Постинфарктный кардиосклероз что это такое причина смерти

Что такое мелко- и крупноочаговая склеротизация миокарда?

Инфаркт миокарда – острая стадия ИБС, спровоцированная недостаточностью кровотока. Если кровь не доставляется к какому-либо отделу органа более 15 минут, он отмирает, образуя некротическую область.

Постепенно мертвые ткани заменяются соединительными — в этом заключается процесс склеротизации, который и определяет, что такое постинфарктный кардиосклероз. Он диагностируется после инфаркта у 100% пациентов.

Соединительные волокна не могут сокращаться и проводить электроимпульсы. Утрата функциональности участков миокарда вызывает снижение процента выброса крови, нарушает проводимость органа, ритмичность сердцебиения.

Диагноз «кардиосклероз» устанавливается в среднем спустя три месяца после инфаркта. К этому времени завершается процесс рубцевания, что позволяет определить тяжесть заболевания и площадь склеротизации. По данному параметру заболевание подразделяется на два вида:

  1. Крупноочаговый постинфаркный кардиосклероз — наиболее опасен. В этом случае рубцеванию подвергаются значительные области миокарда, склеротизироваться может полностью одна из стенок.
  2. Мелкоочаговая форма представляет собой небольшие вкрапления соединительных волокон, в виде тоненьких белесых полосок. Они бывают единичными, или равномерно распределяться в миокарде. Этот вид кардиосклероза возникает вследствие гипоксии (кислородного голодания) клеток.

После инфаркта мелкоочаговая форма кардиосклероза возникает очень редко. Чаще поражению подвергаются обширные площади тканей сердца, либо изначально небольшое количество рубцовой ткани разрастается в результате несвоевременного лечения. Остановить склерозирование можно только с помощью грамотной диагностики и терапии.

Кардиосклеротические изменения возникают у многих людей, перенесших инфаркт. Особенно, если после инфаркта больные не прислушались к совету врачей и не изменили свой образ жизни. В результате дальнейшего течения патологического процесса происходит склеротическое замещение умерших в результате инфаркта клеток сердечной мышцы – это приводит к невозможности выполнения определенных функций и формированию рубцов на сердце, поэтому орган работает не в полной мере и не справляется с нужным объемом работы. Такие изменения, несомненно, отражаются на состоянии здоровья человека, столкнувшегося с ПИКС – постинфарктным кардиосклерозом.

Статистика отмечает, что именно постинфарктные кардиосклеротические изменения – самая частая причина смерти больных, перенесших инфаркт и страдающих различными формами ишемической болезни сердца.

В последнее время очень частой причиной смерти является постинфарктный кардиосклероз.

Обусловлено это широкой распространенностью ишемической болезни сердца, отсутствием рациональной терапии основного заболевания и эффективных профилактических мероприятий против осложнений кардиальной патологии.

Патогенез и причины сердечного недуга

Кардиологи постинфарктный кардиосклероз ставят в один ряд с расстройством ритма сердца, стенокардией, инфарктом миокарда, внезапным коронарным летальным исходом и сердечной недостаточностью. В результате зонального некроза погибшие миокардильные волокна отдают свое место соединительной ткани, которая не способна проводить электрические импульсы.

Сердце уменьшает порции выброса с последующим формированием аритмии и дилатации камер. Последние, увеличиваясь в размерах, толщину стенок сохраняют неизменной. Негативный процесс приводит к кардиомиопатии или гипертрофии. Это означает, что опасное увеличение массы сердца может быть поводом к кончине пациента. Кроме рубцевания сердечной ткани, не исключается и поражение системы клапанов.

Основные причины постинфарктного кардиосклероза:

  • инфаркт миокарда;
  • травматические поражения сердца;
  • миокардиодистрофия.

Последняя патология проявляется снижением сократительной способности и расстройством обмена веществ в клетках сердечной мышечной структуры. К кардиосклерозу могут также приводить травмы коронарных сосудов, дистрофические процессы, диффузный кардиосклероз.

Родственникам больного постинфарктным кардиосклерозом следует помнить, что любое обострение патологии может в любой момент привести к смерти. Заболевание нередко становится виновником развития кардиогенного шока. Еще одна причина внезапной кончины — расстройство естественного сердечного ритма с явлением фибрилляции желудочков.

Причины, виды и формы

Причины постинфарктного кардиосклероза — это:

  • Перенесенный острый инфаркт на фоне атеросклероза и последующее рубцевание;
  • Миокардиодистрофии;
  • Некроз вследствие артериоспазма.

Некроз в сердечной мышце, в свою очередь, возникает вследствие органического поражения артерий сердца атеросклеротическим процессом. В редких случаях нарушение кровотока происходит из-за спазма сосудов или на фоне миокардиодистрофии, и тогда сердечные артерии могут быть вполне проходимыми. Кардиосклероз как форма ишемической болезни сердца возникает в связи с атеросклерозом артерий, в остальных случаях он будет кодироваться по МКБ как другая патология.

Сформированный очаг постинфарктного кардиосклероза имеет вид плотной белесоватой ткани, величина и расположение которой определяются локализацией предшествующего инфаркта. Последствия и глубина расстройства работы сердца напрямую зависят от размеров и местонахождения рубца. Собственно кардиосклероз бывает:

  1. Крупноочаговым;
  2. Мелкоочаговым.

Чем крупнее рубец, тем более выраженным будет нарушение гемодинамики, поскольку соединительная ткань не может сокращаться и не проводит электрические импульсы. Именно невозможность проведения становится причиной внутрисердечных блокад и патологии ритма.

Если некроз занимал значительную площадь, а чаще всего такое имеет место при трансмуральных инфарктах, «пронизывающих» всю толщу миокарда, то говорят о крупноочаговом постинфарктном кардиосклерозе. После небольшого некроза очаг разрастания соединительной ткани будет тоже небольшим — мелкоочаговый кардиосклероз.

На фоне сформированного рубца сердце будет пытаться возместить снижение сократимости миокарда путем гипертрофии своих клеток, однако такая компенсаторная гипертрофия не может существовать длительно, ведь мышца не получает достаточного питания и испытывает повышенную нагрузку.

Рано или поздно гипертрофия сменится расширением камер сердца из-за ослабления и истощения кардиомиоцитов, результатом чего станет сердечная недостаточность, носящая хроническое прогрессирующее течение. Структурные изменения появятся в других органах, испытывающих недостаточность кровотока.

Крупноочаговый кардиосклероз, при котором рубец замещает одну из стенок левого желудочка, чреват формированием хронической аневризмы, когда не происходит сокращения соответствующей части миокарда, а вместо этого лишь колеблется плотная соединительная ткань. Хроническая аневризма сердца рано и довольно быстро может привести к выраженной недостаточности органа.

строение сердца

Поскольку инфаркты обычно происходят в стенках левого желудочка, как наиболее задействованной части сердца, то и последующий кардиосклероз будет там же. По этой же причине нарушения гемодинамики неизбежно скажутся на других органах, кровоснабжаемых от аорты и ее ветвей, ведь именно левый желудочек обеспечивает кровью весь большой круг.

Кардиосклероз – не заболевание, а морфологическое понятие, обозначающее образование соединительнотканных волокон в толще сердечной мышцы. Проще говоря, это рубец. Причинами кардиосклероза могут быть перенесенный миокардит, атеросклероз, травмы сердца.

Постинфарктный кардиосклероз в традициях отечественной кардиологии выделяется в отдельную форму из-за своей высокой распространенности и особенностей лечения.

Причина у него одна – перенесенный инфаркт миокарда. В своем развитии инфаркт проходит 4 последовательных стадии, причем последняя – рубцовая – развивается примерно через месяц после начала некроза миокарда.

Это значит, что в это время все острые процессы в сердце завершились, и сформировался рубец, заменивший нормальную мышечную ткань. При обширном инфаркте процесс рубцевания может длиться до 3 — 4 месяцев.

Постинфарктный кардиосклероз что это такое причина смерти

Врачи нередко ставят диагноз «инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз» с формальной стороны, по истечении 30 дней после начала болезни. В это время пациент уже завершил стационарное лечение и может продолжать период реабилитации дома или в специализированном санатории. Разумеется, это не относится к случаям рецидивирующего течения инфаркта.

Риск внезапной клинической смерти для людей с этим диагнозом достаточно велик. Прогноз делается на основе информации о степени запущенности патологии и места локализации ее очагов. Жизнеугрожающее состояние наступает, когда кровоток составляет менее 80% от нормы, склеротированию подвержен левый желудочек.

Когда болезнь достигает этой стадии, требуется пересадка сердца. Без операции, даже при поддерживающей медикаментозной терапии, прогноз выживания не превышает пяти лет.

Кроме того, при постинфарктном кардиосклерозе причиной смерти становятся:

  • раскоординация сокращений желудочков (фибрилляция);
  • кардиогенный шок;
  • разрыв аневризмы;
  • прекращение биоэлектрической проводимости сердца (асистолия).

Из-за того, что мышечные волокна замещаются соединительной тканью, которая не способна провести электрический импульс, ухудшается вся работа сердца в целом. А это вызывает ряд негативных последствий, которые могут возникнуть в раннем или отдаленном периоде.

К осложнениям относят:

  • Пароксизмальная тахикардия – приступообразное ускорение сердцебиения, сопровождающееся головокружением, тошнотой.
  • Фибрилляция желудочков – несогласованное трепетание желудочков, частота сокращений может превышать 400 ударов в минуту. Данное состояние примерно в 60% случаев вызывает смерть больного.
  • Кардиогенный шок – резкое снижение способности ЛЖ к сокращению без компенсации. В результате этого внутренние органы не снабжаются кровью в необходимом количестве. Кардиогенный шок проявляется в виде снижения артериального давления, бледности и влажности кожных покровов, отека легких. В 85-90% случаев кардиогенный шок является причиной смерти пациента.
  • Разрыв миокарда в рубцовой зоне.
  • Острая сердечная недостаточность – связана с нарушением способности левого желудочка к сокращению.
  • Нестабильная стенокардия – примерно треть случаев заканчивается летальным исходом в течение первых нескольких месяцев после инфаркта.
  • Образование тромбов в большом круге кровообращения.

