Миокардит: общая характеристика, причины возникновения, симптоматика, диагностика и методы лечения

Человек подвержен множеству инфекционных болезней. Неправильное лечение или же не до конца вылеченная болезнь может стать причиной воспалительного процесса в миокарде. Сотрудники медицины дают название этому недугу — миокардит.

Заболевание иногда протекает без особых симптомов и определить его можно только пройдя обследование. В других случаях из-за обострения патологии, человек может заподозрить неладное самостоятельно. Но в любом случае заниматься самолечением не стоит, ведь сердце — это основной орган отвечающий за кровоснабжение.

Позднее диагностирование приводит к серьёзным осложнениям. Давайте ознакомимся более подробно, что может вызвать миокардит, какие симптомы проявляются и какие методы лечения применяют.

Миокардит — общая характеристика

Миокардит - общая характеристика

Миокардит

Миокардит — воспаление миокарда. Возникает при разных заболеваниях в результате повреждения миокарда инфекционными агентами, токсинами (ядами) различного происхождения либо как аллергическая или аутоиммунная реакция. Миокардит может быть самостоятельным заболеванием или составной частью какой-либо другой болезни, например диффузных заболеваний соединительной ткани.

Среди причин воспаления миокарда особое место отводят ревматизму, при котором миокардит является одним из основных проявлений болезни наряду с сочетанием с эндокардитом и перикардитом. Миокардит часто наблюдается при острых вирусных и бактериальных инфекциях (инфекционный миокардит), в том числе при гриппе, кори, краснухе, ветряной оспе, дифтерии, скарлатине, тяжелой пневмонии, сепсисе и др.

Неинфекционный миокардит возникает при некоторых отравлениях и особенно при воздействии факторов, влияющих на иммунную систему, например при введении сывороток (сывороточный миокардит), приеме некоторых лекарственных препаратов (лекарственный миокардит).

Существуют миокардиты неустановленной этиологии, например идиопатический миокардит Абрамова—Фидлера. Клинические проявления и течение. При вирусном и инфекционно-токсическом миокардите признаки поражения сердца появляются в период выраженной интоксикации; инфекционно-аллергический миокардит обычно возникает через 2—3 нед после начала острой или обострения хронической инфекционной болезни; сывороточный миокардит — через 12 — 48 ч после введения сыворотки.

Часто миокардит протекает без выраженных симптомов и распознается иногда только после обнаружения изменений на ЭКГ. В клинически выраженных случаях характерны жалобы больных на разнообразные по характеру, длительные, не связанные с физической нагрузкой боли в области сердца, слабость, утомляемость, одышку и сердцебиение при физической нагрузке, перебои в работе сердца.

Температура тела может быть нормальной, но чаще отмечается субфебрилитет. Объективно выявляют расширение границ сердца, тахикардию (реже брадикардию), приглушение I тона, сердца, расщепление или раздвоение тонов, акцент II тона над легочным стволом, иногда систолический шум в точке Боткина.

В тяжелых случаях могут выслушиваться ритм галопа, диастолический шум. Часто обнаруживают экстрасистолию, мерцательную аритмию, редкий ритм и выпадение отдельных сокращений сердца могут быть обусловлены атриовентрикулярной блокадой.

Прогрессирование сердечной недостаточности, характерное для диффузного миокардита, проявляется нарастанием одышки, набуханием шейных вен, возникновением ортопноэ, сердечной астмы, отека легких, икроцианоза, периферических отеков, увеличением печени, иногда появлением гидроторакса и асцита.

Течение миокардита может быть острым, подострым и хроническим прогрессирующим или рецидивирующим (с наличием ремиссий по нескольку месяцев или лет). Остро и подостро часто протекают инфекционный, токсический, сывороточный и радиационный миокардиты.

Инфекционно-аллергический и токсико-аллергический миокардиты иногда приобретают хроническое течение. Миокардит при гриппе, кори, краснухе, ветряной оспе часто не имеет выраженных клинических проявлений, но он может быть заподозрен при обнаружении глухости тонов и особенно нарушений проводимости и ритма сердца, которые нередко (в исходе кори, краснухи) сохраняются и после выздоровления.

Для миокардита, вызванного вирусом Коксаки, характерно его сочетание с эндокардитом и перикардитом, признаки которых могут преобладать; в отдельных случаях развивается сердечная недостаточность. При миокардите, вызванном вирусом полиомиелита, сердечная недостаточность часто развивается остро и сочетается с острой сосудистой недостаточностью.

