Аортальная регургитация клапана (1 степени): что это такое, причины

Распространенность

Учет пациентов с аортальной регургитацией ведется только в кабинетах функциональной диагностики. Поэтому о распространенности можно судить по отношению к числу обследованных допплеровским способом, а не к общему количеству населения.

Разные степени и признаки обратного потока крови через аортальное отверстие обнаруживают у 8,5% обследованных женщин и у 13% мужчин. Среди всех пороков сердца у взрослых хроническую аортальную регургитацию выявляют у каждого десятого пациента. Наиболее часто в пожилом возрасте у мужчин.

Какие анатомические структуры участвуют в формировании регургитации

Строение четырех камер сердца обеспечивает в норме наполнение желудочков (кровь перетекает из предсердий) и активный выброс в аорту из левого желудочка, в легочную артерию — из правого. Клапанная система между полостями, главными сосудами образует естественную преграду для возвратного потока.

Аортальный клапан

Вид незакрытого аортального отверстия при остановленном сердце, когда требуется замена клапанов

Физиология клапанов, их устройство, мышечные пучки для натяжения реагируют на давление крови, подчиняются нервным импульсам, руководящим функциями сердца. Любые нарушения структуры и строения способствуют неполному смыканию створок. Кровь, пройдя через отверстие, направляется обратно.

В сердце имеется 4 вида клапанов между:

  • предсердиями и желудочками слева и справа;
  • левым желудочком и аортой;
  • правым желудочком и легочной артерией.

Соответственно, в зависимости от локализации поражения возможна митральная регургитация, возврат через трикуспидальный клапан, неполноценность клапанов в легочной артерии.

Аортальная регургитация представляется частным случаем нарушения работы клапанного аппарата.

Определение

Аортальная регургитация — заболевание, характеризующееся ретроградным током крови из аорты в ЛЖ через патологически изменённый аортальный клапан. 

При выявлении регургитации на аортальном клапане, особенно у ребенка, следует проанализировать с помощью врача степень риска и определить необходимость оперативного лечения.

Хирургическое лечение обязательно при:

  • недостаточности аортального клапана, сопровождающейся тяжелыми симптомами (даже если систолическая функция ЛЖ удовлетворительна);
  • бессимптомном течении регургитации с тяжелой дисфункцией ЛЖ (фракция выброса 50% и меньше);
  • планировании операции реваскуляризации миокарда, хирургического вмешательства на других клапанах у пациента с аортальной регургитацией.

Оперативное лечение рекомендовано при выраженной дилатации левого желудочка (конечно-систолический размер больше 50 мм).

Если симптомы не беспокоят, а показатели инструментального исследования находятся в рамках таких значений, хирургическое лечение не нужно:

  • фракция выброса ЛЖ {amp}gt;50%;
  • конечный диастолический размер меньше 70 мм;
  • конечный систолический размер меньше 50 мм.

Необходимо только наблюдение и регулярный инструментальный контроль степени аортальной регургитации.

Механизм регургитации в норме и при патологии

Кардиологи выделяют незначительную физиологическую регургитацию, которая возможна в нормальных условиях. Например, у 70% взрослых людей с высоким ростом имеется неполное закрытие трикуспидального клапана, о котором человек не догадывается. На УЗИ определяются незначительные завихряющиеся потоки при полном смыкании клапанов. Это не сказывается на общем кровообращении.

Наиболее типично для митральной локализации, формирования порока сердца. Не следует путать с пролапсом (растяжением и прогибанием створок внутрь предсердия). Именно при пролапсе чаще возникает физиологическая регургитация, обнаруживается у растущих детей, подростков. Ее учитывают как возможную причину экстрасистолии. Ребенка необходимо наблюдать у кардиолога и повторно обследовать. Специального лечения не требуется.

Образование рубцов после острого инфаркта, на фоне кардиосклероза в зоне, приближающейся к створкам и нитям клапана, ведет к поломке необходимого механизма натяжения, изменяет форму створок. Поэтому не происходит их полного смыкания.

При патологическом процессе не менее значимую роль играет диаметр выходного отверстия, которое должно перекрываться. Значительное увеличение при дилатации левого желудочка или гипертрофии препятствует плотному соединению створок аортальных клапанов.