Прогноз продолжительности жизни больных с постинфарктным кардиосклерозом зависит от площади поражения миокарда, тяжести его дегенеративных изменений, состояния коронарных сосудов. Если после инфаркта развился обширный кардиосклероз, а фракция выброса левого желудочка не превышает 25%, то пациенты обычно не живут дольше 3 лет.

Постинфарктный кардиосклероз что это такое причина смерти

Также на выживаемость влияет возраст больного, наличие сопутствующих заболеваний, общее самочувствие и образ жизни до болезни. Если пациент старше 50 лет, имеет дополнительные заболевания (артериальная гипертензия, сахарный диабет), то после перенесенного обширного инфаркта продолжительность жизни не превышает 1 год.

Вследствие инфаркта миокарда образуется очаговый некроз сердечной мышцы, восстановление которого происходит за счет разрастания рубцово-соединительной ткани (кардиосклероз). Рубцовые участки могут иметь различную величину и локализацию, обуславливая характер и степень нарушения сердечной деятельности.

Постинфарктный кардиосклероз сопровождается дилатацией камер сердца и гипертрофией сердечной мышцы с развитием сердечной недостаточности. При постинфарктном кардиосклерозе рубцовые процессы могут затрагивать и клапаны сердца. Кроме инфаркта миокарда, к постинфарктному кардиосклерозу могут приводить миокардиодистрофия и травмы сердца, однако это случается гораздо реже.

Непосредственная причина появления кардиосклеротических изменений – инфаркт миокарда. Именно после случившегося у пациентов инфаркта на сердце появляются характерные рубцевания. Обычно время появления рубцов – вторая-четвертая неделя после получения инфаркта. В это время пациенты-инфарктники активно наблюдаются в клинике, поэтому факт формирования рубцов от врачей не ускользает.

Проблема с диагностикой патологии и распознаванием причины заболевания может возникнуть при появлении рубцов на фоне хронических патологий сердечно-сосудистой системы – атеросклероза, миокардита, ишемической болезни сердца. Обычно удельный вес этих причин невелик, поэтому врачи чаще всего связывают патологию с инфарктом.

Каждый из нас знает о том, что инфаркт миокарда является одним из наиболее опасных состояний человека, которое часто приводит к летальному исходу.

Однако даже если пациенту была вовремя оказана медицинская помощь, инфаркт может в течение долгого времени давать о себе знать неприятными симптомами и заболеваниями, одно из которых носит название постинфарктный кардиосклероз.

Самая распространенная причина кардиосклероза – инфаркт миокарда. Характерный рубец формируется через 2-4 недели после поражения тканей, поэтому данный диагноз ставят всем пациентам, перенесшим заболевание.

Немного реже кардиосклероз развивается как осложнение других заболеваний. сердечных миокардитов. атеросклероза, ишемической болезни и миокардиодистрофии.

строение сердца

Постинфарктный кардиосклероз принято классифицировать распространению патологического процесса. По этому признаку заболевание разделяют на очаговую и диффузную форму.

Очаговый постинфарктный кардиосклероз характеризуется появлением в миокарде отдельных рубцов, которые могут быть как крупными, так и мелкими (крупноочаговая и мелкоочаговая форма заболевания).

Причины, виды и формы

Причиной смерти обычно становится крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз, так как большой рубец сильно затрудняет работу сердца.

Что касается локализации заболевания, то чаще всего мозоль формируется на левом желудочке (в большинстве случаев – на передней его стенке, реже – на задней), а также на межжелудочковой перегородке.

Согласно современной классификации, каких-либо отдельных видов постинфарктного кардиосклероза не выделяют. Однако врачи, работая с пациентом, ориентируются на расположение и размер рубца для подбора индивидуальной программы реабилитации.

Крупноочаговый

Такого понятия, как крупноочаговый или мелкоочаговый инфаркт и, следовательно, постинфарктный кардиосклероз, нет. Можно говорить об этом на бытовом уровне, понимая под крупноочаговым кардиосклерозом значительное по площади замещение сердечной мышцы соединительной тканью. Это бывает при обширном инфаркте, и в таких условиях увеличивается вероятность сердечной недостаточности, аритмий и осложнений кардиосклероза.

Атеросклеротический

Атеросклеротический кардиосклероз не является формой постинфарктного. Он отличается от последнего тем, что развивается постепенно и носит диффузный, то есть распространенный характер. Причина его появления – атеросклероз коронарных артерий, в результате чего миокард испытывает хроническую нехватку кислорода. Постепенно часть клеток сердца повреждается и замещается на соединительную ткань.

Симптомы атеросклеротического кардиосклероза идентичны признакам постинфарктного, с той лишь разницей, что возникают постепенно.

Нижний

Инфаркт нижней стенки часто протекает атипично, сопровождаясь тошнотой, рвотой, болью в животе. Это связано с тем, что нижняя стенка сердца прилежит к диафрагме, и при некрозе ее участка раздражается диафрагмальный нерв.

Если больной не обратился за медицинской помощью, у него в дальнейшем острые проявления болезни стихают, и развивается кардиосклероз.

Появляются симптомы сердечной недостаточности и аритмии, а на ЭКГ и ЭхоКГ видны признаки перенесенного инфаркта, что становится неожиданностью для пациента.

Еще одна особенность нижнего инфаркта миокарда – вовлечение у части больных правого желудочка сердца. В дальнейшем, после рубцевания и снижения сократимости сердца, в клинической картине появляются признаки не только левожелудочковой недостаточности (одышка, сердечная астма), но и проявления правожелудочковой недостаточности (отеки, увеличение печени, скопление жидкости в брюшной полости). Это ухудшает прогноз заболевания.

Ишемическая болезнь сердца и острый приступ с формированием очага инфаркта обязательно приводит к патологическим изменениям в сердце. Особенно быстро возникают и наиболее выражено проявляются фиброзные и склеротические поражения у людей пожилого возраста.

Сначала в месте острого нарушения кровотока в сердце возникает очаг миомаляции (расплавление и некроз гладкомышечной ткани). Затем к 2-4 месяцу послеинфарктного периода полностью формируется рубцовая ткань. Участки кардиального склероза и фиброза неспособны сокращаться и проводить импульсы, что становится основной причиной сердечной патологии.

рубец постинфарктного кардиосклероза

К типичным формам болезни относят:

  1. мелкоочаговый;
  2. крупноочаговый.

Основным проявлением осложненного течения заболевания является застойная сердечная недостаточность, возникающая на фоне рубцевания сердечной мышцы и ведущая к опасным нарушениям ритма, дилатации сердечных камер, пристеночному тромбозу и формированию кардиальной аневризмы. Функциональные и анатомические изменения наступают значительно быстрее на фоне следующих факторов риска:

  • артериальная гипертензия;
  • курение;
  • злоупотребление спиртными напитками;
  • переедание, избыток соли в пище и нарушение питьевого режима;
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • низкая физическая активность.

В кардиологии принято классифицировать патологию в зависимости от размера рубца:

  1. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Образуется в результате обширного инфаркта миокарда. Крупный размер рубца существенно осложняет сердечную активность. Размещение рубцового участка чаще всего происходит на передней стенке левого желудочка, иногда – на задней стенке, крайне редко – на перегородке между желудочками (после септального инфаркта). Для компенсации снижения сократительной функции миокарда формируется утолщение сердечной мышцы. В дальнейшем подобная компенсация приведет к расширению камер сердца из-за истощения мышечных клеток и спровоцирует сердечную недостаточность.
  2. Мелкоочаговый рассеянный кардиосклероз. Этот вид представляет собой множество малых по размеру вкраплений из соединительной ткани в сердечной мышце. Развивается из-за нескольких перенесенных микроинфарктов.

Существуют также и иные разновидности кардиосклероза в зависимости от патогенеза:

  1. Атеросклеротический. Данный тип патологии не является последствием инфаркта, а развивается из-за атеросклероза коронарных артерий. По этой причине сердечная мышца постоянно пребывает в условиях дефицита кислорода. Со временем сердечные клетки поражаются и замещаются соединительной тканью. Признаки атеросклеротического кардиосклероза совпадает с проявлениями постинфарктного, но нарастают постепенно.
  2. Постмиокардитический кардиосклероз – болезнь, возникающая после перенесенного миокардита (воспаления в сердечной мышце). Миокардит формируется из-за инфекций, отравления наркотическими и токсическими веществами.

Наиболее удобным способом классификации является разделение по принципу распространения патологических изменений. Поэтому врачи выделяют диффузную форму патологии и очаговую. При очаговом кардиосклерозе рубцы появляются обособленно, причем возникает как крупноочаговый, так и мелкоочаговый кардиосклероз.

Если у пациентов появляется диффузный кардиосклероз, то соединительная ткань появляется практически во всех местах, поражая сердечную мышцу повсеместно.

виды постинфарктного кардиосклероза

Как при очаговом, так и при диффузном кардиосклерозе основная опасность состоит в том, что новая ткань, заместившая кардиомиоциты, не может в полном объеме выполнять их функцию. Если заболевание будет прогрессировать, то в патологический процесс будут вовлекаться соседние с рубцом ткани. Вследствие этого разовьются такие осложнения, как мерцательная аритмия, порок сердца, отек легких, проблемы с кровотоком.

Смерть у пациентов в большинстве случаев возникает по причине появления тромбов в сосудах, разрыва аневризмы или атриовентрикулярной блокады, острой сердечной недостаточности. К летальному исходу чаще приводит крупноочаговый кардиосклероз, поскольку сердечной мышце очень трудно работать с таким серьезным повреждением.