Миокардит Абрамова —Фидлера выявляется в большинстве случаев в период выраженных клинических проявлений, включающих разнообразные нарушения сердечного ритма, проводимости и картину прогрессирующей сердечной недостаточности, трудно поддающихся лечению. В полостях сердца нередко образуются тромбы, тромбоэмболии сосудов большого и малого круга кровообращения могут затруднять диагностику основного заболевания.

Причины и этиология заболевания

Причины и этиология заболевания

Причиной миокардита обычно является широкий спектр различных инфекционных микроорганизмов, аутоиммунные нарушения, и экзогенные воздействия. На развитие заболевания оказывают влияние также генетические предпосылки и влияния окружающей среды.

В большинстве случаев миокардиты вызываются посредством аутоиммунных механизмов, хотя прямые цитотоксические эффекты возбудителя и изменения, вызванные экспрессией цитокинов в миокард, могут играть значительную роль в этиологии миокардита.

Этиология миокардитов:

  1. Инфекционные и инфекционно-токсические причины:
    • Вирусы: Коксаки тип Б, аденовирусы, цитомегаловирусы, гриппа, кори, краснухи, свинки, инфекционного мононуклеоза, гепатита Б и С, ветряной оспы, полиомиелита, арбовирусы, СПИДа и др.
    • Бактерии: Стрептококки (в том числе при скарлатине), дифтерии, стафилококки, пневмококки, менингококки, гонококки, сальмонеллы и др.
    • Спирохеты: Лептоспироз, болезнь Лайма, возвратный тиф, сифилис.
    • Грибы: Кандидоз, актиномикоз, спергилез, кокцидомикоз и др.
    • Простейшие: Токсоплазмоз, трипаносомоз, шистоматоз и др.
    • Паразиты — Трихинеллез.
    • Риккетсии: Лихорадка Q, сыпной тиф и др.
  2. Аллергические (иммунологические), в том числе инфекционно-аллергические причины:
    • Лекарства, способные вызвать миокардит:
      • Хемотерапевтические лекарства — доксорубицин и антрациклин, стрептомицин, циклофосфад мид, интерлейкин -2, антогонисты анти HER 2 рецепторов.
      • Антибактериальные средства — пенициллин, хлорамамфеникол, сульфониламиды.
      • Антигипертензивные лекарства — метилдопа, спиронолактон.
      • Противоэпилептические препараты — фенитоин, карбамазепин.
      • Амфетамины, кокаин, катехоламины.
    • Системные заболевания соединительной ткани, васкулиты, при которых возможно развитие миокардита.
    • Бронхиальная астма, синдром Лайелла.
    • Ожоговая болезнь.
    • Трансплантация органов.
    • Инфекционно-аллергические процессы иммунопатологические реакции, развивающиеся в ответ на перенесенную в прошлом инфекцию, признаки которой в момент возникновения миокардита отсутствуют).
  3. Токсико-аллергические причины возникновения миокардитов:
    • Алкоголь.
    • Наркотики.
    • Тиреотоксикоз.
    • Уремия.
    • Физические воздействия.
      • Электротравма.
      • Радиация.
      • Перегревание.

В зависимости от причин возникновения, клинических проявлений и последствий различают: болезнь Шагаса, токсоплазматический и гигантоклеточный миокардит, болезнь Лима, бактериальные и радиационные миокардиты, инфекционный, аллергический и идиопатический (Абрамова-Фидлера).

Очевидно, что в каждом случае причина своя, однако мы можем назвать наиболее частые основания для развития данного заболевания. На первом месте — инфекционные заболевания, как вирусные (грипп, герпес, гепатит В и С, ангина, дифтерия), так и бактериальные (хламидии, стафилококки, стрептококки).

Далее следуют грибковые и паразитарные поражения сердечной мышцы, артрит, ревматизм, системная красная волчанка и им подобные. Вызывать воспаление миокарда могут аллергии, ионизирующее излучение, отравления алкоголем, химвеществами, медикаментами, сыворотками и вакцинами. В отдельных случаях причину заболевания установить не удается (идиопатический миокардит).

Патогенез миокардита

Патогенез миокардита

Различные этиологические факторы вызывают повреждение миокарда и высвобождение («демаскирование» или обнажение) его антигенов. Иммунокомпетентная система обусловливает выработку противомиордиальных антител, которые участвуют в образовании иммунных комплексов, что способствует дальнейшему повреждению миокарда.

Наряду с этим развивается иммунная реакция замедленного типа, в результате которой Т-лимфоциты становятся «агрессивными» в отношении миокардиальной ткани. Миокард, таким образом, повреждается несколькими путями.

Патогенетические механизмы развития миокардитов:

  1. Прямой цитотоксический эффект причинного фактора.
  2. Ряд микроорганизмов способен внедряться в кардиомиоцит. Это в наибольшей мере относится к вирусу Коксаки В -основному инфекционному агенту, вызывающему миокардит.

