается разнообразными клиническими симптомами:

  • Мышечный тремор при Паркинсонизме;
  • Нарушение походки, координации подвижности;
  • Потеря эрекции;
  • Вегето-сосудистые расстройства.

До появления магнитно-резонансной томографии ранняя диагностика заболевания проблематична. Только ядерно-магнитный резонанс верифицирует уменьшение толщины мозговой паренхимы.

Опасность множественных поражений мозговых структур определяется комплексом патологических повреждений со стороны полушарий, подкорковых образований, мозжечка, спинномозгового ствола, белого вещества. Сопутствующие изменения зрительного нерва приводит к слепоте, тройничного нерва – нарушению иннервации лица.

еребрального атеросклероза и гипертонической болезни

Формы мультисистемной атрофии:

  1. Оливопонтоцеребеллярная – повреждения мозжечка с нарушением подвижности;
  2. Стриатонигральная дегенерация – мышечный тремор с проявления Паркинсонизма;
  3. Синдром Шая-Дрейджера – вегето-сосудистая дистония, снижение артериального давления;
  4. Амиотрофия Кугельберга-Веландера – атрофия мозга с гипотрофией мышц, гиперплазией соединительнотканных волокон.

Симптоматика определяется преимущественной формой поражения.

Независимо от причин заболевания можно выявить общие симптомы атрофии головного мозга.

Симптомы
Здоровые ткани мозга и при атрофии

К основным симптомам признакам атрофирования мозга относятся:

  • Нарушения психики.
  • Поведенческие расстройства.
  • Снижение когнитивной функции.
  • Нарушение памяти.
  • Изменения двигательной деятельности.

Больной ведет привычный образ жизни и без затруднений выполняет прежнюю работу, если она не требует высоких показателей интеллекта. Наблюдаются в основном неспецифические симптомы: головокружение, головная боль, забывчивость, депрессивность и лабильность нервной системы. Диагностика на данном этапе поможет замедлить развитие болезни.

Когнитивная функция продолжает снижаться, ослабляется самоконтроль, в поведении больного появляются необъяснимые и необдуманные действия. Возможны нарушения координации движений и мелкой моторики, пространственная дезориентация. Трудоспособность и приспособление к социальной среде падают.

Интоксикация клеток мозга

По мере развития заболевания, симптомы атрофии мозга прогрессируют: снижается осмысленность речи, пациент нуждается в помощи и уходе постороннего человека. За счет изменения восприятия и оценки событий, жалоб становится меньше.

На последнем этапе происходят наиболее серьезные изменения головного мозга: атрофия приводит к деменции или слабоумию. Пациент более не способен выполнять простые задачи, выстраивать речь, читать и писать, пользоваться предметами быта. Окружающим заметны признаки психического расстройства, изменение походки и нарушение рефлексов. Больной полностью теряет связь с миром и способность к самообслуживанию.

Вовлечение в патологический процесс мозжечка приводит к значительному нарушению речи, координации движений и походки, а иногда – слуха и зрения. Перемены в характере и резкие отклонения в психике свидетельствуют о патологическом процессе в области фронтальных долей.

Признаки преимущественного поражения одного полушария коры мозга указывают на диффузный характер атрофии.

Симптомы
Ухудшение памяти — один из симптомов атрофии мозга

Дефицит витаминов

Длительный недостаток витамина B12 в рационе может привести к атрофии мозга. Исследование, проведенное учеными из Оксфордского университета, показало, что у людей с меньшим уровнем B12 потеря его объема была выше, чем у исследуемых добровольцев с более высоким уровнем этого витамина.

Почему отмирают клетки головного мозга

В зависимости от происхождения патологии, степени болезни, симптоматики, расположения пораженных участков мозга различают следующие виды: кортикальная церебральная атрофия, субатрофия, мультисистемная, атрофия лобных долей головного мозга.

Отмирание клеток головного мозга в таком случае чаще всего возникает из-за возрастных процессов (у пациентов возрастной группы старше 60 лет) или нарушений в работе организма. Чаще других частей поражению подвергаются лобные доли.

Проявления болезни происходят с нарастающим итогом, и явные симптомы могут проявиться лишь спустя несколько лет. Кортикальная атрофия головного мозга при поражении обоих полушарий мозга приводит к старческому слабоумию больного. Биполушарная кортикальная атрофия чаще всего возникает на фоне развития болезни Альцгеймера.