Стадии

Прежде всего, важно знать, что такое сердечная недостаточность и как она влияет на организм. Нас интересует именно ее хроническая форма. В таком состоянии ослабляется сократительная способность сердечной мышцы, и с каждым годом хроническая сердечная недостаточность (ХСН) медленно, постепенно портит здоровье пациента. Органы страдают от недостаточного притока крови, содержащей питательные вещества и кислород.

Классификация Стражеского-Василенко выделяет такие стадии сердечной недостаточности:

  • Н1 характеризуется острыми симптомами. Затруднения в дыхании, учащенное сердцебиение возникают только при активной физической работе, сильном волнении. Вторым отличительным признаком является то, что на данной ступени страдает только малый круг кровообращения.
  • Н2 (А) стадия уже оказывает свой поражающий эффект на большой круг кровообращения. Постоянные одышка и частое сердцебиение сопровождают больного на протяжении всего дня, а к вечеру его ноги и нижние участки тела отекают, что проходит под утро.
  • Н2 (Б) сильное нарушение генодинамики: недостаточный приток крови к конечностям и внутренним органам, ее медленное продвижение по всем кругам кровообращения. Отеки становятся частью жизни больного, они присутствуют все время. Застой жидкости теперь возникает не только на ногах, но и на руках, лице.
  • На стадии НЗ присутствуют явные поражения всех внутренних органов, тканей, возможны их необратимые патологии.

По другой учрежденной классификации – нью-йоркской, выделяют четыре класса сердечной недостаточности, разделенные по признаку клинических проявлений: от самых незаметных до тяжелых состояний.

ЭКГ-признаки постинфарктного кардиосклероза

ЭКГ – самый простой метод диагностики постинфарктного кардиосклероза. Он позволяет уточнить:

  • наличие и расположение рубцовых изменений на стенках сердца;
  • распространенность поражения;
  • сопутствующие ишемические изменения;
  • нарушения ритма и проводимости;
  • признаки аневризмы.

Основной ЭКГ-признак перенесенного инфаркта – глубокий (патологический) зубец Q. Его локализация отражает расположение рубца:

  • в отведениях II, III, aVF – нижняя стенка;
  • в отведениях V2 – V3 – межжелудочковая перегородка;
  • в V4 – верхушка левого желудочка;
  • в отведениях V5 – V6 – боковая стенка.

Сегмент ST при формировании кардиосклероза возвращается на изолинию. Исключение составляет аневризма левого желудочка, для которой характерна картина «застывшей» острой стадии инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST.

Зубец Т может быть сглаженным или положительным. Это дает возможность отличить кардиосклероз от подострой стадии инфаркта, когда зубец Т отрицательный.

места образования рубцов постинфарктного кардиосклероза

В некоторых случаях со временем патологический зубец Q исчезает, и тогда ЭКГ-признаки постинфарктного кардиосклероза перестают проявляться. ЭКГ становится нормальной. Это связано с компенсаторным увеличением сердечной мышцы, чья электрическая активность «перекрывает» отсутствие сигнала из зоны рубца.

Постинфарктный кардиосклероз не всегда отражается в ЭКГ-заключении. Это может быть связано с такими причинами:

  • низкий вольтаж комплексов и нарушение внутрижелудочковой проводимости, «маскирующие» признаки рубца нижней стенки;
  • недооценка недостаточного нарастания амплитуды r в правых грудных отведениях;
  • малый размер рубца.

Трудности обычно возникают при изменениях в отведениях II, III, aVF. Бывает, что в них снижена амплитуда зубцов, и распознать патологический Q трудно. Поэтому многие врачи «перестраховываются» и трактуют признаки гипертрофии левого желудочка или неспецифические изменения как рубцы. Для более точной диагностики применяется регистрация ЭКГ в отведениях по Небу, а также в дополнительных V7 — V9.

Запись ЭКГ на вдохе, которая многие годы была основным методом дифференциальной диагностики патологического зубца Q в отведении III, сейчас не считается столь информативной.

Обычно на вдохе сердце меняет положение в грудной клетке. При этом форма III отведения становится такой же, как в отведении aVF при обычной записи. Опытный функционалист чаще всего способен отличить признаки горизонтальной оси сердца (например, при ожирении или гипертрофии левого желудочка) от рубцов нижней стенки без записи ЭКГ на вдохе.

Для левожелудочкового постинфарктного кардиосклероза характерно формирование так называемой сердечной астмы – сильной одышки по ночам, вызывающей приступы удушья. Она вынуждает больного сесть. В вертикальном положении дыхание нормализуется в среднем через 10-15 минут, при возвращении в горизонтальную позицию, приступ может повториться.

Если рубцеванию подвергается правый желудочек, проявляются такие симптомы, как:

  • синюшность губ и конечностей;
  • набухание и пульсация вен на шее;
  • отеки ног, усиливающиеся к вечеру; начинаются со стоп, постепенно поднимаются, доходя до паха;
  • болезненность в правом боку, вызванная увеличением печени;
  • накопление воды в брюшине (отек по большому кругу кровообращения).

Аритмии характерны для рубцевания любой локализации, даже когда поражены небольшие части миокарда.

Чем раньше обнаружена патология, тем более благоприятен лечебный прогноз. Специалист сможет увидеть начальную стадию постинфарктного кардиосклероза на ЭКГ.

На ЭКГ

Данные электрокардиографии имеют большую диагностическую ценность при анализе заболеваний ССС.

Признаками постинфарктного кардиосклероза на ЭКГ являются:

  • изменения миокарда;
  • наличие зубцов Q (в норме их значения отрицательны), почти всегда свидетельствует о нарушение функциональности сосудов сердца, особенно когда на графике зубчик Q достигает четверти высоты пика R;
  • зубец Т слабо выражен, либо имеет отрицательные показатели;
  • блокада ножек пучка Гиса;
  • увеличенный левый желудочек;
  • сбои сердцебиения.

Когда результаты ЭКГ в статичном положении не выходят за пределы нормативных, а симптомы проявляются периодически, позволяя предположить склеротичный процесс, могут быть назначены тесты с физической нагрузкой или холтер-мониторинг (24-х часовое исследование работы сердца в динамике).

Расшифровкой кардиограммы должен заниматься квалифицированный специалист, который по графической картине определит клиническую картину заболевания, локализацию патологичных очагов. Для уточнения диагноза могут применяться иные методы лабораторной диагностики.

Помимо сбора анамнеза и ЭКГ, диагностика постинфарктного кардиосклероза включает следующие лабораторные исследования:

  • эхокардиография проводится для обнаружения (либо исключения) хронической аневризмы, оценки размеров и состояния камер, а также стенки сердца, помогает выявить нарушения сокращений;
  • вентрикулография анализирует работу митрального клапана, процент выброса, степень зарубцованности;
  • УЗИ сердца;
  • рентгенография показывает увеличение тени сердца (чаще слева);
  • сцинтиграфия с применением радиоактивных изотопов (при введении состава эти элементы не проникают в патологичные клетки) позволяет отделить поврежденные участки органа от здоровых;
  • ПЭТ выявляет устойчивые участки со слабой микроциркуляцией крови;
  • коронарография позволяет провести оценку коронарного кровоснабжения.

Объем и количество диагностических процедур определяет врач-кардиолог. На основе анализа полученных данных назначается адекватное лечение.

Если больной пережил инфаркт, и это заболевание своевременно обнаружили, то с диагностикой постинфарктного кардиосклероза проблем не возникает.

Но бывают случаи, когда пациент не знает о перенесенном микроинфаркте, или даже нескольких, и при этом озвучивает жалобы, указывающие на возможный постинфарктный кардиосклероз. В такой ситуации врач назначает комплексное обследование.

Диагностические меры включают в себя:

  1. Проведение ЭКГ. Этот способ наиболее простой для выявления постинфарктного кардиосклероза. Электрокардиограмма покажет наличие и локализацию рубцовых участков, величину площади поражения, изменения ритма сердца и сердечной проводимости, проявления аневризмы. Основным признаком на ЭКГ, указывающим на произошедший инфаркт, является глубокий зубец Q. Его положение позволяет определить участок локализации рубца. Если зубец Q расположен в отведениях II, III, aVF – то рубец находится на нижней стенке левого желудочка (ЛЖ). Расположение в отведениях V2-V3 говорит о локализации в межжелудочковой перегородке, в V4 – в верхней части ЛЖ, в отведениях V5-V6 – на боковой стенке ЛЖ. Зубец Т при кардиосклерозе положительный или сглаженный, а сегмент ST возвращается на изолинию. Иногда зубец Q исчезает из-за гипертрофии миокарда, и тогда выявить кардиосклероз на электрокардиограмме невозможно. В этом случае обязательно проведение дополнительных методов диагностики.
  2. Эхокардиографию. При наличии патологического состояния ЭхоКГ покажет утолщение стенки ЛЖ (норма – не более 11 мм) и снижение фракции выброса крови ЛЖ (вариант нормы – от 50 до 70%). Также ЭхоКГ позволяет обнаружить участки со сниженной сократимостью, аневризмы левого желудочка.
  3. Рентгенографию грудной клетки.
  4. Сцинтиграфию сердечной мышцы. При данном диагностическом методе в организм пациента вводятся радиоактивные изотопы, которые локализуются только в здоровых мышечных клетках. Это позволяет обнаружить пораженные участки миокарда малых размеров.
  5. Компьютерную или магнитно-резонансную томографию – назначают при необходимости, когда другие способы исследования не дали нужной информации для постановки диагноза.

