Полная характеристика трансмурального инфаркта

Трансмуральный инфаркт миокарда: что это такое, признаки, лечение

Трансмуральный инфаркт миокарда на ЭКГ определяют, обращая внимание на длительность сохранения негативных зубцов Т и патологического зубца Q. Электрокардиограмма всегда проводится при подозрении на инфаркт. Исследование позволяет определить наличие патологического процесса, глубину некроза и локализацию очага.

Во время электрокардиограммы определяют состояние синусового ритма и сердечных сокращений. По результатам врач может сделать выводы, нормально ли работает орган или возникла патология.

ЭКГ дает изображение в виде сегментов, зубцов и интервалов между ними. Во время исследования обращают внимание на расположение этих элементов и расстояние между ними, а также их высоту.

Обратите внимание

В ходе электрокардиографии можно определить уровень сократительных способностей сердца, наличие повреждений в тканях.

В конце исследования врач определяет индивидуальную норму для пациента и наличие отклонений. В заключение каждый больной получает информацию о:

  • нормах и отклонениях синусового ритма;
  • регулярности и частоте сокращений сердца;
  • размещении сердечной оси.

По этим показателям врач определяет проблему или исключает ее. С помощью ЭКГ можно узнать о:

  • нарушениях ритма;
  • проблемах в электрической проводимости;
  • чрезмерной нагрузке на желудочки и предсердия;
  • наличии или отсутствии повреждений тканей органа.

Сердце может быть повреждено в результате инфаркта или оперативного вмешательства.

Самым опасным считается трансмуральный инфаркт. Он возникает в результате острого нарушения кровоснабжения и характеризуется сквозным поражением сердечной мышцы. Патологический процесс отличается ускоренной динамикой и острым развитием. С таким диагнозом выживает очень мало пациентов.

Это вид инфаркта чаще проявляется крупными очагами поражения. Он распространяется на переднюю, заднюю и нижнюю стенки левого желудочка.

Протекает патологический процесс в несколько стадий:

  1. Острейшая. Ее продолжительность составляет несколько часов.
  2. Острый период может продолжаться в течение двух-трех недель.
  3. Подострая стадия характеризуется продолжительностью в 2 недели или 2 месяца.
  4. Рубцовая начинается через два месяца и позже после начала развития патологического процесса.

В острейшем периоде сегмент ST поднимается, и через час-два после начала приступа формируется патологический зубец Q.

При подъеме сегмента SТ наблюдается положительный, двухфазный или отрицательный зубец Т. Отрицательный зубец называют коронарным, он при инфаркте будет глубоким, заостренным, равносторонним.

На ЭКГ признаки трансмурального инфаркта миокарда в острой стадии, если патология сопровождается очаговыми поражениями, характеризуются подъемом сегмента ST. При этом наблюдается сначала положительная, а позже отрицательная форма Т зубца. Также формируется патологический зубец Q или комплекс QS.

Трансмуральный инфаркт миокарда отличается от других видов этого состояния масштабами повреждения сердечной мышцы. Если при обычном инфаркте поражается средний слой сердечной мышцы (миокард), то трансмуральный включает поражение и внешнего и внутреннего слоя – эпикарда и эндокарда.

Этот довольно тяжелый вид повреждения, поскольку некротический процесс пронизывает пораженную область насквозь.

Каждый пятый внезапный летальный исход ─ следствие трансмурального инфаркта. 20% пациентов не выживают и умирают в первый месяц даже при условии своевременной медицинской помощи. Это говорит об остро стоящей проблеме, решение которой еще недостаточно успешно.

Причины развития

Причина развития трансмурального инфаркта – нарушение кровоснабжения сердечной мышцы в бассейне коронарной артерии. Проблемы с кровообращением происходят из-за атеросклероза (особенно на стадии разрушения или изъязвления атеросклеротической бляшки) и наслаивающегося тромбоза.

Чтобы понять непосредственную причину появления этого типа инфаркта, необходимо вкратце рассмотреть, как поражаются кардиомиоциты – сердечные клетки. Начало некротического процесса связано обычно с изменениями в структуре атеросклеротической бляшки – в крупных холестериновых отложениях появляются трещины или язвочки.

Тромбоциты крови, циркулирующей по сосуду, активно контактируют с некротическим содержимым бляшки, что сопровождается выделением биохимических веществ, способствующих их «склеиванию» (агрегации) – так появляется тромб.

Если исследовать на аутопсии макропрепарат, то такой участок легко отличим от других.

Дефицит кровеобеспечения, в зависимости от своевременности помощи, имеет три варианта развития:

  • может наступить некроз клеток сердца;
  • тромб подвергается лизису и успевает быстро рассосаться;
  • расширяется просвет сосуда, чтобы обеспечить нормальный кровоток.