Основные клапанные причины аортальной регургитации

Причинами поражения аортальных клапанов, диаметра отверстия между левым желудочком и начальным отделом аорты являются:

  • ревматическое воспаление с локализацией по линии замыкания клапанов — инфильтрация тканей на начальном этапе приводит к сморщиванию створок, образует отверстие в центре для прохождения крови в систолу в полость левого желудочка;
  • бактериальный сепсис с поражением эндокарда и дуги аорты;
  • бородавчатый и язвенный эндокардит при тяжелых формах инфекции (брюшной тиф, грипп, корь, скарлатина), воспалении легких, раковой интоксикации (миксома) — клапаны полностью разрушаются;
  • врожденные пороки (образование двух створок вместо трех) с вовлечением аорты, большой дефект межжелудочковой перегородки;
  • специфические аутоиммунные процессы в восходящем отделе аорты при хроническом сифилисе, болезни Бехтерева, ревматоидном полиартрите;
  • гипертоническая болезнь, атеросклероз — процесс уплотнения створок с отложением солей кальция, расширение кольца за счет дилатации аорты;
  • последствия инфаркта миокарда;
  • кардиомиопатии;
  • травмы грудной клетки с разрывом мышц, сокращающих створки.
Варианты клапанов аорты

Двухстворчатый клапан аорты считается разновидностью врожденного порока, увеличивает риск регургитации

К причинам приходится причислять осложнения лечения заболеваний сердца способом катетерной радиочастотной абляции, а также случаев разрушения биологического протеза клапана.

Ведение пациентов с диагнозом аортальная регургитация

Ближайший к сердцу участок аортальной дуги называют корнем аорты. Именно его строение влияет на «здоровье клапанов» и ширину кольца-ворот из левого желудочка. Поражения корня включают:

  • возрастные или дегенеративные изменения, вызывающие дилатацию;
  • кистозный некроз среднего слоя аорты при синдроме Марфана;
  • расслоение стенки аневризмы;
  • воспаление (аортит) при сифилисе, псориатическом артрите, болезни Бехтерева, язвенном колите;
  • гигантоклеточный артериит;
  • злокачественную гипертензию.

Среди причин обнаружено отрицательное влияние лекарственных препаратов, применяемых для снижения аппетита при ожирении.

Похожая статья: аортальный клапанНедостаточность аортального клапана 1 степени

Клапан

Возврат крови в левый желудочек неминуемо приводит к его расширению и увеличению объема. Возможно расширение митрального кольца и дальнейшее увеличение левого предсердия.

В месте контакта потока крови на эндокарде образуются «карманы». Чем больше степень регургитации, тем быстрее развивается перегрузка левого желудочка.

Исследования показали значение частоты сердечных сокращений:

  • брадикардия усиливает объем возвратного потока и способствует декомпенсации;
  • тахикардия снижает регургитацию и вызывает большее приспособление.

Принято различать острую и хроническую аортальную регургитацию.

Типичными причинами острой аортальной регургитации служат:

  • травмы;
  • расслаивающая аневризма;
  • инфекционный эндокардит.

Объем крови, поступающий в фазу диастолы в левый желудочек увеличивается внезапно. Механизмы приспособления не успевают развиться. Резко возрастает нагрузка на левые отделы сердца, слабость миокарда. В аорту выбрасывается недостаточный объем крови для поддержки общего кровообращения.

У пациентов появляются признаки отека легких,

кардиогенный шок

. Симптоматика очень тяжелая при сочетании гипертонической болезни и расслоения аневризмы аорты.

Отличительным признаком хронической формы служит достаточное время для полного включения компенсаторных механизмов и приспособления левого желудочка. Это вызывает период компенсации нарушений кровообращения. Гипертрофия миокарда помогает возместить сниженный выброс.

При истощении резервных запасов энергии наступает стадия декомпенсации с тяжелой сердечной недостаточностью.

Регулярность посещения доктора и проведение диагностики клапана зависит от формы заболевания и степени ее развития.

Пациенты, у которых отсутствуют симптомы, а функция систолы желудочка в норме посещают кабинет кардиолога не реже одного раза за год. Обследование в форме эхокардиографию делают один раз в два года.