Характерные симптомы

Сердечная недостаточность, развившаяся вследствие постинфарктного кардиосклероза, имеет ряд особенных симптомов:

  • Одышка – это неглубокое частое дыхание, при котором чувствуется, будто вам недостаточно воздуха. ХСН вызывает одышку при повышении артериального давления в малом круге кровообращения. Но для начала следует исключить остальные причины, по которым, возможно, она и возникла: ожирение, проблемы с кровью, легкими – все эти патологии приводят к нарушению газового состава крови.
  • Ночную одышку провоцирует приток крови в грудную клетку из-за принятого горизонтального положения. Повышается давление, а глубокий вдох легкими становится невозможным, ведь понижается их жизненный объем. Из-за недостатка кислорода больной пробуждается, у него начинается приступ кашля. Со временем он сменяет привычное горизонтальное положение сна на сидячее.
  • Застойный бронхит провоцирует постоянный сухой кашель.
  • Изменение скелетных мышц в худшую сторону, что уменьшает их выносливость. Утомляемость наступает очень быстро.
  • Учащенное биение сердца.
  • Акроцианоз кожи — посинение на кончиках пальцев, в зоне треугольника носогубной складки, губ слизистых оболочек. В дальнейшем – акроцианоз, вызывающий посинение ушей, носа. Синюшные участки при этом имеют низкую температуру.
  • Симметричные отеки тела, с прогрессированием начинают отекать и внутренние органы.
  • Метеоризм, проблемы с пищеварением.
  • Застой продуктов распада в почках и печени.

Очевидно, что выраженность симптомов напрямую зависит от тяжести нынешней стадии постинфарктного кардиосклероза.

Если у пациента крупный рубец на левом желудочке, симптомы выражены ярко и присутствуют даже в состоянии покоя. Что касается физической активности, то непосильной оказывается даже ходьба пешком, подъем по ступенькам.

Часто заболевание сопровождается повышенным артериальным давлением, которое обязательно нужно устранить, так как оно увеличивает риск отека легких.

симптомы постинфарктного кардиосклероза

Проявления этого состояния зависят от размера образовавшегося рубца, повреждения проводящих путей сердца, способностей оставшейся части сердечной мышцы компенсировать утраченные функции. В случаях небольшого инфаркта человек может не ощущать никаких симптомов и в дальнейшем вернуться к обычной жизни.

Если же в результате инфаркта пострадала значительная часть мышечной стенки сердца, то образовавшаяся соединительная ткань, не способная к сокращению и проведению нервных импульсов к другим участкам сердца, становится причиной сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма.

Возможные симптомы постинфарктного кардиосклероза:

  • быстрая утомляемость, одышка, учащенное сердцебиение при физической нагрузке;
  • пастозность голеней, в тяжелых случаях – отеки ног;
  • приступы удушья в ночные часы;
  • перебои в работе сердца.

У части больных с перенесенным инфарктом вновь появляются приступы загрудинных болей. Это проявления прогрессирующего атеросклероза артерий сердца, которые могут быть предвестниками повторного инфаркта.

Склероз всегда приводит к нарушениям насосной функции сердца, которая характеризуется разнообразными проявлениями. Худшим вариантом будут признаки застойной кардиальной недостаточности:

  • одышка при движении, в покое и ночью;
  • невозможность дышать в лежачем положении (ортопноэ);
  • сухой приступообразный кашель на фоне любой физической нагрузки;
  • выраженная слабость и утомляемость;
  • проблемы с мочеиспусканием (снижение количества мочи и увеличение позывов ночью);
  • разнообразные болевые ощущения в животе;
  • сонливость или бессонница.

При осмотре и обследовании врач обратит внимание на:

  • периферическую отечность тканей;
  • увеличенную в размерах печень;
  • учащенное дыхание и ускоренная пульсация артерий;
  • скопление жидкости в животе (асцит) или груди (гидроторакс) при общем снижении веса человека;
  • влажные хрипы в легких;
  • выслушивание специфических аускультативных тонов сердца.

Обнаружение типичных проявлений далеко не всегда точно указывает на кардиосклеротическую сердечную недостаточность. Их надо подтвердить проведением кардиологических исследований. Большое значение для выбора тактики обследования и лечения имеют следующие стадии:

  1. Начальная (все признаки и проблемы возникают только при напряжении и физической нагрузке);
  2. Выраженная (состоит из 2 периодов – начало и конец стадии), при которой быстро прогрессируют вся симптоматика болезни;
  3. Конечная (множественные патологические изменения в большинстве органов и тканей организма человека).

Симптоматика данного состояния напрямую зависит от площади зарубцевавшегося участка, степени нарушения сердечной проводимости, способности к компенсации функций уцелевшей части миокарда.

препараты при постинфарктном кардиосклерозе

При малых размерах пострадавшего участка миокарда у больного могут вовсе отсутствовать признаки патологии, но такие ситуации – большая редкость. При повреждении значительного числа мышечных волокон сформировавшийся на их месте соединительно-тканный рубец не способен проводить импульсы к остальным отделам сердца. Это провоцирует сердечную недостаточность и нарушение сердцебиения.

Симптомы, указывающие на постинфарктный кардиосклероз:

  • боль в груди;
  • одышка;
  • повышенная утомляемость;
  • ухудшение самочувствия при физической нагрузке;
  • перебои в сердцебиении;
  • отеки рук и ног;
  • затрудненное дыхание в период ночного сна;
  • снижение аппетита.

Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза обусловлены его локализацией и распространенностью в сердечной мышце. Чем больше площадь соединительной ткани и меньше функционирующего миокарда, тем вероятнее развитие сердечной недостаточности и аритмий.

При постинфарктном кардиосклерозе больных беспокоит прогрессирующая одышка, тахикардия, снижение толерантности к физической нагрузке, ортопноэ. Пароксизмальные приступы ночной сердечной астмы заставляют проснуться и принять вертикальное положение — сидя одышка исчезает спустя 5-20 минут. В противном случае, особенно при сопутствующей артериальной гипертензии, может развиться острая левожелудочковая недостаточность – отек легких.

В случае правожелудочковой недостаточности возникают отеки на нижних конечностях, гидроторакс, гидроперикард, акроцианоз, набухание шейных вен, гепатомегалия.

Нарушения ритма и внутрисердечной проводимости могут развиться даже при образовании небольших участков постинфарктного кардиосклероза, затрагивающих проводящую систему сердца. Чаще всего у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом диагностируются мерцательная аритмия, желудочковые экстрасистолии, различного рода блокады. Опасными проявлениями постинфарктного кардиосклероза служат пароксизмальная желудочковая тахикардия и полная атриовентрикулярная блокада.

Неблагоприятным прогностическим признаком постинфарктного кардиосклероза является формирование хронической аневризмы левого желудочка, увеличивающей риск тромбообразования и тромбоэмболических осложнений, а также разрыва аневризмы и летального исхода.

Признаки заболевания и их проявление в первую очередь зависит от степени поражения сердца. Если рубец значительный, то вероятность появления тяжелых симптомов патологии намного выше. Симптомы заболевания следующие:

  • одышка, напоминающая недостаток дыхания после значительной физической нагрузки;
  • снижение работоспособности, выносливости;
  • учащение сердцебиения;
  • гипертония;
  • головокружения;
  • ортопноэ;
  • тахикардия;
  • посинение кожных покровов, в первую очередь – носогубного треугольника;
  • давящие ощущения за грудиной;
  • приступы сердечной астмы (в основном ночные);
  • аритмия;
  • появление постоянной усталости.

Помимо этих признаков заболевания, возникают и такие сопутствующие осложнения, как потеря веса, увеличение печени, гидроторакс, набухание шейных вен, появление отеков, особенно – в нижних конечностях. Появляются такие признаки как непосредственно перед инфарктом, так и в период после инфаркта. При возникновении осложнений пациенту необходимо срочно обращаться к врачу.

Доктор выслушает жалобы пациента, послушает сердечные тоны, а также назначит электрокардиограмму. Исследования покажут на ЭКГ изменения миокарда, блокирование пучка Гиса, дефект работы сердечной мышцы, а также – недостаточность желудочков. Оценка сократительной способности сердечной мышцы позволяет установить объем рубцовых повреждений. При проведении рентгенографии типично можно заметить увеличение объема органа, в основном – за счет левых отделов.

Для врача особенно ценными будут данные эхокардиографии. Это исследование позволяет увидеть расположение рубца, диагностировать крупноочаговый или мелкоочаговый кардиосклероз, объем склерозирования. Также на эхокардиограмме можно увидеть аневризму сердца и проследить сократительную активность сердечной мышцы.

Параллельно с этими исследованиями врачи проводят пробы с нагрузкой – тредмил-тест или велоэргометрию. Также полезными будут данные холтеровского мониторинга.

Клинические признаки постинфарктного кардиосклероза обусловлены местом его расположения и площадью рассеивания на мышце. Чем больше поверхности работоспособного и проводящего слоя поражено соединительной тканью, тем выше риск образования аритмии и сердечной недостаточности. Симптомы патологии:

  • увеличенная частота сердечных сокращений;
  • прогрессирующее затруднение дыхания;
  • плохая переносимость любого физического напряжения;
  • ортопноэ — усиливающая одышка при горизонтальном положении тела, заставляющая пациента садиться или вставать;
  • ночная астма с пароксизмальными приступами, исчезающими через несколько минут после принятия вертикального положения. Иначе развивается артериальная гипертония с острой желудочковой недостаточностью и отеком легочной системы.

Диагностика

Диагноз постинфарктный кардиосклероз сердца ставится через два месяца после миокарда. Диагностика заболевания сердца проводится при помощи ультразвукового исследования. Для постановки диагноза необходимо выявить акинезии – полностью потерявшие способность к сокращению участки сердечной мышцы, что обычно не вызывает никаких сложностей.

Состояние пациентов, которые перенесли инфаркт миокарда, постоянно контролируют врачи. Установить окончательный диагноз «постинфарктный кардиосклероз» можно через несколько месяцев после некроза участка миокарда – когда процесс рубцевания уже заканчивается.

Некоторые пациенты, которые перенесли несколько микроинфарктов, могут даже не знать об этом. Такие больные обращаются с жалобами на боли в груди, одышку и другие симптомы сердечной недостаточности.