Полная характеристика трансмурального инфаркта

Наличие атеросклеротической бляшки ─ грозный фактор развития тромбоза. Если до какого-то момента компенсаторные возможности сосудов справляются с тромбозом, то риск развития острого трансмурального инфаркта миокарда увеличивается в разы.

Поражает быстрота развития патологической динамики в кардиомиоцитах. Уже через одну минуту после начала острой ишемии снижается сила сокращения мышечной ткани органа, еще в течение нескольких минут происходит набухание самих клеток и существенная потеря гликогена.

Дефицит кровоснабжения значительной площади сердечной мышцы провоцирует обширный некроз. При закупорке крупного сосуда диагностируется переднебоковой инфаркт.

Обратите внимание

На начальных этапах патологические изменения обратимы, но уже через 20 минут возникает структурное повреждение клеточной мембраны и развивается коагуляционный некроз.

Погибает наиболее восприимчивая часть кардиомиоцитов. Такое состояние длится до нескольких часов.

В течение всего этого времени ишемия провоцирует аритмию, но при тяжелых случаях сразу же происходит фибрилляция желудочков и наступает летальный исход.

Характер и объем повреждений зависит от:

  • длительности патологического воздействия;
  • запросов органа на объем кровоснабжения;
  • компенсаторного потенциала сосудов взять на себя функцию в поврежденной зоне.

После того как мы выяснили патогенез появления трансмурального инфаркта, рассмотрим какие факторы провоцируют запуск этого механизма.

К ним относят:

  • все состояния организма, при которых на стенках сосудов откладываются атеросклеротические бляшки (патологии связаны с липидного обмена);
  • увеличение вязкости крови;
  • болезни, при которых в крови увеличено количество тромбоцитов (например, туберкулез);
  • резкое сужение кровеносных сосудов, снабжающих сердце, что может быть спровоцировано вегетативными дисфункциями;
  • воспаление сосудистых стенок (может быть, как инфекционным, так и аутоиммунным заболеванием);
  • врожденные патологии строения сосудов;
  • перенесенные ранее оперативные вмешательства на сосудах сердца;
  • травмы органов грудной клетки.

Полная характеристика трансмурального инфаркта

Факторы развития инфаркта не являются прямыми причинами его появления. Их наличие лишь значительно увеличивает риск возникновения этой патологии.

Стадия Характеристики
Продромальная (предшествующая) Для этой стадии характерно появление одного или целой череды приступов стенокардии. Состояние длится от тридцати минут до одного месяца. Это зависит от компенсаторных способностей организма больного, наличия отягчающих факторов.
Острейшая Проявляются типичные симптомы ─ боль в сердце, слабость и нарастание паники. В этой стадии уже развиваются некротические изменения в клетках. Длительность такой стадии – от четырех до шести часов. Выраженность зависит от локализации повреждения – если поражен левый желудочек, то симптоматика проявляется слабее, при поражении стенки правого желудочка признаки более выражены.
Острая Второе название – рубцовая стадия, что говорит о характерном процессе появления рубцов в тканях, пораженных некротическим процессом. Продолжительность рубцовой стадии достигает в среднем 10-12 дней.
Подострая В этой стадии основные симптомы угасают, сердце приспосабливается к функционированию в новых условиях, с учетом рубца. Адаптация занимает до пяти месяцев.
Постинфарктная При условии отсутствия осложнений состояние здоровья больных становится относительно нормальным, но требует повышенного контроля к работе сердца и принятия мер по устранению факторов развития инфаркта.

В классификации ТИМ принято различать следующие локализации:

  • верхнебоковой;
  • инфаркт боковой стенки;
  • базально-латеральный;
  • заднебазальный;
  • перегородочный;
  • заднесептальный;
  • верхушечнобоковой;
  • заднебоковой;
  • истинный задний инфаркт.

Ведущим способом диагностики остается электрокардиография. Исследование регистрирует электрический потенциал сердечной мышцы в различных местах. Если электрокардиограмма показывает неправильное распределение сигналов, то это говорит о некрозе кардиомиоцитов.

Важно учитывать, что у пациентов с установленным кардиостимулятором ЭКГ может не диагностировать признаки – они замаскированы работой водителя ритма.

Характерные виды зубцов позволяют установить наличие очага некроза в передней, задней, нижней или боковой частях сердечной мышцы.

Расшифровка выявляет крупноочаговый инфаркт:

  • появляется патологический зубец Q;
  • исчезает зубец R;
  • поднимается сегмент ST.

Кроме кардиограммы, для диагностики применяют и другие методы. Информативным является анализ крови – забор материала у больных делают несколько раз, чтобы увидеть патологию в динамике.