    Вирус Коксаки В не только проникает в кардиомиоцит, но и реплицируется в нем. Проникновение вируса Коксаки В в кардиомиоцит происходит после его взаимодействия с рецепторами, расположенными на поверхности кардиомиоцита.

    Затем вирус реплицируется в цитоплазме и может далее внедряться в непораженные кардиомиоциты. Под влиянием инфекции стимулируется продукция лимфоцитами и фибробластами интерферонов α и β, которые увеличивают устойчивость к вирусной инфекции непораженных кардиомиоцитов и стимулируют активность макрофагов и натуральных киллеров.

    В кардиомиоцит способны проникать также вирусы гриппа и гепатита С, токсоплазмы. Наиболее часто в миокарде обнаруживаются стафилококки при септических состояниях. Внедрение инфекционного агента в кардиомиоцит вызывает его повреждение, деструкцию лизосомальных мембран и выход из них кислых гидролаз, усугубляющих повреждение миокарда.

    Указанные процессы создают также предпосылки для образования в миокарде аутоантигенов и формирования аутоиммунных реакций. Выделяемые инфекционными агентами токсины также способны непосредственно воздействовать на миокард, вызывая в нем значительные дистрофические изменения.

    Нарушаются процессы метаболизма, повреждаются органеллы кардиомиоцита. Токсины поддерживают течение воспалительного процесса. Кроме того, продуцируемые инфекционными агентами токсины способствуют развитию токсико-аллергического процесса в миокарде в связи с образованием к ним антител.

  3. Вторичный иммунный ответ, который может быть запущен с помощью причинного фактора.
  4. Поврежденный миокард становится источником аутоантигенов, которые индуцируют образование аутоантител против миолеммы, сарколеммы, но чаще всего против α и β-цепей миозина.

    Существует мнение, что при миокардите антитела вырабатываются не только к поврежденным, но и к неповрежденным кардиомиоцитам, при этом высвобождаются новые антигены, стимулирующие образование антител к компонентам кардиомиоцитов.
  5. Экспрессия цитокинов в миокард (например, фактор некроза опухолей — альфа, нитрикоксидсинтаза).
  6. Большую роль в развитии миокардита играет нарушение цитокинового баланса. Обнаружена корреляция между повышением уровня цитокинов в крови и воспалительными изменениями в миокарде.

    Цитокины — это низкомолекулярные гликопротеины и пептиды, секретируемые активированными клетками иммунной системы, иногда эпителием, фибробластами, осуществляющие регуляцию взаимодействий и активацию всех звеньев системы иммунитета и влияющие на различные органы и ткани.

    У больных миокардитом значительно повышается уровень в крови провоспалительных цитокинов — интерлейкина-1, интерлейкина-6, фактора некроза опухоли-α, которые поддерживают воспалительный процесс в миокарде.

    Одновременно в плазме крови больных миокардитом существенно возрастает уровень интерлейкина-2 и содержание интерферона-γ.

  7. Аберрантная индукция апоптоза.
  8. Апоптоз — запрограммированная клеточная смерть. Процесс, благодаря которому из многоклеточного организма удаляются поврежденные, завершившие свой жизненный путь или нежелательные клетки.

    Апоптоз протекает без повреждения клеточного микроокружения. Кардиомиоциты являются высоко- и окончательно дифференцированными клетками, и в норме апоптоза кардиомиоцитов не наблюдается.

    При миокардитах развивается апоптоз. Апоптоз при миокардите может индуцироваться цитотоксическими Т-лимфоцитами, фактором некроза опухоли-α, свободными радикалами, токсинами, вирусами, избыточным накоплением ионов кальция в кардиомиоцитах.

    Окончательно роль апоптоза кардиомиоцитов при миокардите не уточнена. Предполагается, что он наиболее выражен при наиболее тяжелых формах заболевания, сопровождающихся нарушением кровообращения, и при дилатационной кардиомиопатии.

  9. Активация перекисного окисления липидов в миокарде.
  10. В миокарде имеется много свободных жирных кислот — субстратов для перекисного (свободнорадикального) окисления.

    В условиях воспаления, местного ацидоза, дисэлектролитных расстройств, недостатка энергии в миокарде усиливается перекисное окисление свободных жирных кислот, при этом образуются свободные радикалы, перекиси, которые непосредственно повреждают кардиомиоциты.

    Также наблюдается воздействие на лизосомальные гидролазы — повышается их проницаемость и из них выходят в клетку и внеклеточное пространство кислые гидролазы, обладающие протеолитическим эффектом.