Инструментальная диагностика осуществляется каждый год. При проявлении симптоматической картины и изменениях при физических упражнениях, Эхо КГ делают сразу, не дожидаясь обозначенного срока.

Все пациенты обязаны проходить профилактику для предупреждения инфекционного эндокардита. Пациенты с диагнозом «Ревматический порок» в качестве проходят комплекс мероприятий, направленных на снижение риска рецидива.

При этом заболевании к лечению могут подключить гипотензивные лекарства. Это обусловлено высоким давлением в аорте. Также противопоказано занятие профессиональным спортом и тяжелыми нагрузками.

Классификация

Выделяют классификацию аортальной регургитации по течению и по степени тяжести. 

Классификация аортальной регургитации по течению 

  • Острая аортальная регургитация. 
  • Хроническая аортальная регургитация. 

Классификация аортальной регургитации по степени тяжести представлена в табл. 1.

Таблица 1

Допплерэхокардиографическая оценка тяжести аортальной регургитации

Признаки Степень тяжести
легкая умеренная тяжелая
Специфические признаки тяжести (по данным допплеровского картирования)

Количественные признаки

Объем регургитации, мл на 1 сердечное сокращение

Фракция регургитации, %

Эффективная площадь регургитационного отверстия, см²

Центрально расположенная струя, ширина {amp}lt;25% площади выносящего тракта ЛЖ

Ширина струи регургитации в месте ее формирования {amp}lt;0,3 см

Кратковременный обратный кровоток в нисходящей аорте в диастолу, или его отсутствие

{amp}lt;30

{amp}lt;30

{amp}lt;0,10

Присутствуют признаки легкой аортальной регургитации при отсутствии признаков тяжелой аортальной регургитации

30-59

30-49

0,1-0,219

Центрально расположенная струя, ширина {amp}gt;65% площади выносящего тракта ЛЖ

Ширина струи регургитации в месте ее формирования {amp}gt;0,6 см

≥60

≥50

≥0,30

Дополнительная информация

При регургитации клапана аорты следует всем пациентам придерживаться следующих рекомендаций:

  • Действовать на основании инструкций, выданных лечащим доктором.
  • Принимать лекарства по расписанию, т.к. адекватная лекарственная терапия залог улучшения состояния здоровья и отсрочка операции.
  • Посещение кабинета кардиолога один раз в 6 месяцев или по расписанию. Все зависит от степени недуга и необходимости проведения инструментальной диагностики.
  • Снизить прием жидкостей в любом виде и соленых продуктов (в т.ч. соль).
  • По любым вопросам и новым методикам советоваться с доктором.
  • При планировании любых хирургических вмешательств (в т.ч. стоматология) консультироваться с врачом.
  • В случае плохого самочувствия немедленно связываться с лечащим специалистом (усиление одышки, приступы астматического удушья и т.п.)

Прогноз будет благоприятным, если выполнять все предписания доктором. Что касается статистики, то у больных без симптоматики и нормальной деятельностью левого желудочка, смертность не достигает 5% ежегодно. В случаи отягощения болезни стенокардией и недостаточностью сердца, риск летального исхода увеличивается на 20% за год.

Наихудшее развитие выявлено у пациентов в преклонном возрасте, когда регургитация протекает наряду с ишемией и при тяжелых признаках.

Большое значение на течение заболевания и прогнозирование накладывает норма фракции выброса, размер желудочка левой камеры сердца как во время систолы, так и диастолы.

Резюмируя обзор, следует подчеркнуть, что ежегодное обследование имеет большое значение не только для пациентов с пороками сердца, но и здоровых людей. Ведь многие заболевания долгое время протекают бессимптомно, не нарушая обычный образ жизни. А вовремя проведенная диагностика организма позволяет предупреждать заболевания, а, следовательно, вовремя начинать лечение.

Этиология

Аортальная регургитация может быть вызвана либо первичным поражением створок аортального клапана, либо поражением корня аорты, которое в настоящее время составляет более 50% от всех случаев изолированной АР (табл. 1).