Диагностика и лечение трансмурального инфаркта миокарда

На перенесенный инфаркт указывают следующие особенности:

  • повышенный показатель скорости оседания эритроцитов;
  • повышение нейтрофильных лейкоцитов в крови;
  • повышение креатинфосфокиназы;
  • выявление в крови тропонина T и тропонина I;
  • учитывается уровень миоглобина.

Из других методов диагностики применяются — ЭхоКГ, рентгенография грудной клетки и сцинтиграфия, однако эти способы дополнительные, поскольку во многих случаях неинформативны.

Например, при сцинтиграфии определить дефект накопления можно очень легко – изотопы не попадают в зону некроза, т. н. «холодный очаг». Но точно такой же результат будет и при проведении сцинтиграфии относительно здоровому пациенту с ранее перенесенным инфарктом и рубцом на сердце.

Характеристика трансмурального ИМ

Миокард – это средняя мышечная оболочка сердца, расположенная между эпикардом и эндокардом. Она образована несколькими слоями клеток-кардиомиоцитов. Во время сердечного приступа происходит закупорка коронарной артерии, провоцирующая развитие некроза миокарда из-за недостаточного кровоснабжения.

Трансмуральный инфаркт сопровождается гибелью мышечных клеток по всей толщине миокарда. Это отличает ТИМ от интрамурального, субэндокардиального, субэпикардиального сердечных приступов, при которых гибнут только отдельные прослойки кардиомиоцитов.

https://www.youtube.com/watch?v=BlMr1WTbyZ4

Через некоторое время поврежденный участок миокарда затягивается рубцовой тканью. При трансмуральном типе в области некроза не остается живых мышечных клеток. Это мертвый участок сердца, не принимающий участие в работе органа. Поэтому вторая отличительная особенность ТИМ – более тяжелое течение заболевания, длительное восстановление, плохой прогноз.

Последнее отличие трансмурального сердечного приступа – площадь поражения. Она обычно большая. Такой инфаркт называют обширным ИМ.

В зависимости от локализации очагов некроза различают несколько типов ТИМ.ЛокализацияХарактеристика

Передняя (боковая), задняя (нижняя) стенка левого желудочка Самые распространенные формы (до 70%). Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда выявить на ЭКГ гораздо легче, чем задней. Поражение левого желудочка считается самой злокачественной формой сердечного приступа из-за высокой вероятности развития жизнеугрожающих осложнений.
Правый желудочек Очень редко протекает без поражения левого желудочка. Эту форму инфаркта миокарда на ЭКГ диагностировать сложнее всего. Часто сопровождается развитием летального кардиогенного шока.
Верхушка сердца Довольно редкий, тяжелый тип заболевания. Типичное осложнение – аневризма (выпячивание), разрыв межжелудочковой перегородки.
Межжелудочковая перегородка Обычно дополняет острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда или боковой. Частые последствия – образование тромбов внутри полости сердца, разрыв перегородки, фибрилляция желудочков.
Предсердия Редкая форма (1-17% от общего количества ИМ). Протекает по сравнению с другими видами ТИМ легко. Сопровождается нарушением сердечного ритма.

Причины патологии

Трансмуральный инфаркт чаще всего провоцируется атеросклерозом коронарных артерий (более 90% случаев). Холестериновая бляшка может перекрыть просвет сосуда самостоятельно или запустить процесс тромбообразования. Более редкие причины:

  • операции на сердце (шунтирование, прижигание миокарда);
  • гипертонический криз;
  • гипоксия;
  • болезнь Такаясу;
  • системная красная волчанка;
  • гипоксия;
  • анемии;
  • туберкулез;
  • внутрисердечное образование тромбов при эндокардите;
  • закрытые травмы грудной клетки;
  • врожденные дефекты строения коронарных сосудов.

Факторы риска

Трансмуральный инфаркт чаще всего развивается у людей, имеющих похожий анамнез. Эти схожести назвали факторами риска. К ним относятся:

  • наличие родственников с сердечно-сосудистыми патологиями;
  • возраст старше 55 лет для мужчин, 65 лет для женщин;
  • гипертензия;
  • сахарный диабет;
  • курение;
  • излишний вес;
  • сидячий образ жизни;
  • высокая концентрация плохого холестерина, низкая хорошего.

Чем больше факторов риска у человека, тем больше он склонен к развитию сердечного приступа.

Трансмуральный инфаркт миокарда как правило сопровождается гибелью большого участка сердечной мышцы. Поэтому симптомы заболевания имеют яркую выраженность. Они могут быть классическими или напоминать другие заболевания (атипичная форма). Редко типичная симптоматика дополняется атипичной – смешанная форма.

Классическая ангинозная форма характеризуется следующими признаками:

  • появление сильной боли за грудиной, которая может отдаваться в руку, плечо, лопатку, челюсть;
  • внезапная слабость, головокружение;
  • возбуждение нервной системы, проявляющееся нервозностью, раздражительностью или наоборот апатией;
  • тревожность, страх смерти;
  • одышка;
  • усиленное потоотделение;
  • бледность лица;
  • синюшность губ, носа, кончиков пальцев;
  • усиленное сердцебиение.