    В результате этого повреждаются белки клеточной мембраны кардиомиоцитов и в крови накапливаются продукты их деградации — так называемые R-белки. Высокие титры R-белков в циркулирующей крови коррелируют со степенью тяжести миокардита.

Фазы патогенеза миокардита

Фазы миокардита

  1. Острая фаза (первые 4-5 дней).
  2. Характеризуется тем, что внедрившийся в кардиомиоциты патогенный агент вызывает лизис сердечных клеток и одновременно реплицируется в них.

    В этой фазе активируются и экспрессируют, макрофаги, выделяя ряд цитокинов (интерлейкин-1 и 2, фактор некроза опухоли, интерферон-γ). В этой же фазе наблюдается виремия и вирусы обнаруживаются в биоптатах миокарда.

    Происходит деструкция миоцитов, которая затем повторно вызывает повреждение и дисфункцию миокарда.

  3. Подострая фаза (с 5-6 го дня).
  4. Наблюдается воспалительная инфильтрация миокарда мононуклеарными клетками: натуральными киллерами, цитотоксическими Т-лимфоцитами и В-лимфоцитами.

    Возникает вторичный иммунный ответ. Цитотоксические Т-лимфоциты также участвуют в лизисе кардиомиоцитов, содержащих вирусы. В-лимфоциты вырабатывают антитела к вирусам и компонентам кардиомиоцитов.

    С 5 дня патологического процесса начинается синтез коллагена, достигая максимума после 14 дня. После 14 дней вирус в миокарде уже не обнаруживается, постепенно стихает воспаление.

  5. Хроническая фаза (после 14-15 дня).
  6. Начинает активно прогрессировать фиброз, развивается дилатация миокарда, постепенно в последующем формируется дилатационная кардиомиопатия, развивается недостаточность кровообращения.

    Продолжается деструкция миоцитов аутоиммунной природы, ассоциированная с патологическим выделением антигена человеческих лейкоцитов (HLA) в миоциты. В случае вирусного миокардита возможна персистенция вирусного генома в миокарде.

Симптомы

Воспаление и значительное поражение сердечной мышцы приводит к нарушениям функций сокращения и расслабления сердца, нарушению проводимости и ритма. Наиболее частые симптомы при миокардите:

  • синюшный оттенок кожи, бледность;
  • разной степени выраженности болевой синдром в сердечной области;
  • появление одышки во время физической нагрузки на организм;
  • сбои сердечного ритма;
  • повышенная потливость;
  • снижение артериального давления;
  • отечность нижних конечностей.
Также при заболевании миокардит симптомы могут быть неспецифичными: утомляемость, лихорадка, слабость.

Острый миокардит зачастую дает симптоматику во время восстановления после острой вирусной инфекции. Клиническую картину острой формы миокардита при легком течении болезни составляют:

  • тахикардия (учащенное сердцебиение);
  • одышка;
  • изменения на ЭКГ;
  • кардиалгия (боли в сердце).
  • В случае тяжелого течения воспаления сердечной мышцы наблюдается:
    • дилатация камер сердца (увеличение объема);
    • слабость, быстрая утомляемость;
    • сердечная недостаточность;
    • одышка;
    • отеки ног.

    Тяжелая форма воспаления сердечной мышцы не всегда поддается лечению, в таких случаях она переходит в хронический миокардит. А в этой стадии ее трудно дифференцировать от болезни миокарда, при которой происходит растяжение сердечных полостей (дилатационной кардиомиопатии).

    Классификация миокардита

    Классификация миокардита

    Существует следующая классификация миокардита:

    1. Острый
      • С установленной причиной (инфекционный, бактериальный, паразитарный, при других болезнях).
      • Неуточненный.
    2. Хронический неуточненный.
    3. Миокардиофиброз.
    4. Распространенность.
      • Изолированный (очаговый).
      • Другой (диффузный).
    5. Течение: легкое, средней тяжести, тяжелое.
    6. Клинические варианты: аритмии, кардиалгия (боль в сердце) и т.д.
    7. Сердечная недостаточность (0-III стадия).

    Как видно из классификации миокардит бывает острый, при котором возбудитель может быть обнаружен, а может быть и нет. Исход острого миокардита – это развитие миокардиофиброза. Миокардиофиброз – это процесс замещения здоровой мышцы клетками, которые не могут сокращаться и плохо проводят импульс.

    Если воспалительный процесс протекает длительно, а миокардиофиброз не развивается, то такой миокардит называется хроническим. Далее миокардит разделяют по объему поражения: изолированный – если поражается только одна область сердца, например верхушка, перегородочная область и диффузный – если в процесс вовлечен весь миокард.