Поскольку эти симптомы могут быть проявлениями многих заболеваний сердечно-сосудистой системы, назначают более подробное обследование. Оно включает в себя такие процедуры:

  • ЭКГ,
  • Эхо КГ,
  • сцинтиграфию миокарда.

Разберем эти методы подробнее.

С помощью электрокардиограммы можно подробно изучить особенности проводимости и электрической активности сердца, диагностировать аритмию. Она является одним из проявлений кардиосклероза. Иногда назначают суточное холтеровское мониторирование. Оно необходимо для выявления приступообразной тахикардии (чтобы зафиксировать приступ).

Эхо КГ

Сцинтиграфия миокарда – это метод диагностики, при котором, используя радиоактивные изотопы, можно определить точную локализацию здоровых и поврежденных участков сердца. Во время сцинтиграфии пациенту вводят радиофармацевтический препарат, который поступает только в здоровые клетки миокарда. Таким образом можно выявить даже небольшие поврежденные участки сердечной мышцы.

Эти же методы диагностики применяются и для контроля эффективности лечения.

Диагностика постинфарктного кардиосклероза основывается на сведениях касательно перенесенных ранее заболеваний, образа жизни пациента, наличия кардиальной патологии у близких родственников. Если диагноз инфаркта был своевременно установлен, то причину нарастающей недостаточности органа или аритмии предположить значительно проще, а дополнительное обследование лишь подтверждает догадки лечащего врача.

В части случаев кардиологи имеют дело с не диагностированным в прошлом инфарктом, который пациент перенес, как говорится, на ногах. Таким больным необходимо всестороннее обследование, включающее:

  1. Электрокардиографию;
  2. Эхокардиографию;
  3. Рентген грудной клетки;
  4. Рентгеноконтрастное исследование проходимости коронарных сосудов;
  5. Томографию сердца;
  6. Биохимический анализ крови с исследованием липидного спектра и т. д.

При осмотре врач обращает внимание на цвет кожи, выраженность отеков. При обследовании могут быть обнаружены смещение границ сердца, ослабление тонов, появление дополнительных шумов и изменения ритма. Рентгенография покажет увеличение сердца в размерах.

ЭКГ дает лишь косвенные признаки ишемических изменений миокарда — гипертрофия левых отделов, блокады проводящих путей, экстрасистолы и т. д. Ишемию обычно показывает сегмент ST, смещающийся вниз от изолинии.

Если от момента образования рубца прошло мало времени или он относительно небольшой, то применяют дополнительные тесты с нагрузкой — тредмил, велоэргометрия, суточное мониторирование.

Наиболее информативным методом диагностики признано ультразвуковое исследование, которое обнаруживает аневризмы, устанавливает объем камер сердца и толщину их стенок, выявляет очаги нарушенной сократимости кардиомиоцитов и аномальной подвижности отдельных участков мышцы.

После перенесенного и документированного инфаркта диагноз «постинфарктный кардиосклероз» не вызывает сомнений.

Для его подтверждения, а также для определения степени поражения сердечной мышцы, назначаются дополнительные методы исследования:

  • электрокардиография (ЭКГ);
  • эхокардиография (ЭхоКГ), или УЗИ сердца, в том числе чреспищеводная.

установка кардиовертера-дефибриллятора

ЭхоКГ – основной метод диагностики постинфарктного кардиосклероза. Он позволяет обнаружить его морфологическую основу, то есть участок со сниженной сократимостью (зона акинезии). Если при ЭхоКГ зон гипокинеза или акинеза не обнаружено, это дает возможность исключить так называемый «инфаркт на ногах», который затем «диагностируют» на ЭКГ. Также с помощью ЭхоКГ находят аневризму левого желудочка и тромб в ней.

Чтобы выявить признаки кардиосклероза, проводят рентгенографию органов грудной клетки, а также суточное мониторирование ЭКГ и нагрузочное ЭКГ-тестирование.

При рентгенографии обнаруживают признаки застоя в легких, то есть левожелудочковой недостаточности. Суточное мониторирование ЭКГ выявляет отклонения ритма сердца от нормы, а также ишемические изменения. Для того чтобы установить степень тяжести патологии, назначают велоэргометрию или тредмил. Показания всех этих методов исследования имеют большое значение в определении трудоспособности или группы инвалидности.

При постановке предварительного диагноза, указывающего на опасные изменения в сердце, необходимо выполнить следующие исследования:

  1. электрокардиография;
  2. рентген груди;
  3. эхокардиография;
  4. Сцинтиграфия миокарда

На ЭКГ не проявляются точные признаки заболевания. На кардиограмме могут быть указаны неспецифические диффузные изменения, очаговые нарушения и проблемный кардиальный ритм. Значительно важнее использование электрокардиографию на фоне лекарственного лечения, когда надо вовремя заметить ухудшение состояния сердечной мышцы.

Эхокардиография покажет размер камер и функциональное состояние сердца, что станет лучшим видом доказательства предварительно поставленного диагноза. Рентгеновское исследование поможет оценить состояние легких, выявить жидкость в перикарде и в плевральной полости и заметить признаки сердечно-легочной гипертензии.

Алгоритм диагностики постинфарктного кардиосклероза включает анализ анамнеза, проведение электрокардиографии, УЗИ сердца, ритмокардиографии, ПЭТ сердца, коронарографии и др.

Физикальное обследование при постинфарктном кардиосклерозе выявляет смещение верхушечного толчка влево и вниз, ослабление первого тона на верхушке, иногда – ритм галопа и систолический шум на митральном клапане. При рентгенографии органов грудной клетки определяется умеренное увеличение сердца, преимущественно за счет левых отделов.

Данные ЭКГ характеризуются очаговыми изменениями после перенесенного инфаркта миокарда (при отсутствии повышения активности ферментов), а также диффузными изменениями миокарда, гипертрофией левого желудочка, блокадой ножек пучка Гиса. Для выявления преходящей ишемии используются нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест) или холтеровское мониторирование.

меню для пациента с кардиосклерозом

Информативность эхокардиографии в отношении постинфарктного кардиосклероза чрезвычайно высока. Исследование обнаруживает хроническую аневризму сердца, дилатацию и умеренную гипертрофию левого желудочка, локальные или диффузные нарушения сократимости. При вентрикулографии может определяться нарушение движения створок митрального клапана, свидетельствующее о дисфункции сосочковых мышц.

С помощью позитронно-эмиссионной томографии сердца при постинфарктном кардиосклерозе выявляются стойкие очаги гипоперфузии, нередко множественные. С целью оценки состояния коронарного кровообращения у больных с постинфарктным кардиосклерозом проводится коронарография. При этом рентгенологическая картина может варьировать от неизмененных коронарных артерий до трехсосудистого поражения.

Постинфарктный кардиосклероз определяется на основании сведений истории болезни, электрокардиограммы и эхокардиограммы, коронографии, сцинтиграфии сердечной мышцы.

Физикальное исследование определяет девиацию верхушечного толчка вниз, расслабление первого тона. Рентгенография может зафиксировать умеренный уровень увеличения органа, в основном за счет левых отделов. Сведения электрокардиограммы представлены локальными трансформациями в результате перенесения инфаркта миокарда, рассеянными изменениями мышцы, увеличением размеров левого желудочка. Для уточнения периодической ишемии применяются тестовые нагрузки в виде велоэргометра.

Эхокардиография способна предоставить массу информации о постинфарктном кардиосклерозе. Этот метод позволит обнаружить перманентную аневризму, увеличение объема камер и разрастание левого желудочка, местные или рассеянные расстройства сократимости. Вентрикулография фиксирует поражение моторики мембран митрального клапана, что свидетельствует о нарушении работоспособности сосочковых мускулов.

Позитронно-эмиссионная томография сердца позволяет выявить устойчивые области гипоперфузии, иногда множественные. Для оценки состояния коронарного кровоснабжения необходимо провести исследование методом коронарографии. Это рентгеноконтрастный метод, при котором в просвет артерий вводится специальное контрастное вещество и отображает состояние сосуда на снимке. Разнообразие рентгенографической картины может варьироваться от нормального состояния артерий до сосудистых нарушений.

После инфаркта миокарда диагноз кардиосклероз ставится автоматически, но иногда случается так, что пациент на протяжении долгого времени не подозревает о наличии заболевания. Для его диагностики используются следующие методики:

  • Внешний осмотр. При прослушивании сердечных тонов можно выявить ослабление первого тона на верхушке, иногда – систолический шум в области митрального клапана и ритм галопа.
  • Электрокардиограмма. Данные исследования показывают очаговые изменения, характерные для перенесенного инфаркта миокарда, а также диффузные изменения миокарда, блокаду ножек пучка Гиса. гипертрофию левого и правого желудочка. дефекты сердечной мышцы.
  • УЗИ сердца. Оценивает сократительную функцию миокарда и позволяет выявить рубцовые образования, а также изменения формы и размеров сердца.
  • Рентгенография. При рентгенографии грудной клетки диагностируется умеренное увеличение объемов сердца, преимущественно за счет левых его отделов.
  • Эхокардиография. Одна из самых информативных методик диагностики постинфарктного кардиосклероза. Она позволяет определить локализацию и объем перерожденной ткани, хроническую аневризму сердца, а также нарушения сократительной функции.
  • Позитронно-эмиссионная томография. Выполняется после введения изотопа и позволяет отличить очаги измененной ткани, не принимающей участие в сокращении, от здоровой.
  • Ангиография. Исследование проводят в целях определения степени сужения коронарных артерий.
  • Вентикулография. Определяет нарушения движения створок митрального клапана, которое свидетельствует о нарушении функциональности сосочковых мышц.
  • Коронарография. Проводится для оценки коронарного кровообращения и других важных факторов.
  • Лечение

    Больным назначают такие группы сердечных препаратов:

    • Лекарства, избавляющие от отеков: диуретики, мочегонные.
    • Бета-блокирующие.
    • Ингибиторы АПФ.
    • Стимулирующие работу сердца, кровообращение.
    • Препараты для улучшения обменных процессов.