Субатрофия

Такое поражение характеризуется частичной утратой функционирования органа. Субатрофические изменения головного мозга приводят к уменьшению объема коры. Симптоматические признаки, проявляющиеся в расстройстве мыслительных, речевых, двигательных процессов не носят явного характера, проявляются не в полной мере.

Субатрофия головного мозга с поражением лобного и височного участков проявляется в проблемах больного с построением диалога. При прогрессировании заболевания и непринятия мер может привести к проблемам с мелкой моторикой, больной теряет навыки слышать и разговаривать.

Черепно-мозговые травмы

Отмирание клеток головного мозга при данном виде патологии происходит сразу в нескольких отделах мозга. Такая разновидность атрофии проблематична в диагностике, зачастую принимается за другое заболевание, чаще всего ошибочно диагностируется болезнь Паркинсона.

Такая форма атрофии становится следствием болезни Альцгеймера и Пика. Больной деградирует как личность, становится скрытным и нелюдимым, речь становится односложной и примитивной.

Атрофия мозга при поражении мозжечка проявляется у больных в нарушении координации, ухудшении тонуса мышц, что приводит к невозможности себя обслуживать. Любая двигательная активность пациента носит беспорядочный характер, речь замедляются.

Отмирание серого вещества может найти отражение в следующем:

  • паралич;
  • снижение или полная утрата чувствительности отдельной части тела;
  • пациент испытывает затруднение в узнавании близких, предметов обихода;
  • нарушается глотательный процесс.

Атрофия коры головного мозга приводит к появлению тромбов, бляшек, которые провоцируют гипоксию (состояние недостаточного поступления кислорода), отмиранию отдельных областей органа. Такая атрофия мозгаможет быть спровоцирована черепно-мозговыми травмами, переломами черепа.

По степени опасности разделяют два вида атрофических изменений мозга:

  1. Физиологическая;
  2. Патологическая.

Первый вид является естественным. На протяжении развития человека сопровождает вначале гибель пупочных артерий, артериального протока (новорожденных). После полового созревания утрачиваются ткани вилочковой железы.

В пожилом возрасте возникают дегенеративные изменения половой сферы. У людей преклонного возраста появляется кортикальная деструкция, инволюция лобной части. Состояния является физиологическими.

Повышенного внутричерепного давления

Виды патологической атрофии:

  • Дисфункциональная – развивается при снижении функциональной активности мозга;
  • Компрессионная – провоцируется повышенным давлением на мозговые ткани (гидроцефалия, гематома, обильное скопление крови);
  • Ишемическая (дисциркуляторная) возникает по причине сужения просвета артерий атеросклерозом, сгустками крови, повышенной неврогенной активностью. Генерализованная церебральная гипоксия сопровождается не только умственным слабоумием, склеротическими внутримозговыми изменениями;
  • Нейротическая (неврогенная) формируется из-за снижения поступления нервных импульсов к внутреннему органу. Состояние формируется из-за постепенных кровоизлияний, присутствия внутримозговых опухолей, атрофии зрительного или тройничного нерва. Возникает при хронической интоксикации, воздействии физических факторов, лучевой терапии, длительном лечении нестероидными противовоспалительными препаратами;
  • Дисгормональная – возникает на фоне эндокринного дисбаланса со стороны яичников, семенников, щитовидной железы, молочных желез.

Морфологические виды атрофии мозга:

  1. Гладкая – поверхность мозга сглаживается;
  2. Бугристая – неравномерное распределение участков некроза формирует особую структуру;
  3. Смешанная.

Классификация по распространенности повреждения:

  • Очаговая – прослеживаются лишь отдельные участки атрофического повреждения мозговой коры;
  • Диффузная – распространяется по всей поверхности паренхимы;
  • Частичная – некроз ограниченной части мозга;
  • Полная – атрофические изменения белого и серого вещества, дегенерация тройничного и зрительного нерва.

Характер морфологических изменений мозга выявляет магнитно-резонансное сканирование. Проводить сканирование следует после появления первых клинических симптомов.

Необратимый недуг, при котором последовательно отмирают клетки и нарушаются нейронные связи — это атрофия мозга. Начальная стадия недуга имеет лишь малозаметные симптомы, видимые только близким. Это появление апатии, отсутствие целей у заболевшего, неустойчивость эмоциональных состояний, вялость. У некоторых отмечается безнравственность, либо повышенная активность сексуального характера. Постепенное отмирание клеток в головном мозге приводит к угасанию умственных способностей.