    Течение миокардита может быть легкое, средней тяжести и тяжелое. Клинический вариант миокардита определяется по доминирующим симптомам, имеется в виду то, что больше всего беспокоит пациента и выходит на первый план, обычно это аритмия или кардиалгия.

    Ну и заканчивается формулировка кардиологического диагноза всегда стадией сердечной недостаточности от 0 до III.

    Миокардит у детей

    Миокардит у детей

    В основном, у детей он развивается из-за инфекционных заболеваний, отравления токсинами, аллергических реакций и врожденно. С первых дней жизни врожденный миокардит характеризуется такими признаками: слабость, бледность кожи, одышка.

    Больной ребенок быстро устает при грудном кормлении, зачастую масса тела у него низкая, медленное увеличение веса. Также расширенные границы сердца, возможно появление тахикардии, глухие тона сердца.

    Приобретенный миокардит – это следствие перенесенных инфекций, в том числе ОРВИ и гриппа. Кроме слабости и одышки, у детей могут быть рвота, тошнота, цианоз. У больного ребенка беспокойный сон, наблюдается ухудшение аппетита, возможны обмороки.

    Миокардит является достаточно распространённым заболеванием у детей. Во многих случаях оно встречается у мальчиков. Чаще инфекционный миокардит развивается у детей 4-5 лет и подростков.

    У детей заболевание может быть по различным причинам: грибковая или вирусная инфекция, токсины, бактерии или простейшие организмы. Заражение также возможно в утробе матери.

    Как правило, внутриутробный миокардит обнаруживается в первые месяцы жизни по прогрессирующей сердечной недостаточности. У ребенка увеличена печень, наблюдается вялость, мышечная слабость, одышка, отечность, тахикардия и цианоз, отставание в физическом развитии.

    При медицинском обследовании при заболевании выявляется расширение границ сердца, а также увеличение его размеров. Благодаря ЭКГ-обследованию возможно определение атриовентрикулярной блокады, по итогам эхокардиографии полости левого предсердия и левого желудочка расширены.

    У детей иногда заболевание протекает со скрытыми кардиальными симптомами или без симптомов. Лечение острого миокардита у детей проводится в стационаре. Больным рекомендуется покой и постельный режим. При данном заболевании назначаются противовоспалительные нестероидные препараты (индометацин, вольтарен), глюкокортикоидные гормоны.

    В тяжелых случаях используется оксигенотерапия. Также лечить нужно и сердечную недостаточность, аритмию и нарушения проводимости. Для этого назначаются средства, улучшающие обмен веществ в миокарде, а также витамины.

    Прогноз миокардита у грудных детей часто неблагоприятный, однако при интенсивном и правильном лечении возможно выздоровление. Школьники и дети дошкольного возраста лучше переносят болезнь, для них заболевание доброкачественное.

    В 30-50 процентах случаев при хроническом миокардите могут быть рецидивы, которые могут привести к хронической сердечной недостаточности. В подобных случаях необходима комплексная терапия, рекомендуется санаторное и стационарное лечение.

    Ребенок после выздоровления должен стоят на диспансерском наблюдении: необходимо раз в 3-6 месяцев проходить осмотр в течение 5-ти лет.

    Диагностика

    Диагностика

    Для эффективного лечения миокардита и благоприятного прогноза необходимо его раннее выявление:

    • Анализ крови – кроме определения клеточного состава крови, уровня специфических ферментов и белков при миокардите информативным оказывается посев крови на стерильность.
    • Этот метод позволяет провести дифференциальную диагностику между вирусными и бактериальными миокардитами.
    • ПЦР – метод полимеразной цепной реакции используется для идентификации возбудителя миокардита.
    • Рентгенологическое исследование – может вывить расширение границ сердца, признаки венозного застоя, изменение формы сердца.
    • Электрокардиография – ЭКГ-картина при миокардите характеризуется нарушениями ритма и проводимости, синусовой тахикардией.
    • Эхокардиография – может показать нарушения в функционировании левого желудочка, увеличение размеров камер сердца, наличие пристеночных тромбов.
    • Радиоизотопоное исследование сердца – проводится с применением цитрата галлия Ga67, избирательно захватывающегося лимфоцитами в зоне воспаления.
    • Магнитно-резонансная томография с контрастированием – помогает визуализировать зону патологического процесса.
    • Катетеризация сердца – при миокардите показывает данные повышенного конечного диастолического давления в левом желудочке сердца, а также нарушения подвижности стенки сердца, рестриктивный тип гемодинамики.
    • Проводится с помощью введения в полсти сердца катетеров со специальными датчиками через периферические артерии.

    • Эндомиокардиальная биопсия – этот метод в настоящее время является диагностическим стандартом при миокардите.
    • Через периферические артерии выполняется доступ к межжелудочковой перегородке, из которой обычно берется биопсия. Затем образцы ткани отправляются в лабораторию для микроскопического исследования.