    Постинфарктный кардиосклероз - причины, симптомы, диагностика и лечение

    Лечение может быть как медикаментозным, так и хирургическим. Последнее обычно применяется для устранения причины ишемии, которая спровоцировала инфаркт и кардиосклероз. Оно позволяет улучшить поставку крови к сердцу, что положительно сказывается на его работе и предотвращает дальнейшее отмирание клеток миокарда.

    Применяют препараты из нескольких групп с разным фармакологическим эффектом.

    Группа препаратов Эффект Примеры лекарств
    Ингибиторы АПФ Снижают давление, улучшают кровообращение Капотен, Энап, Эналаприл
    Нитраты Снимают боли в сердце Нитроглицерин, Нитросорбид
    Гликозиды Улучшают сократительную способность миокарда, уменьшают ЧСС. При некоторых формах инфаркта, спровоцировавшего кардиосклероз, гликозиды противопоказаны Дигоксин
    Бета-адреноблокаторы Снижают давление, замедляют сердцебиение Анаприлин, Метопролол
    Антиагреганты Разжижают кровь, не дают тромбоцитам слипаться в тромбы Ацетилсалициловая кислота (Аспирин)
    Диуретики Снимают отеки Амилорид, Хлортиазид, Клопамид
    Метаболические препараты Улучшают обмен веществ в миокарде Рибоксин, Панангин, АТФ

    Все препараты подбирает кардиолог, учитывая сопутствующие заболевания и индивидуальные особенности организма пациента.

    Ни в коем случае не принимайте лекарства без консультации со специалистом. Такое лечение может оказаться не просто неэффективным, но и опасным для вашего здоровья и жизни.

    Оно может быть направлено на устранение ишемии либо на коррекцию сердечного ритма.

    Операции Эффект
    Аортокоронарное шунтирование, стентирование коронарных артерий. Устранение ишемии, которая спровоцировала инфаркт, улучшение кровоснабжения сердца
    Установка электрокардиостимулятора либо дефибриллятора-кардиовертера. Антиаритмический

    Образ жизни, режим труда и отдыха пересматриваются уже на этапе диагностики острого инфаркта. Вредные привычки должны быть исключены. Пациентам рекомендованы ограничение физической активности и эмоциональных перегрузок, соблюдение диеты и регулярный прием медикаментов, назначенных кардиологом.

    Чтобы снизить нагрузку на сердце и затормозить атеросклероз следует ограничить объем выпиваемой жидкости и соли, изменить рацион в сторону овощей, фруктов, нежирных сортов мяса и рыбы, отказавшись от животного жира в любом виде, солений, копчений, жареных продуктов, полуфабрикатов.

    При лечении постинфарктного кардиосклероза больной принимает ряд препаратов из разных групп. Обычно это:

    • Ингибиторы АПФ — эналаприл, лизиноприл и др., которые нормализуют артериальное давление и кровоток в органах;
    • Нитраты — продолжительного или быстрого действия — нитроглицерин, изосорбида динитрат, помогающие снимать приступы стенокардии и улучшающие сократительную функцию сердца;
    • Бета-адреноблокаторы — метопролол, бисопролол, атенолол — устраняют тахикардию, снижают нагрузку на больное сердце, улучшают перфузию органов;
    • Мочегонные — фуросемид, верошпирон, альдактон — борются с отеками, снижают нагрузку на сердце путем выведения излишка жидкости;
    • Средства для улучшения метаболизма и повышения устойчивости ткани к гипоксии — инозин, препараты АТФ, калий-поляризующая смесь, милдронат, тиотриазолин;
    • Витамины и микроэлементы (особенно — группы В, магний, калий);
    • Антикоагулянты и антиагреганты — аспирин кардио, кардиомагнил и другие аспирин-содержащие средства, варфарин.

    Большинство препаратов пациенты должны принимать пожизненно. Особенно это касается антиаритмиков, гипотензивных средств, ацетилсалициловой кислоты.

    Раннее начало активной профилактики тяжелой ХСН может способствовать продлению активной жизнедеятельности и трудоспособности, а также снижает риск опаснейших осложнений.

    При тяжелых формах хронической ИБС может потребоваться хирургическое вмешательство. Оно может состоять в имплантации кардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора, аорто-коронарном шунтировании, стентировании, пластике сосудов при выраженной окклюзии артерий сердца атеросклеротическими бляшками.

    Больному нужно себя беречь, но отказываться от умеренных нагрузок в виде прогулки на свежем воздухе, посещений бассейна, санаторно-курортного лечения не стоит, если лечащий врач считает их безопасными. Инвалидность показана пациентам с запущенной хронической недостаточностью сердца, затрудняющей трудовую деятельность. Группа устанавливается исходя из степени нарушений трудоспособности и результатов всестороннего обследования.

    После перенесенного инфаркта образ жизни пациента должен измениться. Необходимо обратить особое внимание на лечение основного заболевания (ИБС) и осложнений (сердечная недостаточность, аритмии). Цель терапии – восстановить физическую и социальную активность, нормализовать качество жизни.

    Постинфарктный кардиосклероз - причины, симптомы, диагностика и лечение

    В зависимости от результатов нагрузочного ЭКГ-тестирования пациенту рекомендуется умеренная физическая активность. В большинстве случаев полезна ходьба в спокойном темпе по ровной дороге в течение получаса 5 — 7 раз в неделю. При этом повседневные нагрузки тоже не стоит ограничивать.

    Обязательно прекращение курения и употребления спиртных напитков. Рекомендуется уменьшить в рационе питания долю животных жиров. Основа диеты – овощи, морская рыба, растительное масло, цельнозерновой хлеб. Рекомендуется снизить вес до нормы (ИМТ 18,5 — 24,9 кг/м2).

    Для лечения суправентрикулярных аритмий лучше всего использовать бета-блокаторы, а при мерцательной аритмии – кордарон или соталол. При тяжелых желудочковых аритмиях рассматриваются показания для установки кардиовертера-дефибриллятора. При развитии А-В блокад II — III степени показана имплантация кардиостимулятора.

    Обязательно лечить сопутствующий сахарный диабет, поддерживая уровень гликированного гемоглобина не выше 6,5%. Уровень сахара в крови не является надежным индикатором эффективности лечения.

    Метаболическая терапия, антиоксиданты, витамины не показали положительного влияния на течение и прогноз патологии. Единственным исключением стал препарат Омакор, содержащий омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты.

    Постинфарктная аневризма стенки левого желудочка удаляется хирургическим путем в таких случаях:

    • крупный размер выпячивания, особенно в сочетании с тромбом в его полости;
    • наличие угрожающих жизни желудочковых аритмий (желудочковая тахикардия);
    • признаки тяжелой сердечной недостаточности, связанной с нарушением сократимости сердца.

    Такие операции выполняются только в крупных кардиологических клиниках.

    Психотерапия

    Нередко инфаркт миокарда возникает у пациентов внезапно, и они не готовы изменить свою жизнь после заболевания. Поэтому в программу реабилитации включены индивидуальные и групповые занятия с медицинским психологом. Они призваны сформировать у больного правильное отношение к своему заболеванию, уверенность в успешном лечении.

    В дальнейшем помощь психолога может потребоваться пациентам, утратившим трудоспособность, или, например, отказывающимся от лечения. Направляет на такую консультацию кардиолог, ведущий больного.

    Сестринский уход

    Пациент, перенесший инфаркт миокарда, находится на диспансерном наблюдении у кардиолога как минимум год. В дальнейшем его наблюдает участковый терапевт, при необходимости направляя к кардиологу.

    В первые месяцы пациент регулярно, не реже раза в месяц, посещает врача, при каждом визите назначается ЭКГ.

    Период временной нетрудоспособности длится 4 — 6 месяцев. Затем больной направляется на МСЭК для определения трудоспособности. Перед этим проводится ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ, нагрузочное тестирование и ЭхоКГ. Берутся анализы крови – общий и биохимический с определением содержания холестерина, липидных фракций, трансаминаз, сахара.

    симптомы постинфаркного кардиосклероза

    В дальнейшем лабораторные исследования повторяются 2 раза в год, мониторирование ЭКГ – ежегодно, ЭхоКГ можно делать раз в 2 года, если нет необходимости переосвидетельствования на МСЭК. При необходимости назначается и нагрузочное ЭКГ-тестирование.

    Лечение только лекарственными средствами малоэффективно. Убрать склеротические изменения и фиброз ткани невозможно, поэтому основными целями терапии являются:

    • снижение выраженности проявлений недостаточности кровообращения;
    • улучшение качества жизни пациента;
    • уменьшение количества повторных госпитализаций в кардиостационар;
    • увеличение продолжительности жизни человека.

    Для этого применяется симптоматическое медикаментозное лечение, которое подбирается индивидуально. Желательно создать максимум условий для дозированной физической нагрузки, строго контролируемой врачом.

    Варианты терапии

    Постинфарктный кардиосклероз сложно вылечить в силу необратимого поражения клеток сердца.

    Но процессы прогрессирования недостаточности работы кровообращения. расстройства электропроводимости и диффузии соединительной ткани приостановить методами консервативного лечения возможно. Сам больной обязан пересмотреть свой образ жизни, исключить физическое и эмоциональное перенапряжение, строго следовать рекомендациям врачей по приему медикаментов и соответствующему питанию.

    Кардиологи назначают лекарственные препараты в виде блокаторов ангиотензинпревращающих ферментов, нитратов, адреноблокаторов, средств, которые усиливают обмен веществ. Сложные поражения сердечного ритма и электропроводимости предполагают вживление электрокардиостимуляторов или кардиовертер-дефибриляторов.