Атрофические изменения могут быть схожи и со старческими изменениями в поведении, но последние не приводят к слабоумию. Отмирание клеток и нервных окончаний имеет патологический характер. Это ведет к изменению структуры лобных долей, полушарий и других частей главного мыслительного органа человека. Извилины разглаживаются, его объем и масса уменьшаются.

Различаются стадии болезни, а также ее виды в зависимости от местоположения патологии. Так субатрофия влечет глобальную гибель нейронов. Ведь этим термином называют частичные местные поражения, предопределяющие подобную деградацию. Корковая и подкорковая разновидности также нуждаются в своевременном принятии мер, так как могут развиться в серьезные нарушения речи и мыслительных способностей.

Степени заболевания

Международная классификация выделяет различные степени атрофии мозга. Симптомы различаются в зависимости от этапа болезни.

Первую степень наблюдают при минимальных изменениях: нарушения памяти, затруднения при выполнении сложных умственных задач. Иногда бывают жалобы на головокружение, наблюдается эмоциональная неустойчивость. Симптоматику принимают за переутомление, последствия стресса или возрастные факторы. При 1 степени пациент трудоспособен, но мозг атрофируется, состояние быстро прогрессирует. Своевременная диагностика весьма важна. Ведь развитие недуга можно остановить. Иногда от этого зависит продолжительность жизни.

На второй стадии отмечается усугублением симптомов первой. При решении умственных задач требуются подсказки. Ухудшаются коммутативные свойства: у человека появляется раздражительность, несдержанность, изменяются речевые интонации. Неврология проявляется в виде двигательных расстройств, нарушении координации, отсутствии контроля к себе. Пример — генерализованная церебральная атрофия мозга 2 степени.

Третья стадия — неуправляемость с проявлениями психозов. Появляются немотивированные поступки, нравственность утрачивается. Это умеренные атрофические изменения заболевшего мозга — начало снижения трудоспособности, появление трудностей в социальной адаптации.

Четвертый этап — тяжелая атрофия характеризуется утратой реагирования на внешние раздражители, поражается центральная нервная система. Расстройства наблюдаются в походке, речи, теряется способность совершать несложные действия. Психика неустойчива: перепады состояний возбуждения, апатии.

В дальнейшем личность полностью разрушается. Системы и функции жизнедеятельности отказывают: недержание мочи, расстройство рефлекса глотания. Способность к труду, самообслуживанию, контактам отсутствует. За пациентом нужен систематический контроль, его помещают в психиатрическое учреждение.

Виды атрофии мозга

Атрофия мозга различается также относительно мест ее проявления и при поражениях конкретных участков нервной системы. Рассмотрим случаи локализованной патологии, связанные с ней расстройства умственных способностей, поведения, личности.

Детская форма бывает врожденного или приобретенного характера, что зависит от возраста начала недуга. Приобретенная разновидность диагностируется после года жизни новорожденных. Причины отмирания мозговых клеток у маленьких детей:

  • генетическая предрасположенность;
  • различие резус-факторов у ребенка и матери;
  • нейроинфекции, которыми младенец заразился в матке;
  • его гипоксия.

Обратите внимание! Мозгу младенца нужно полноценное кровоснабжение и весь комплекс питательных веществ. Нехватка вызывает значительные последствия.

Современная наука выявляет разнообразное множество причин атрофии головного мозга. Иногда сочетается ряд факторов, что усугубляет воздействие болезни. Наиболее важное значение придают следующим из них:

  • Аномалии генов, хромосом, мутации.
  • Болезни плода в утробе или травмы во время родов. Проявляются в первое время жизни с неблагоприятным прогнозом. Неправильное созревание. Затянувшийся процесс рождения приводит к кислородному голоданию. Результат — некрозы полушарий.
  • Действие радиации. Губителен фактор ионизирующего излучения, порой незаметный, но влияющий совместно с другими.
  • Черепно-мозговые травмы, сотрясения. В результате гибнут его ткани, данная область атрофируется.
  • Оперативное вмешательство.
  • Инфекции мозга. Нейроны повреждают менингиты и энцефалиты с последующей устойчивой гидроцефалией. Скопившийся ликвор давит на кору, которая атрофируется. Опасность несут бешенство, полиомиелит.
  • Наличие различных патологий. К примеру, почечная недостаточность в тяжелой форме. Происходит общая интоксикация и нарушается обмен веществ (метаболизм).
  • Анемия хронического характера.
  • Инсульт и последствия.
  • Атеросклероз, при котором уменьшается просвет сосудов, ухудшается питание мозга.
  • Возрастные факторы.
  • Вредные привычки, алкоголь, курение вызывает спазм сосудов и кислородную недостаточность.
  • Токсические факторы, особенно в совокупности с другими, приводят к некротическим изменениям.
  • Цереброваскулярные нарушения появляются после болезней сердца или онкологии.

Депрессия

Исследователи из Йельского университета пришли к выводу, что тяжелая депрессия способна разрушать нейроны, уменьшать мозг человека. Во время чрезмерных переживаний может произойти «переключение» одного транскрипционного фактора, контролирующего несколько генов.

Атрофия мозга, вызванная тяжелой депрессией и хроническим стрессом, может привести к эмоциональным и когнитивным проблемам. Ученые Йельского университета выявили одну из причин этого явления. Они сравнили экспрессию генов депрессивной и не депрессивной мозговой ткани. Образцы были получены из банка головного мозга, где донорские органы хранятся для научных исследований.

Мозг депрессивных людей показал признаки сниженной экспрессии генов, необходимых для поддержания структуры и функции синапсов, связывающих нейроны, преобразовывающих нервные импульсы. Минимум 5 из этих генов регулируются одним транскрипционным фактором GATA1. Его активация «выключает» гены, необходимые для поддержания синапсов.

Их количество уменьшается, синапсы ослабевают, что в свою очередь приводит к потере мозговой массы, развитию субатрофического состояния. Его активирование у экспериментальных грызунов вызывало симптомы депрессии. Это говорит о том, что GATA1 участвует не только в уменьшении объема мозга, но и в развитии депрессивных признаков. Ученые также предполагают, что его генетические варианты могут повлиять на восприимчивость человека к стрессу и депрессии.

Нейролептики

Нарушение координации движений, тремор, «беспокойные» конечности… Это побочные эффекты, которые могут сопровождать первую стадию лечения шизофрении. Они проявились и у здоровых взрослых добровольцев, принявших участие в исследовании побочных эффектов препарата Галоперидол, обычно назначаемого шизофреникам. Уже через 2 часа после введения этого вещества у добровольцев возникли проблемы с моторикой. МРТ головного мозга показала, что они связаны с уменьшением объема серого вещества в отделе, называемом стриатумом, отвечающем за контроль движений.

Но эффект лекарства был временным – через несколько дней после эксперимента объем мозга добровольцев вернулся к первоначальному уровню. По мнению ученых, этот результат может успокоить людей, панически опасающихся, что лекарства разрушат их мозговые клетки.

Мертвые нейроны головного мозга не восстанавливаются, поэтому, при уничтожении лекарством возврат к первоначальному объему невозможен. Поэтому ученые считают, что причиной сокращения объема является временное уменьшение количества синапсов (функциональных связей между нейронами). Ответственность за это, скорее всего, несет белок BDNF, участвующий в синапсах и исчезающий после применения антипсихотических агентов.

Алкоголь

В то время как умеренное употребление алкоголя может быть полезным для сердца, его чрезмерное количество – неприятель мозга.

Хотя умеренная мозговая атрофия часто встречается в пожилом возрасте, исследования показывают, что у алкоголика этот процесс значительно ускорен, а последствия более драматичны.

Кроме того, гибель нейронов, вызванная алкоголем, более выражена у женщин. Это неудивительно. Известно, что женщины реагируют на алкоголь иначе, чем мужчины. Они более чувствительны к нему, и быстрее его усваивают.

Анемия хронического характера

Большая уязвимость женщин к употреблению алкоголя также подтверждается тем фактом, что у них цирроз печени, повреждение сердечной мышцы, нервов развиваются намного быстрее, чем у мужчин-алкоголиков. То же правило относится к повреждению мозга.