    Анамнестические данные и данные объективного обследования:

    • сокращенный (менее 5-7 дней) или отсутствует латентный период между клиническими проявлениями инфекции и началом кардита;
    • частое присутствие аллергического синдрома в виде вазомоторного ринита и конъюнктивита, непереносимость лекарств;
    • преимущественное возникновение заболевания в среднем и молодом возрасте;
    • отсутствие артрита;
    • быстрое развитие астенизации, адинамии;
    • постепенное развитие заболевания без выраженных проявлений лабораторной активности;
    • отсутствие или слабая выраженность лабораторных показателей активности процесса, при наличии симптомов выраженного кардита.
    Лабораторные показатели: увеличение содержания сиаловых кислот; появление С-реактивного протеина, ускорение СОЭ, увеличение титра антистрептолизина; лейкоцитоз, определение антител к миокарду; положительная реакция бласттрансформации, определение миоглобина сыворотки крови.

    Эволюция наиболее частых изменений ЭКГ:

    1. I стадия (острая) — снижение интервала SТ с одновременным уменьшением амплитуды или уплощением зубца Т;
    2. II стадия (2-3 неделя заболевания) — появление негативных, часто симметричных заостренных зубцов Т;
    3. III стадия характеризуется нормализацией ЭКГ-изменений.

    Типичны нарушения проводимости сердечного ритма, снижение вольтажа зубцов. Эхокардиоскопия: гипо-и дискинезия миокарда, увеличение левого желудочка талей предсердия, уменьшение фракции выброса (в норме — 60-70%), уменьшение индекса продольно-поперечного размера.

    Эндомиокардиальная биопсия:

    1. Острый (активный) миокардит: наличие инфильтрата (диффузного или локального) с определением не менее 14 инфильтрированных лимфоцитов на 1 мм2 (главным образом Т-лимфоциты (СД 45) или активированные Т-лимфоциты и до 4 макрофагов).
    2. Количественно инфильтрат подсчитывают иммуногистологически. Определяется некроз или дегенерация, учитывается фиброз, хотя он не является обязательным.

    3. Хронический миокардит: наличие инфильтрата не менее 14 лимфоцитов на 1 мм2 (главным образом Т-лимфоциты (СД 45 м.) или активированные Т-лимфоциты и до 4 макрофагов).
    4. Некроз и дегенерация обычно не выражены. Следует учитывать фиброз.

    5. Отсутствие миокардита: не обнаруживается инфильтрация клетками или их количество менее 14 на 1 мм2.

    Критерии оценки фиброза:

    1. 0 — отсутствие фиброза;
    2. I.ст. – начальная;
    3. II.ст. – умеренная;
    4. III.ст. — выраженная.

    Лечение

    Легкие формы течения заболевания позволяют проводить лечение в амбулаторных условиях. Однако, как правило, больные с диагнозом «миокардит» подлежат госпитализации.

    Лечение подразумевает строгий постельный режим длительностью до 1-2 месяцев, соблюдение диеты с ограничением употребления пациентом соли, жидкости, мяса, снижение физических нагрузок и медикаментозные методы терапии.

    Последние разнятся в зависимости от типа миокардита. При инфекционном воспалении назначают антибактериальную терапию, в случае аллергических миокардитов — противовоспалительные нестероидные средства.

    Также больным миокардитом проводят лечение сердечной недостаточности, аритмии, инфекционных заболеваний, стараются улучшить метаболизм миокарда. Лечение включает в себя:

    • Госпитализацию пациента в стационарное отделение больницы;
    • Снижение физических нагрузок на организм больного, в случае тяжелой формы – строгое соблюдение постельного режима;
    • Назначение диеты, богатой витаминами и белками. Строгое ограничение жидкости, поваренной соли;
    • Противоинфекционную терапию – назначение противомикробных препаратов, антибиотиков, лечение локализированных инфекций в организме;
    • Назначение противовоспалительных медикаментов – нестероидов, глюкокортикоидов;
    • Устранение симптомов (нарушения ритма, сердечная недостаточность и др.).

    От того, насколько тяжело протекало заболевание и насколько эффективными были терапевтические мероприятия, зависит и длительность лечения (как правило — около полугода). После завершения лечения пациент должен еще 2-3 года находиться под наблюдением врача.

    Медикаментозное лечение

    Медикаментозное лечение

    Специфического лекарства от миокардита нет. То есть, «волшебной таблетки», способной излечить воспаление миокарда, не существует. Поэтому применяется терапия в комплексе. Лечение направлено на устранение или уменьшение воздействия источника заболевания (возбудителя инфекции).