    Постинфарктный кардиосклеоз, лечение которого должен проводить только специалист кардиологического профиля, может приостановиться после принятия больным таблеток в домашних условиях или введения внутривенных инфузий на стационаре. Терапия направляется прежде всего на устранение симптомов — сердечной недостаточности и аритмии. Одной из главных ее задач является недопущение ремоделирования (перестройки) сердечной мышцы, которое встречается наряду с ИБС.

    Постинфарктный кардиосклероз осложняется повторным инфарктом миокарда, распространением стенокардии, аневризмами желудочка, общей сердечной недостаточностью, а также опасными для жизни расстройствами электропроводимости и ритма. Тотальное нарушение кровообращения и аритмия при постинфарктном кардиосклерозе в основном имеют необратимый характер.

    Вылечить данную патологию не представляется возможным. Поэтому целью проводимой терапии служат:

    • профилактика внезапной сердечной смерти;
    • предупреждение угрожающих жизни аритмий;
    • препятствие формированию ишемической кардиомиопатии;
    • контроль за артериальным давлением и частотой сердечных сокращений;
    • улучшение качества жизни пациентов;
    • увеличение выживаемости больных.

    Такие цели достигаются путем назначения целого комплекса мероприятий, включающих:

    • немедикаментозный компонент;
    • консервативную терапию;
    • оперативное лечение.

    К первому пункту относятся общие рекомендации по ведению здорового образа жизни, отказу от сигарет и алкоголя.

    Медикаментозный блок составляет применение следующих групп препаратов:

    • бета-адреноблокаторов: Метопролол, Карведилол, Бисопролол;
    • ингибиторов АПФ: Лизиноприл, Эналаприл;
    • сартанов: Валсартана;
    • антиаритмических средств: Кордарон, Соталол;
    • диуретиков: Диувер, Фуросемид, Лазикс;
    • антагонисты минералококтикоидных гормонов: Верошпирон, Спиронолактон, Инспра;
    • гиполипидемические лекарства: Аторвастатин, Розувастатин;
    • дезагреганты: Аспирин Кардио, Кардиомагнил, Ацетилсалициловая кислота, Плавикс, Лопирел, Зилт;
    • антигипоксанты: Предуктал МВ, Предизин;
    • омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты: Омакор.

    Необходимую схему лечения подбирает лечащий врач.

    Оперативное вмешательство показано при неэффективности консервативных мер и прогрессирующих грубых изменениях в миокарде.

    Проявления и осложнения постинфарктного кардиосклероза

    Постинфарктный кардиосклероз у пожилых людей приводит к следующим последствиям:

    • Ослабление силы действия сердца – сердечная недостаточность в хронической форме.
    • Нарушения темпа сокращения сердца, за счет уменьшения его проводимости – аритмии.
    • Возможные симптомы постинфарктного кардиосклероза определяются развившимися вследствие инфаркта нарушениями работоспособности сердца.

    Рубцы из соединительной ткани способны вызывать самые разные по типу нарушения темпа биения сердца, имеющие приступообразный характер проявления. От количества уплотнений и плотности зависит тяжесть проявления приступа. Основной симптом, которым характеризует себя аритмия сердца – резкое учащение или, наоборот, спад активности сердца.

    Резкие перемены в скорости сердцебиения могут привести к смерти.

    Аневризма

    Незаметно воздействуя на сосуды сердца, аневризма аорты становится главным скрытым фактором, вызывающим смерть. Она действует, сильно расширяя сосудистые стенки артерий, которые в свою очередь оказывают давление на окружающие ткани. Иногда она может истончить и так же выпятить стенку самого сердца. Ее опасность заключается в том, что больной не ощущает тревожных симптомов, не обращается к врачу.

    Замещение мышечной ткани соединительной провоцирует возникновение многочисленных нарушений работы сердца, которые могут привести к смерти.

    Опасные осложнения постинфарктного кардиосклероза:

    • пароксизмальная тахиаритмия (тахикардия);
    • фибрилляция желудочков;
    • кардиогенный шок.

    Пароксизмальная тахикардия проявляется приступами ускоренного сердцебиения, которое сопровождается головокружением, тошнотой, иногда – обмороком.

    Во время одного из пароксизмов может развиться фибрилляция желудочков – хаотичное их сокращение с очень высокой частотой (более 300 уд. в мин.) Такое осложнение в 60% случаев приводит к смерти пациента.

    Кардиогенный шок возникает из-за крупноочагового кардиосклероза левого желудочка. Это резкое ухудшение его сократительной способности, которое не компенсируется соответствующей реакцией сосудов. Это приводит к недостатку кровоснабжения всех тканей и органов человека. Проявления кардиогенного шока следующие: падение артериального давления, бледная и влажная кожа, отек легких, сопор. В 81–95% случаев (в зависимости от возраста пациента) такое состояние приводит к смерти.

    Симптоматика постинфарктного кардиосклероза зависит от объема и месторасположения рубца, но практически всегда она состоит в:

    • Нарастающей недостаточности органа;
    • Патологии проведения нервных импульсов.

    Если рубец едва заметен и возник после мелкоочагового некроза, то симптомов может и вовсе не быть, но такое явление — скорее, исключение из правил. В абсолютном большинстве случаев избежать недостаточности кровообращения невозможно.

    Наиболее частыми симптомами постинфарктного кардиосклероза являются:

    1. Одышка;
    2. Учащение пульса или его нерегулярность;
    3. Быстрая утомляемость и слабость;
    4. Отеки.

    По мере снижения сократимости миокарда нарастает одышка, которая усиливается в лежачем положении и при физических усилиях. Пациенты стремятся занять полусидячее положение, чтобы облегчить нагрузку на венозный отдел сосудистого русла и легкие.

    Характерна слабость, быстрая утомляемость, а в запущенных случаях ХСН больному сложно совершать даже простые бытовые задачи, выходить на улицу, готовить еду, принимать душ и т. д. Эти действия провоцируют усиление одышки, возможно головокружение, усугубление аритмий.

    Специфическим признаком недостаточности сердца считаются приступы сухого кашля и одышки в ночное время, когда больной спит лежа. Это явление называют сердечной астмой, возникающей из-за застоя крови в легких. Указанные симптомы заставляют проснуться и сесть или встать. Кровь устремляется в вены нижней половины тела, несколько разгружая легкие и сердце, поэтому больной чувствует облегчение уже примерно через четверть часа или даже раньше.

    Особую опасность сердечная астма представляет при сопутствующей гипертонии, так как нагрузка давлением на левый желудочек еще больше нарушает его сократимость, в результате чего возможна острая недостаточность левого желудочка и отек легких — потенциально смертельное осложнение.

    Болевой синдром не считается непременным спутником кардиосклероза после инфаркта, но чаще всего пациентов беспокоят боли по типу стенокардии — за грудиной, слева в грудной клетке, с распространением в левую руку или под лопатку. Чем крупнее рубец, тем вероятнее болевой приступ. Если имеется диффузный склероз миокарда, то явления стенокардии практически неизбежны.

    Расширение камер сердца нарушает деятельность правой его половины, затрудняет венозный возврат, провоцирует застой в венах, что проявляется отеками. Сначала они заметны лишь в конце дня, локализуются на стопах и голенях, но нарастание ХСН усугубляет их, и при тяжелой недостаточности сердца отеки уже не проходят к утру, поднимаясь вверх — на руки, брюшную стенку, лицо.

    осложнения инфаркта миокарда

    Со временем происходит накопление жидкости в полостях — брюшной, грудных, перикардиальной. Запущенные стадии заболевания характеризуются синюшностью кожи, набуханием вен шеи, увеличением размеров печени, тотальной отечностью.

    Расстройства ритма — характерный симптом даже при небольших участках склероза в миокарде. Импульс, идущий по проводящей системе, встречает на своем пути препятствие в виде рубцовой ткани и либо останавливается, либо меняет свое направление. Так возникают тахикардия, блокады, фибрилляция предсердий, экстрасистолы.

    Аритмии проявляются чувством дискомфорта, ощущением усиленных сердцебиений или замирания в груди, слабостью, при блокадах нередки головокружения и обморочные состояния.

    Большую опасность представляют предсердно-желудочковые блокады и пароксизмальная тахикардия, при которой пульс может достигать 200 и более ударов в минуту. При полной блокаде, наоборот, развивается выраженная брадикардия, и сердце в любой момент может остановиться.

    При хронической аневризме резко возрастает вероятность внутрисердечного тромбообразования, а свертки крови способны отрываться и мигрировать в большой круг — тромбоэмболический синдром. Такое осложнение может проявиться недостаточностью почек, нарушением кровообращения в мозге с клиникой инсульта. Разрыв аневризмы повлечет острую сердечную недостаточность на фоне гемотампонады перикарда и гибель больного.

    Причиной смерти пациентов с постинфарктным кардиосклерозом считаются такие осложнения, как:

    • Декомпенсированная сердечная недостаточность;
    • Тромбоэмболический синдром;
    • Фибрилляция желудочков или остановка сердца;
    • Разрыв миокарда в зоне рубца.

    При обширном рубцовом процессе или повреждении проводящих путей сердца постинфарктный кардиосклероз может вызвать такие осложнения:

    • сердечная недостаточность;
    • нарушения ритма сердца (аритмии) и внезапная смерть;
    • аневризма сердца.

    Сердечная недостаточность связана с нарушением сократимости левого желудочка. Она осложняется отеком легких – угрожающим жизни состоянием, вызванным застоем крови в легочных сосудах и острым кислородным голоданием.

    Нарушения ритма могут быть разнообразными – от неопасных суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии до тяжелых эктопических тахикардий и ритмов, фибрилляции предсердий, атриовентрикулярных и других блокад. Внезапная смерть на фоне постинфарктного кардиосклероза вызвана именно нарушением сердечного ритма – чаще всего это трепетание желудочков, перешедшее в их фибрилляцию с последующей остановкой сердца (асистолией).