Боль при трансмуральном инфаркте обычно очень сильная. Грудную клетку как будто кто-то сильно сдавливает. Боль длится более 15 минут, может исчезать, снова появляться. Прием таблетки нитроглицерина не устраняет болевой синдром.

Атипичные формы при ТИМ встречаются довольно редко. Чаще у женщин, больных почечной недостаточностью, сахарных диабетом, слабоумием.

Абдоминальная Встречается крайне редко. Симптомы напоминаю приступ острого панкреатита или обострение язвенной болезни, гастрита. Боль за грудиной незначительна или отсутствует. Человек жалуется на тошноту, рвоту, реже понос, абдоминальные боли.
Аритмическая Главные симптом – разнообразные нарушения сердечного ритма. Грудная боль маловыраженная или отсутствует.
Астматическая Проявлениями напоминает бронхиальную астму. Человеку тяжело сделать вдох, выдох. Грудные боли необязательны.
Бессимптомная Самая коварная форма. Типичных проявлений не имеет. У больного ухудшается общее самочувствие, болит голова, резко снижается работоспособность. Большинство людей игнорируют симптомы, принимая их за простудные заболевания.
Периферическая Сложно диагностируемая. Боли за грудиной отсутствуют. Но у человека может ныть рука, шея, ухо или зуб. Поэтому периферическую форму часто принимают за невралгию, проявления сколиоза, зубную боль, отит.

Диагностика острого трансмурального инфаркта предполагает обязательное проведение дополнительных исследований. Это необходимо для подтверждения диагноза, определения тяжести, типа заболевания, формирования прогноза. Стандартная схема диагностики включает:

  • ЭКГ (12 отведений). Позволяет оценить работу сердца, выявить аритмии, локализацию очагов некроза.
  • Биохимия, общий анализ крови. Необходимы для оценки здоровья пациента, выявления предикторов возможных осложнений.
  • Определение содержания биомаркеров некроза. Повышение уровня тропонина, тропонина-1, КФК, АСТ, ЛДГ свидетельствует об отмирании клеток миокарда.
  • УЗИ сердца. Позволяет оценить толщину, структуру стенки сердца, размеры камер, состояние клапанов. При наличии специального датчика врач получает возможность исследовать кровоток органа в режиме реального времени.
  • Ангиография коронарных сосудов. Требуется для визуализации сосудов сердца. Введение специальной краски позволяет врачу видеть на рентгеновском, МРТ, КТ снимке участки сужения, холестериновые бляшки.

Особенности лечения

Терапию обширного трансмурального инфаркта начинают в кратчайшие сроки. Первую помощь необходимо оказать сразу же после начала приступа, доставка пациента в госпиталь должна произойти не позднее чем через 6 часов. Хирургическое лечение эффективно только на протяжении первых 12 часов после появления болей, иногда – 24.

Первая помощь

Основные задачи первой помощи – минимизация ишемии миокарда, быстрый вызов врача. Прежде всего, больного необходимо уговорить прекратить текущую деятельность, занять полусидящее положение.

Таким образом, вы уже уменьшите нагрузку на сердце. Затем желательно обеспечить приток свежего воздуха, заменить сдавливающую одежду свободной или хотя бы расстегнуть ремень, воротник.

Постарайтесь успокоить пострадавшего.

Если под рукой есть таблетка аспирина – дайте больному, попросите ее разжевать. Под язык кладется таблетка нитроглицерина. Прием нитроглицерина повторяют дважды с интервалом 5 минут. Низкое артериальное давление является противопоказанием к приему препарата.

Острый трансмуральный инфаркт миокарда обычно протекает очень тяжело, характеризуется высоким уровнем догоспитальной смерти. Поэтому больного нельзя оставлять одного ни на минуту. Высока вероятность, что ему понадобится сердечно-легочная реанимация. К этому нужно быть готовым.

Введение медикаментов начинают еще во время транспортировки больного. Это позволяет максимально оградить площадь очагов некроза. В первые несколько суток пациенту вводят следующие лекарства:

  • Обезболивающие, седативные. Снимают болевой синдром, улучшают кровоснабжение сердечной мышцы. Обычно наличие ТИМ предполагает введение наркотических анальгетиков: морфина, фентанила с дроперидолом.
  • Препараты, препятствующие образованию тромба. Помогают стабилизировать размер имеющегося тромба, предупредить образование нового. Препарат первого выбора – обычный аспирин. Его применение позволяет добиться значительного улучшения прогноза. Также используются клопидогрел, тикагрелор, гепарин, бивалирудин.
  • Тромболитики. Растворяют тромб (вероятность 55%), понижает летальность. Основные представители – стрептокиназа, тенектеплаза, алтеплаза, пуролаза.
  • Бета блокаторы. Снижают кислородную потребность миокарда, делают работу сердца более экономной, предупреждают нарушения ритма. Чаще всего применяют эсмол, пропранолол, метопролол.
  • Ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы. Понижают давления, улучшают функционирование сердечной мышцы. Препараты выбора – каптоприл, рамиприл, валсартан, спиронолактон.