Принципы диагностики атрофии

При диагностировании заболевания пациента просят описать все симптомы, возникающие при патологии. На основании них выбираются дальнейшие методы обследований:

  • рентген – благодаря ему есть возможность увидеть новые формы образований;
  • когнитивный тест – с помощью такого метода определяется степень тяжести болезни;
  • МРТ (магнитно-резонансная томография) – дает самую точную картину патологии;
  • допплерография сосудов шейного и мозгового отделов.

Первым этапом диагностики заболевания является доскональный опрос пациента с целью выявить беспокоящие его симптомы, общее состояние, порог мышления. Атрофические заболевания головного мозга предполагают обязательное проведение рентгенологического обследования, которое по слоям исследует мозговые доли, позволяет выявить наличие опухолей, гематом, очагов изменений.

Основная терапия при атрофии — обеспечение привычной обстановки для больного, окружение его заботой, вниманием. Любое же изменение условий может привести к ускорению патологических процессов, поэтому лечение лучше производить в домашней обстановке. Больной должен быть постоянно занят ежедневными несложными бытовыми делами.

Восстановить изначальное состояние клеток и функциональность мозга не возможно. Главная задача в лечении — остановить деструктивный процесс, сохранить те функции, которые остались.

Широкое применение имеют ноотропные препараты. Они способствуют улучшению кровообращения, ускоряют обменные процессы и процессы регенерации клеток мозга. Такой терапевтический эффект может заметить сам больной, он начинает лучше мыслить, проявление симптомов болезни уменьшается. Отмирание нервных клеток и застой крови предотвращают антиоксиданты и антиагреганты.

Атрофия мозга не является самостоятельным заболеванием, а последствием, к  которому приводит ряд факторов и патологических процессов. Атрофический процесс имеет практически необратимый характер и тяжелые последствия, поэтому ранее обнаружение патологии позволит максимально сохранить функциональные возможности мозга.

Первоначальный этап предполагает сбор анамнеза, осмотр, физикальное обследование. Второй этап – клинико-инструментальные методы (УЗИ, КТ, МРТ головного мозга, сцинтиграфия, ПЭТ/КТ). Повреждение зрительного нерва подтверждается офтальмоскопией, тонометрией, контрастной КТ или МРТ-ангиографией.

Лучшим способом выявления патологии мягких тканей головного мозга является МРТ. Процедуру нужно выполнять несколько раз (с разницей через месяц), чтобы выявить атрофию разной глубины, распространенности.

Магнитно-резонасное обследование выявляет самые мелкие локальные очаги, помогает правильно установить степень прогрессирования болезни.

Лечение

К сожалению, не существует целенаправленного лечения атрофии головного мозга. Как правило, терапия назначается врачом после постановки диагноза основного заболевания на основании выводов обследований (КТ, люмбальная пункция, МРТ и др.). Она направлена на облегчение жизни пациента, устранение симптомов и потенциальное излечение основной причины.

Состояния, приводящие к деменции, также не имеют эффективных терапевтических мер; доступны только препараты для уменьшения симптоматики и поддержка (специализированная и домашняя). Останавливать некоторые болезни сегодня способна только развивающая методика применения стволовых клеток. Возможно, благодаря новейшим методам человек сможет проживать со здоровым мозгом до глубокой старости.

Обычно применяют комплексную этиотропную и симптоматическую терапию.

Фармакологическое лечение атрофии головного мозга включает в себя:

  • Препараты ноотропы (пирацетам) при ишемии.
  • Корректоры мозгового кровообращения (кавинтон).
  • Антидепрессанты (амитриптилин, вальдоксан).
  • Транквилизаторы (феназепам).
  • Седативные средства (валидол, экстракт пустырника, валерианы).
  • Витамины для сосудов А, В, С, Е для улучшения метаболизма.
  • Антигипертензивные средства (эналаприл).
  • Мочегонные средства (фуросемид) при гидроцефалии.
  • Гиполипидные препараты (статины) при атеросклерозе.
  • Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота) при повышенном тромбообразовании.
Лечение
Добавки и витамины для улучшения памяти

На этапе прогрессирующей симптоматики, последующее медикаментозное лечение мозга оказывается недостаточно пациенту с диагнозом атрофия головного мозга. Что это такое и как помочь такому больному, необходимо понимать близким друзьям и родственникам, ведь именно им предстоит задача обеспечить комфорт, приятную обстановку и общение, которые так важны для него.

В тяжелых клинических случаях применяются хирургические методы лечения: стентирование и шунтирование сосудов.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.