    Аневризма левого желудочка чаще развивается у женщин, при закупорке одного сосуда и отсутствии признаков ИБС до болезни. Она представляет собой выбухание сердечной стенки и истончение ее. В полости аневризмы могут формироваться тромбы, вызывающие в дальнейшем инсульт, повторный инфаркт и другие тромбоэмболические осложнения. Кроме того, аневризма повышает риск тяжелых аритмий и сердечной недостаточности.

    Эти процессы негативно влияют на качество жизни человека. Пациент утрачивает толерантность к физнагрузке, лишается возможности работать, вести привычную жизнь. Запущенный кардиосклероз провоцирует появление аневризмы, разрыв которой приводит к смерти 90% непроперированных  пациентов.

    Последствия проявляются следующими состояниями и заболеваниями:

    • дилатационная кардиомиопатия;
    • желудочковые аритмии;
    • фибрилляция предсердий и желудочков;
    • тромбоэмболия крупных сосудистых стволов и кардиальных камер;
    • аневризма сердца;
    • почечно-печеночная недостаточность.

    Любое из этих осложнений может привести к внезапной смерти или быстрому ухудшению общего состояния больного человека.

    Прогноз для здоровья и жизни после тяжелого инфаркта миокарда неблагоприятен: на фоне застойной сердечной недостаточности спасти человека без хирургического вмешательства невозможно.

    Основная опасность кардиосклероза заключается в том, что новообразованная ткань не может выполнять сократительную функцию и проводить электрические импульсы, соответственно, органа не выполняет свою работу в полной мере.

    Если патология прогрессирует, миокард начинает сильно расширяться, в процесс вовлекаются различные отделы сердца, вследствие чего развиваются пороки. мерцательная аритмия, нарушение кровотока внутренних органов, отек легких и другие осложнения.

    Смерть пациентов с данным диагнозом обычно наступает вследствие тромбозов, антриовентрикулярной блокады, разрыва аневризмы и острой сердечной недостаточности .

    Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза зависят от распространенности патологического процесса и его локализации – чем больше рубец и чем меньше здоровой ткани, тем больше вероятность развития осложнений. Пациентов с этим заболеванием беспокоят следующие симптомы:

    • одышка, возникающая как после физических нагрузок, так и в состоянии покоя, и усиливается в положении лежа;
    • учащенное сердцебиение и давящие боли в области грудины;
    • цианоз, или посинение губ и конечностей, которое происходит вследствие нарушения процессов газообмена;
    • аритмии, возникающие из-за склеротических изменений проводящих путей;
    • снижение работоспособности, постоянное чувство усталости.

    Профилактика постинфарктного кардиосклероза

    Эти мероприятия сводятся к профилактике инфаркта миокарда:

    • регулярная физическая активность и здоровое питание;
    • ежегодная диспансеризация с выявлением факторов риска ИБС;
    • отказ от курения и употребления спиртного;
    • снижение уровня стресса;
    • нормализация веса;
    • лечение гипертонии, диабета, стенокардии напряжения.

    Эти меры необходимы и для профилактики повторного инфаркта миокарда.

    Течение постинфарктного кардиосклероза отягощается при повторном инфаркте миокарда, развитии постинфарктной стенокардии, аневризмы желудочка, тотальной сердечной недостаточности, жизнеугрожающих нарушений ритма и проводимости. Аритмии и сердечная недостаточность при постинфарктном кардиосклерозе обычно необратимы, их лечение может привести лишь к временному улучшению.

    Для предотвращения формирования постинфарктного кардиосклероза важно своевременное и адекватное лечение инфаркта миокарда. В качестве лечебно-реабилитационных мер при постинфарктном кардиосклерозе рекомендуется ЛФК, бальнеотерапия, санаторное лечение, диспансерное наблюдение.

    Прогноз при данном заболевании зависит от процента поражения тканей, степени изменения сердечной мышцы, а также состояния коронарных артерий. Если кардиосклероз протекает без ярко выраженных симптомов и нарушения сердечного ритма, то прогноз для пациента хороший.

    При осложнениях в виде аритмии и сердечной недостаточности лечение займет значительно больше времени и принесет меньший эффект, а при диагностике аневризмы существует прямая опасность для жизни.

    В качестве профилактических мер необходимо вести здоровый образ жизни и следить за состоянием своего сердца. регулярно проходя электрокардиографию и осмотры у специалиста. При каких-либо проявлениях ишемической болезни, которая может привести к развитию инфаркта, врач может назначить препараты, укрепляющие сердечно-сосудистую деятельность, антиаритмические препараты, витамины (калий, магний и т.д.).

    Пациентам, перенесшим инфаркт миокарда, очень важно внимательно следить за своим состоянием и регулярно наблюдаться у кардиолога.

    Постинфарктный кардиосклероз – опасное заболевание, которое зачастую приводит к тяжелым последствиям, вплоть до причины смерти. Но при правильном отношении к собственному здоровью можно не только свести к минимуму его неприятные проявления, но и продлить себе жизнь на несколько десятков лет.

    Специфических мер предотвращения развития ПИКС и его осложнений не существует. Вся профилактика сводится к строгому соблюдению всех врачебных назначений и динамическому контролю. Однако даже при самой рационально подобранной схеме лечения случаются летальные исходы.

    Таким образом, причиной смерти при кардиосклерозе постинфарктном может служить любое его осложнение. Эффективного лечения и специфической профилактики не существует. Выявить патологию можно лишь при прохождении инструментального обследования, что уменьшает истинные цифры распространенности болезни. Все это свидетельствует о серьезной опасности этой проблемы.

    Источники: http://sosudoved.ru/serdtse/ishemicheskij-postinfarktnyj-kardioskleroz.html, http://oserdce.com/serdce/ibs/kardioskleroz/postinfarktnyj.html, http://vseoserdce.ru/disease/cardiosclerosis/prichina-smerti-postinfarktnyj-kardioskleroz.html

    Прогноз и профилактика постинфарктного кардиосклероза

    Удручающий прогноз выживания при постинфарктном кардиосклерозе ожидает тех, у кого эта болезнь поразила масштабные сердечные участки. Такой разрушительный эффект вызывается особо тяжелыми формами инфаркта миокарда: крупноочаговая и трансмуральная. Очень вероятна внезапная смерть таких больных.

    Если постинфарктный кардиосклероз не сопровождается аневризмой, тяжелыми аритмиями или выраженной сердечной недостаточностью, прогноз у него благоприятный. Многие пациенты возвращаются к обычной жизни и сохраняют трудоспособность.

    Таким образом, прогноз при этом состоянии в целом зависит от тяжести и размеров перенесенного инфаркта миокарда. Но даже в самых тяжелых случаях полноценная терапия продлевает жизнь пациентам и улучшает ее качество.

    Образ жизни и диета

    Физические нагрузки

    Всем пациентам, у которых выявили постинфарктный кардиосклероз, врачи рекомендуют ограничить физические нагрузки. Тяжелая работа и спорт категорически противопоказаны – но не отдавайте предпочтение и сидячему образу жизни. Проконсультируйтесь со своим кардиологом и подберите индивидуальный режим физических нагрузок, который будет включать в себя легкую лечебную физкультуру и непродолжительные прогулки на свежем воздухе.

    Также откажитесь от всех вредных привычек и постарайтесь избегать стрессов. Если вы постоянно нервничаете и ничего не можете с этим сделать, обратитесь к своему врачу с просьбой подобрать вам успокоительное средство.

    Питание

    Рекомендуемые продукты Запрещенные продукты
    Гречка и овсянка Жирные мясо и рыба, сало, колбасы, сосиски
    Фрукты (особенно цитрусовые), сухофрукты, ягоды, овощи, зелень Яичные желтки, субпродукты
    Молочные продукты с низкой жирностью, кисломолочные продукты Крепкий чай, кофе, алкоголь
    Нежирные мясо и рыба, морепродукты (особенно полезны кальмары, мидии, ламинария) Специи, острые приправы
    Орехи, бобы Соления, копчености
    Растительное масло Жареные продукты
    Белки яичные Овощи и фрукты, богатые щавелевой кислотой (щавель, ревень, салат, смородина, редис, крыжовник)
    Слабый чай с лимоном, с шиповником
    Завтрак
    Ланч
    Обед
    Полдник
    Ужин

    Такое меню приблизительное. Для подбора точного рациона на все дни недели обратитесь к диетологу либо к своему лечащему кардиологу.

    Физические нагрузки

    Для больных постинфарктным кардиосклерозом врачи советуют снизить физическую нагрузку. Это не означает, что необходимо вести сидячий образ жизни, однако спорт и тяжелая физическая работа противопоказаны. Оптимальным вариантом будет являться лечебная физкультура и легкие прогулки. Врач кардиолог поможет подобрать индивидуальный план физических нагрузок.

    Обязательно нужно отказаться от вредных привычек и стараться меньше нервничать. В случае постоянного стресса необходимо обратиться к врачу для подбора успокоительного средства.

    Питание

    Необходимо придерживаться правил питания, показанным всем пациентам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Рекомендуемые продукты:

    • Чай с лимоном или шиповником;
    • Яичные белки;
    • Различные виды растительного масла
    • Орехи и бобовые;
    • Мясо и рыба (нежирные сорта)
    • Кисломолочные продукты
    • Молочные продукты с низкой жирностью
    • Гречка и овсянка
    • Фрукты, ягоды, овощи, зелень

    Запрещенные продукты:

    • Жирное мясо и рыба, колбасные изделия, сало
    • Яичные желки;
    • Крепкий чай и кофе, алкогольные напитки
    • Острые специи;
    • Соления и копчености
    • Жареное
    • Овощи и фрукты с высоким содержанием щавелевой кислоты (щавель, смородина, редис и пр.)
    Поделиться:
    Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.