Трансмуральный инфаркт требует немедленного проведения чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) – хирургической процедуры, устраняющей тромбоз коронарных артерий. ЧКВ проводится на протяжении первых 12 часов после начала приступа. Это позволяет минимизировать последствия инфаркта миокарда для больного.

Хирург вводит в крупный сосуд конечности катетер, оборудованный баллоном. Затем продвигает его к суженному участку, контролируя перемещение при помощи компьютера. Достигнув патологической области, хирург выполняет серию наполнений баллона. Просвет сосуда расширяется, кровоток восстанавливается.

Обычно после баллонирования выполняют стентирование артерии. Через тот же сосуд врач вводит миниатюрный каркас. Установка стента позволяет профилактировать повторное сужение артерии.

Прогноз, осложнения

Трансмуральный инфаркт – самая тяжелая форма инфаркта миокарда, имеющая крайне неблагоприятный прогноз. Большая часть пациентов не доживает даже до приезда скорой, еще 15% гибнут в первые сутки от сопутствующих осложнений. После прохождения реабилитационного периода 4 из 5 пациентам ставится диагноз хроническая сердечная недостаточность.

Основные виды осложнений:

  • кардиогенный шок;
  • фибрилляция желудочков;
  • желудочковая тахикардия;
  • острая сердечная недостаточность;
  • блокада атриовентрикулярного узла;
  • разрыв стенки левого желудочка или межжелудочковой перегородки;
  • постинфарктная стенокардия;
  • синдром Дресслера;
  • дисфункция левого желудочка;
  • нарушения сердечного ритма;
  • фибрилляция предсердий.

Трансмуральный инфаркт миокарда: причины, симптомы, лечение, прогноз

Недостаточность кровоснабжения, приводящее к омертвению клеток сердечной мышцы называют инфарктом миокарда (ИМ) или сердечным приступом.

По статистике каждый третий человек умирает от этого заболевания. Благоприятность исхода во многом зависит от формы ИМ, общего состояния здоровья пациента.

Трансмуральный инфаркт миокарда (ТИМ) считается одним из наиболее тяжелых проявлений патологии.

Рассмотрим, чем отличается трансмуральный сердечный приступ от других разновидностей заболевания, его причины, симптомы, принципы диагностики, лечения, возможные осложнения и прогноз.

Диагностика и лечение трансмурального инфаркта миокарда

Одним из наиболее тяжелых видов инфаркта является трансмуральный. В этом случае происходит омертвение клеток не только в средней мышце сердца, но и в других ее слоях, эндокарде и эпикарде. При трансмуральном инфаркте стенка сердца поражается насквозь.

Трансмуральный инфаркт миокарда – это разновидность ишемического поражения сердечной мышцы, характеризующаяся поражением всего мышечного слоя. Патология является результатом резкого прекращения притока крови к сердцу.

Местом локализации трансмурального инфаркта чаще всего выступает передняя стенка левого желудочка, но в 1 из 5 случаев параллельно выявляется патология правого желудочка, у 1 из 3 больных в патологический процесс вовлекается предсердие.

Из всех типов патологии трансмуральный инфаркт является наиболее опасным, что связано с поражением сразу трех слоев оболочки сердца. В зависимости от пораженной площади, различают мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт трансмурального типа. Последний упомянутый тип опасен развитием таких патологий, как:

  • тромбоэмболия;
  • нарушение разговорной речи;
  • тяжелое нарушение функций различных органов и систем;
  • разрыв сердца (при остром протекании болезни);
  • мерцание желудочков, что в большинстве случаев становится причиной смерти пациента;
  • отек легких.

Однажды перенесенный инфаркт увеличивает вероятность его рецидива в дальнейшем.

Примерно 9 из 10 инфарктов прогрессируют на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий.

Внутри стенки большого сосуда, по которому осуществляется приток крови к сердцу (в основном – к венечной артерии), образуется белково-липидное новообразование (атеросклеротическая бляшка).

Данный процесс развивается в результате нарушенного обмена веществ (например, при повышенном количестве холестерина в крови, гиперлипидемии).

Важно

44″ radius=”5″]

Из-за нестабильного артериального давления нарушается целостность внутренней стенки сосуда, при этом содержимое бляшки перекрывает часть его просвета, образуя преграду для полноценного кровотока. Такое явление называют эмболией с жировым содержанием.