    Для лечения применяются антибактериальные, противовирусные препараты. Также используются противовоспалительные и гормональные препараты, такие как вольтарен, ибупрофен, индометацин, преднизолон и другие иммуносупрессивные глюкокортикоиды.

    Если заболевание сопровождается сердечной недостаточностью, назначают препараты, снижающие уровень артериального давления, а также гликозиды, стимулирующие сердечную деятельность, и мочегонные средства. При сопутствующих аритмиях назначаются антиаритмические препараты.

    В тяжелых случаях поражения сердца пациенту могут установить кардиостимулятор. Тромбозы сопровождаются назначением антикоагулянтов, улучшающих кровообращение, а также тромборассасывающих препаратов. Назначаются такие препараты:

    • Противовоспалительного действия: «Индометацин», «Ибупрофен», «Диклофенак».
    • Если воспаление имеет выраженный характер, могут использоваться глюкокортикоидные гормоны («Преднизолон», «Метипред»).
    • Когда улучшения состояния и показателей на фоне выполняемой терапии не происходит, применяют цитостатические препараты.
    • Антиаритмические медикаменты – по необходимости.
    • Лекарства, улучшающие питание миокарда: «Кокарбоксилаза», АТФ, «Аспаркам».
    • Если имеется сердечная недостаточность, применяются мочегонные и блокаторы АПФ.
    • При кардиогенном шоке нужно проведение интенсивной терапии.

    Обязательно проводится и терапия, учитывающая причины болезни:

    • при энтеровирусном миокардите глюкокортикоиды не применяют;
    • при гриппе A назначают «Ремантадин»;
    • если причина – вирусы герпетической группы (в том числе вирус Varicella-zoster), назначается «Ацикловир»;
    • при риккетсиозной этиологии применяется антибиотик «Доксициклин»;
    • если причина – бактериальная инфекция, назначаются антибактериальные препараты широкого спектра;
    • миокардит, вызванный тиреотоксикозом, лечится антитиреоидными препаратами;
    • ревматический процесс требует применения салициловой кислоты (не в детском возрасте).

    Режим при миокардите должен быть постельным. Соблюдать его надо не менее 3 недель; решение о расширении режима принимает кардиолог.

    Хирургическое лечение

    Хирургическое лечение

    Хирургическое лечение – показано при неэффективности консервативного лечении и дальнейшем прогрессировании симптомов нарушения гемодинамики. Хирургическое лечение миокардита может включать в себя такие методы:

    • Экстракорпоральная мембранная оксигенация – это метод насыщения крови кислородом, при котором кровь поступая из кровеносного русла поступает в мембранный оксигенатор.
    • Там она очищается, обогащается кислородом и возвращается обратно в венозное русло.

    • Внутриаортальная баллонная контрпульсация – в ходе этого оперативного вмешательства в грудной отдел аорты ниже места отхождения левой подключичной артерии устанавливается специальный баллончик из полиуретана объемом 15-50 мл. Этот баллончик поддерживает насосную функцию сердца, благодаря тому, что надувается в диастолу и спадается в систолу. Операция малоинвазивна, выполняется под местной анестезией, баллончик доставляется к месту назначения через бедренную артерию.
    • Искусственные желудочки – желудочковое вспомогательное устройство может заменять работу желудочков сердца при сердечной недостаточности.
    • Эффект оказывается за счет разгрузки настоящего желудочка, так как кровь через насос из предсердия непосредственно поступает в аорту или легочную артерию.

    Народная медицина

    Народная медицина

    Помимо фитотерапии при лечении миокардита народными средствами знахари рекомендуют воспользоваться и нетрадиционными рецептами. Их применение поможет укрепить сердечную мышцу, избавиться от недуга и предотвратить развитие сердечной недостаточности.

    Но следует учитывать, что не всякие рецепты лечение миокардита народными средствами и тем более нетрадиционными могут быть показано вашему организму (наличие мочекаменной болезни, аллергии на какие-либо компоненты и т.д.).

    Поэтому консультация по этому поводу с лечащим врачом является необходимостью.

    1. Рецепт. Лечение медом при миокардите.
    2. Ежедневный 2-х-3-х разовый прием чайной ложки цветочного меда вместе с фруктами, творогом или молоком окажет благоприятное воздействие на сердечную мышцу.

      Только не принимайте мед с горячей жидкостью, поскольку это будет способствовать повышенному потоотделению и усилению нагрузки на сердце.
    3. Рецепт. Орехи с изюмом и сыром — средство для укрепления мышцы сердца при миокардите.
    4. Укреплению сердечной мышцы будет способствовать ежедневное употребление грецких орехов с изюмом и сыром. Разовая доза употребления (в граммах): 30:20:20.