Диагностика и лечение трансмурального инфаркта миокарда

Также существует другой сценарий развития: к поврежденной стенке сосуда прилегают эритроциты с тромбоцитами, вследствие чего появляется сгусток крови (тромб), который с течением времени увеличивается в размерах и перекрывает просвет сосуда.

При таких условиях сердечная мышца не получает достаточного объема крови, который при обычных условиях обеспечивает ее полноценное функционирование.

Существуют следующие стадии прогрессирования патологии:

  • Продромальная стадия. Она сопровождается приступом стенокардии (ишемия миокарда, провоцированная уменьшением объема коронарных артерий). Может продолжаться от получаса до 30 дней.
  • Острая стадия, которая проявляется в виде явных признаков приступа. Характеризуется болевыми ощущениями, сильной потливостью, слабостью, паническим состоянием и незамедлительным образованием очагов некроза. Стадия начинается по прошествии 20 минут после ишемического приступа, общая продолжительность – от 4 до 6 часов). При остром трансмуральном инфаркте нижней части стенки миокарда левого желудочка патология может протекать без какой-либо выраженной симптоматики. При острой стадии на пораженных некрозом участках запускается процесс формирования рубцов (от 10 до 12 суток).
  • Подострая стадия, занимающая до 4,5 месяцев. В этот период проявления приступа постепенно ослабевают, сердце приспосабливается к новым условиям.
  • Постинфарктная стадия. На этом этапе отсутствуют признаки инфаркта, за исключением случаев, когда прогрессируют осложнения.

Инфаркт трансмурального типа имеет острый характер не более 28 дней с момента его первого проявления.

Инфаркт возникает как результат нарушений в кровоснабжении сердечной мышцы. Вследствие чего происходит недостаточное поступление кислорода в орган, которое может вызвать некротические изменения в его тканях. В большинстве случаев провоцируют ишемию атеросклеротических изменений коронарных артерий, сужающие просветы сосудов и нарушающие нормальный ток крови.

Наиболее серьезным проявлением заболевания является трансмуральный инфаркт миокарда, характеризующийся поражением тканей всех сердечных слоев. Опасность заболевания и состоит в том, что некроз распространяется на клетки всех сердечных тканей, вызывая масштабные поражения в органе. Поэтому в кардиологии такой инфаркт относят к проникающему виду заболевания (Q- типу).

Важно!Нарушение кровоснабжения клеток на время свыше 15-20 минут, вызывает необратимые изменения в сердечной мышце. Клетки мышечной ткани погибают (некротируют) и впоследствии замещаются соединительной тканью с образованием постинфарктного рубца.

Чаще всего к нарушению кровообращения в коронарных артериях приводит образование тромбов на атеросклеротических отложениях на стенках сосудов. При этом сердце, испытывая недостаток кислорода, начинает давать сбои в работе. Развивается аритмия и ишемическая болезнь сердца. С течением времени эти проявления приобретают все более угрожающие для здоровья формы.

Риск возникает, когда при перенапряжении эмоционального либо физического плана активизируется работа кровеносной системы. Это увеличивает потребность сердца в кислороде.

Резкое кислородное голодание приводит к увеличению числа сердечных сокращений.

Сердце, страдающее ишемией, может не справиться с перекачкой возросшего количества крови – наступает инфаркт миокарда, порой в самых тяжелейших его формах (трансмуральный).

Высокой интенсивности боли волнообразного характера, распространяющиеся по левой половине лица и тела;

  • Бледность, как кожных покровов, так и слизистых оболочек;
  • тахикардию с брадикардией;
  • систолические шумы;
  • помутненное сознание;
  • нарушение речи.

Крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда имеет более четкие проявления. Пациент испытывает сильнейшие боли в грудной области. Добавляются ощущения тяжести в правом подреберье. В результате нарушения кровообращения развивается ишемия и отек легких.

Внимание! Вслучае приступа, как можно скорее необходимо вызвать скоруюмедицинскую помощь. Очень ценна каждая секунда, принимая во внимание, что прогнозы весьма неблагоприятные. Но это не значит, чтонельзя побороть недуг и постараться избежать последствий патологических поражений сердца.

Наиболее точно диагностируют трансмуральный инфаркт миокарда ЭКГ-исследования. Идентифицировать данную патологию позволяет появление характерного положительного Q-зубца и подъем сегмента S-T значительно выше изолинии. По течению заболевание проходит такие этапы:

  • острейший – от первых минут приступа до нескольких часов;
  • острый – в несколько часов до двух недель;
  • подострый – от двух недель до полутора-двух месяцев;
  • рубцовый – через два месяца после инфаркта.

Глубину поражения тканей сердца в области инфаркта можно определить по величине амплитуды R и Q зубцов. При этом разделяют крупноочаговые: нетрансмуральный инфаркт миокарда и трансмуральный.

В последнем случае наблюдают отсутствие зубца R. Диагностируют эту форму инфаркта в случае регистрации QS-комплекса в отведениях I, II, III, aVL, aVF, QR.

Представляет типичную картину ЭКГ, характеризующую трансмуральный инфаркт на фото-схеме.

В программу терапевтических мероприятий входят: неотложная помощь и медикаментозная поддержка. Поскольку велика угроза жизни больного, требуется экстренное оказание медицинской помощи. Пациента нужно незамедлительно поместить в реанимационное отделение, где он должен находиться весь период приступа в острейшей форме.

При подтверждении диагноза – трансмуральный инфаркт миокарда, лечение строится на следующих базовых направлениях:

  • снятии болевого синдрома;
  • избавлении от аритмии;
  • борьбе с ишемией миокарда;
  • компенсации кислородного голодания сердечной мышцы;
  • предупреждении рецидивов.

В качестве медикаментозных средств назначают прием: ацетилсалициловой кислоты, бета-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, статинов (согласно показаниям). Заболевание требует пристального наблюдения специалистов-кардиологов. Это возможно только при условии обязательной госпитализации. Схему терапии надлежит регулировать и корректировать в соответствии с конкретной ситуацией.

В случае своевременного начала лечения, которое возымело положительное действие, приостановив трансмуральный инфаркт миокарда, прогноз следует ожидать благоприятный. Пациент должен быть готов к длительной реабилитации.

С таким диагнозом трудно добиться полного восстановления, даже выполняя все врачебные рекомендации. Но вполне реально исключить вероятность повтора приступа: в течение первого года она достаточно велика.

Важно

44″ radius=”5″]

Образ жизни после перенесенного заболевания требует особой ответственности и дисциплины, включая регулярные медицинские обследования.

Последствия и лечение трансмурального инфаркта миокарда

Сердечно-сосудистые заболевания занимают лидирующую позицию в структуре причин смерти населения России, и огромный вклад в это вносит трансмуральный инфаркт. Скорейшая диагностика и раннее лечение во многом предотвращают осложнения этой грозной патологии.

Диагностика и лечение трансмурального инфаркта миокарда

Трансмуральный инфаркт миокарда характеризуется поражением всей стенки сердца: эндокарда, миокарда и эпикарда. Он может быть крупноочаговым и мелкоочаговым. В первом случае поражается значительная область стенки, что проявляется более выраженной симптоматикой.

Чаще случается повреждение передней стенки левого желудочка, и это сопровождается выраженным угнетением функции сердца. Нередко происходит и поражение нижней стенки, при котором может возникнуть аритмия. Иногда встречается инфаркт правого желудочка.

Причины

Наиболее часто встречается атеросклеротическое поражение венечных артерий. Большое значение имеет определение уровня липоротеинов и триглицеридов. К факторам риска относят артериальную гипертензию. Она увеличивает сопротивляемость сосуда, что негативно влияет на миокард левого желудочка, приводя к его гипертрофии.

Курение в три раза повышает вероятность инфаркта. По статистике, около 20% смертей от сердечно-сосудистой патологии связаны с курением.

Негативное влияние вредной привычки связано с воздействием на свертываемость крови, на сосудистую стенку, на тонус сосуда, а также повышает резистентность клеток к инсулину.

Совет

Установлено, что даже курение 4 сигарет в день увеличивает риск инфаркта в два раза.

Сахарный диабет вносит значительный вклад в сердечно-сосудистые заболевания. При нем появляется инсулинорезистентность, что приводит к гипергликемии и поражению мелких и крупных сосудов. Диабетическое поражение сосудистой стенки сопровождается трофическими изменениями, образованием язв, слепотой, поражением почек.

Отягощенная наследственность – это выявление сердечной патологии и инсультов у близких родственников. Учитывается возникновение этих патологий у женщин до 65 лет и у мужчин до 55 лет. Дополнительными факторами риска являются частый пульс, низкая физическая активность, психоэмоциональный стресс, употребление большого количества алкоголя.

Патогенез

Трансмуральный инфаркт миокарда развивается при внезапной полной обструкции коронарной артерии тромбом.

Обширному поражению способствует отсутствие коллатералей, которые могли бы частично взять на себя функцию кровоснабжения.

Тромб образуется при разрыве атеросклеротической бляшки, которая присоединяет на себя тромбоциты. Выявлены характеристики, по которым можно оценить их состояние. Наиболее опасны следующие бляшки:

  • имеющие объем ядра более 40%;
  • «мягкие бляшки», имеющие в ядре жидкий холестерин;
  • наличие тонкой капсулы.

К содержимому ядра и тромбоцитам присоединяется фибрин, большое значение также имеет состояние сосудистой стенки.