    5. Рецепт. Лечение миокардита березовым соком с медом и лимоном.
    6. Когда весенней порой «заплачут» березы – не пропустите этот момент, ведь самое время укрепить организм, подлечить сердце свежим березовым соком, богатым, помимо солей, минералов, органических кислот и растительных гормонов, железом, фитонцидами и солями калия, необходимых поврежденной сердечной мышце.

      Это также прекрасное средство от отеков сердца. В течение 2-х недель (как минимум) желательно выпивать в день хотя бы по одному стакану березового сока со столовой ложкой меда, добавив немного лимонного сока.

      Свежий березовый сок сохраняется в холодильнике двое суток, но можно его заготовить впрок (рецептов – множество).

    7. Рецепт. Лимонно-медовая смесь с инжиром и водкой – лечебное средство при миокардите.
    8. Перемолоть 250г лимонов (без зерен) и 125г инжира. Добавить 250г меда и 50мг водки и тщательно вымешать смесь деревянной ложкой. Ежедневно употреблять чайную ложку смеси после еды.

    Лечение настоями лекарственных растений

    Лечение настоями лекарственных растений

    Все компоненты сбора из лекарственных растений измельчаются и тщательно перемешиваются. Для приготовления настоев указанное количество сырья заливается кипящей водой.

    1. Сбор № 1 (количество указано в столовых ложках). Способ приготовления: настоять в течение часа столовую ложку сбора на стакане кипятка. Прием: трижды в день по ⅓ стакана.
      • Травы: тысячелистник – 6, хвощ полевой – 3, барвинок – 6
      • Омела белая – 3
      • Цветки боярышника – 3
    2. Сбор № 2 (количество указано в граммах). Способ приготовления: смотреть предыдущий рецепт. Прием осуществлять до 4-х раз на день, по 2 ст. ложки.
      • Травы: лапчатка гусиная и рута душистая – по 10, хвощ полевой и тысячелистник – по 30
    3. Сбор № 3 (количество указано в столовых ложках). Настой (2:200) прогревается в течение 15 мин на водяной бане (можно в термосе), после чего охлаждается на протяжении часа и процеживается. Прием осуществляется до 4 раз в течение дня в количестве ⅓ стакана.
      • Корень валерианы – 8
      • Цветки ландыша – 2
      • Лист мяты – 6
      • Плоды фенхеля – 4
    4. Сбор № 4 при болях в сердце (количество указано в граммах). Способ приготовления и дозировку приема смотреть в предыдущем рецепте.
      • Травы: валериана – 30, пустырник – 30, тысячелистник – 20
      • Плоды аниса – 20
    5. Сбор № 5 (количество указано в столовых ложках). Способ приготовления: заваренный сбор (1ст.л.:200мл) настаивается в течение 5 часов, процеживается и пьется по ⅓ стакана три раза в день.
      • Корень левзеи – 1
      • Плоды шиповника – 2
      • Шишки хмеля – 1
      • Цветки: календула – 1, адонис – 0,5

      Еще в виде водного настоя листьев (1:10) применяется при лечении миокардита и сердечной недостаточности желтушник раскидистый.

    По утрам рекомендуется пить мочегонный сбор. Для этого в аптеке можно купить уже готовый (например, мочегонный сбор №2, бруснивер или элекасол). Помимо мочегонной функции, эти сборы оказывают комплексные противомикробное действие.

    В состав Бруснивера входят листья брусники, зверобой, череда и шиповник. Элекасол включает в себя корень солодки, цветки ромашки и календулы, листья эвкалипта и шалфея, череду.

    Профилактические меры

    Профилактические меры

    Чтобы не задумываться, как лечить миокардит, стоит заранее позаботиться о своем здоровье. К мерам профилактики можно отнести:

    • общее повышение жизненного уровня;
    • отказ от вредных привычек;
    • здоровый образ жизни;
    • правильное питание, закаливание, употребление витаминов;
    • изоляция больных; полноценное и своевременное лечение инфекций;
    • обоснованное назначение вакцин, антибиотиков и соблюдение правил их приема.

    Прогноз течения заболевания миокарда вариативен – оно может завершиться как полным выздоровлением, так и летальным исходом. Поэтому при госпитализации с тяжелой формой, даже после окончания лечения, пациенты должны наблюдаться у врача-кардиолога и проходить закрепляющее санитарно-курортное лечение.

    Источник: «zabolevaniya.ru; libemed.ru; med36.com; smed.ru; upheart.org; hospital-israel.ru; oserdce.com; doc.ua; medinfa.ru; nmedicine.net; knigavracha.ru»

    Поделиться:
    Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.