Омертвевший участок мышечной стенки не сокращается, что существенно ухудшает функцию сердца, которое не может адекватно выталкивать кровь в аорту. Некротизированный миокард теряет эластичность и может растянуться, негативно влияя на силу сокращений.

Из-за недостаточной функции сердца страдают другие органы, например, головной мозг, который нуждается в хорошем кровоснабжении. Скопление крови в полостях приводит к увеличению давления в малом кругу, венозному застою и развитию легочных заболеваний.

Недостаточность кровоснабжения сказывается и на поджелудочной железе, что проявляется уменьшением количества инсулина и увеличением содержания сахара в крови.

Периоды

Поражение сердечной стенки происходит в течении нескольких часов и за это время проходит ряд последовательных стадий:

  • острейшая фаза: период самых выраженных симптомов, длится до 6 часов;
  • острый инфаркт миокарда: опасная фаза, в которую возможны различные осложнения, от 6 часов до 7 суток;
  • рубцующийся: до 28 суток, состояние стабилизируется;
  • заживший инфаркт, полностью сформированный рубец.

Клиническая картина

Трансмуральный инфаркт миокарда характеризуется в первую очередь появлением характерной боли:

  • Длительность более 20 минут;
  • Высокая интенсивность боли, характер сжимающий, давящий;
  • Нередко сопровождается страхом смерти;
  • Часто возникает утром, без провоцирующих факторов.

Пациенты описывают боль как необычайно сильную, сжимающую, локализованную за грудиной. Она может иррадиировать в левую руку, плечо, лопатку. Приступ часто сопровождается слабостью, потливостью, учащенным сердцебиением.

Нередко инфаркт сопровождается возникновением перебоев в работе сердца, особенно поражение задних коронарных артерий, так как они питают структуры, ответственные за правильный сердечный ритм. Возможна потеря сознания, одышка.

Болевой приступ не всегда протекает по классическому сценарию. Чаще атипичные, безболевые диагностируют у женщин, пожилых, больных сахарным диабетом. Также боль может «маскироваться» под приступ удушья, желудочно-кишечные расстройства, нарушения ритма.

Диагностика

Помимо сбора жалоб и анамнеза проводят электрокардиографию, эхокардиографию, лабораторную диагностику. Золотым стандартом является проведение коронарографии.

Это исследование проводят всем больным с острыми болями в груди. Обычно снимают 12 стандартных отведений.

Трансмуральный инфаркт характеризуется подъемом сегмента ST над изолинией в двух и более смежных отведениях и наличием патологического зубца q.

При эхокардиографии основной диагностический признак – снижение сократимости миокарда. Этот метод имеет большое значение при локализации процесса в правом желудочке. Также помогает оценить наличие таких осложнений, как разрыв межжелудочковой оболочки, образование аневризмы, отрыв сосочковой мышцы.

Лабораторная диагностика

https://www.youtube.com/watch?v=uqmmRR9uXBs

Больному делают анализ крови на наличие специфических маркеров. К таким относятся креатинфосфокиназа, тропонины. Присутствие этих ферментов свидетельствует о поражении миокарда.

Коронарная ангиография

Трансмуральное поражение миокарда– прямое показание к выполнению коронарографии. При этом исследовании больному через локтевой или запястный доступ вводят зонд в артерии сердца, и с поступлением контраста оценивают проходимость и наличие препятствий кровотоку. При обнаружении оных возможно их удаление.

Лечение

При лечении инфаркта достигаются следующие цели:

  • обезболивание;
  • восстановление проходимости венечной артерии;
  • уменьшение очага омертвения;
  • предупреждение осложнений.

При подозрении необходимо госпитализировать больного в специализированный кардиологический стационар.

Обезболивание выполняют наркотическими анальгетиками, такими как морфин, промедол. Основной метод спасения сохранившегося миокарда – тромболитическая терапия.

Обратите внимание

Для этой цели вводят тромболитик (стрептокиназа, тенектеплаза), который «растворяет» тромб и восстанавливает кровоток в артерии. Для усиления эффекта используют антикоагулянты (гепарин), антиагреганты (кардиомагнил, аспирин).

При учащенном сердцебиении вводят бетаблокаторы (бисопролол, метопролол). В первые сутки также принято вводить нитраты, хотя это не улучшает прогноза.

Прогноз

К признакам неблагоприятного прогноза инфаркта миокарда относятся пожилой возраст, сахарный диабет, артериальная гипертензия, многососудистое поражение. Пациентам после перенесенного трансмурального инфаркта показано восстановительное лечение в кардиологических санаториях.

Причины

Установлено, что даже курение 4 сигарет в день увеличивает риск инфаркта в два раза.

Патогенез

Обширному поражению способствует отсутствие коллатералей, которые могли бы частично взять на себя функцию кровоснабжения.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.