Поражение клапанов

  • Ревматическая лихорадка является одной из основных клапанных причин АР. Сморщивание створок вследствие инфильтрации соединительной тканью препятствует их смыканию во время диастолы, образуя тем самым «дефект» в центре клапана, являющийся окном для регургитации крови в полость ЛЖ. Сопутствующее сращение комиссур ограничивает раскрытие аортального клапана, что приводит к появлению сопутствующего аортального стеноза (АС).
  • Инфекционный эндокардит. АР может быть обусловлена разрушением клапана, перфорацией его створок или наличием растущих вегетаций, препятствующих смыканию створок в диастолу.
  • Кальцинированный АС у пожилых лиц приводит к развитию АР в 75% случаев, как вследствие возрастного расширения фиброзного кольца аортального клапана, так и в результате дилатации аорты.
  • Другими первичными клапанными причинами АР являются:
  • травма, приводящая к разрыву восходящей части аорты. При этом нарушается крепление комиссур, что приводит к пролапсу аортальной створки в полость ЛЖ;
  • врожденный двустворчатый клапан из-за неполного закрытия или пролапса его створок;
  • большой септальный дефект межжелудочковой перегородки;
  • мембранозный субаортальный стеноз;
  • осложнение радиочастотной катетерной аблации;
  • миксоматозная дегенерация аортального клапана;
  • разрушение биологического клапанного протеза.

Заболевания, способные вызвать поражение корня аорты, включают в себя: возрастную (дегенеративную) дилатацию аорты, кистозный некроз медии аорты (изолированный или как компонент синдрома Марфана), расслоение аорты, несовершенный остеогенез (остеопсатироз), сифилитический аортит, анкилозирующий спондилит, синдром Бехчета, псориатический артрит, артрит при язвенном колите, рецидивирующий полихондрит, синдром Рейтера, гигантоклеточный артериит, системную гипертензию и употребление некоторых препаратов, угнетающих аппетит.

АР в данных случаях формируется из-за выраженного расширения кольца аортального клапана и корня аорты с последующей сепарацией створок. Последующая дилатация корня неизбежно сопровождается избыточным натяжением и перегибом створок, которые затем утолщаются, сморщиваются и становятся неспособными полностью прикрывать аортальное отверстие. Это в свою очередь усугубляет АР, приводит к дальнейшему расширению аорты и замыкает порочный круг патогенеза («регургитация усиливает регургитацию»).

Вне зависимости от причины АР всегда вызывает дилатацию и гипертрофию левого желудочка, с последующей расширением митрального кольца и возможным развитием дилатации левого предсердия. Нередко на месте контакта регургитационного потока и стенки ЛЖ на эндокарде образуются «карманы».

Аортальная регургитация может быть следствием поражения створок клапана или корня аорты. 

Причины аортальной регургитации 

  • Поражения створок клапана: инфекционный эндокардит, острая ревматическая лихорадка, миксоматозная дегенерация. 
  • Поражение корня аорты: дилатация корня аорты при АГ, синдроме Марфана, системных заболеваниях соединительной ткани, сифилисе, анкилозирующем спондилоартрите.

Описана патология аортального клапана, возникающая при приёме лекарств, подавляющих аппетит (анорексанты). 

Клинические проявления

При острой форме аортальной регургитации у пациента внезапно проявляются признаки кардиогенного шока:

  • резкая слабость;
  • бледность кожи;
  • выраженная гипотония;
  • одышка.

При отеке легких:

  • пациент задыхается;
  • дыхание шумное и хриплое;
  • при кашле выделяется пенистая мокрота с примесью крови;
  • лицо, губы, конечности синюшны;
  • тоны сердца резко приглушены;
  • в легких прослушивается масса влажных хрипов.

При хронической аортальной регургитации возможен длительный бессимптомный период. Симптомы появляются только при развитии ишемии миокарда и выраженной декомпенсации сердца. Пациент отмечает:

  • одышку при физической нагрузке;
  • сильные удары сердца;
  • экстрасистолы;
  • приступы стенокардии по ночам;
  • возможна клиника «сердечной астмы».

Аортальная регургитация

При осмотре врач отмечает:

  • покачивание головы в ритме пульсации сердца;
  • типичный пульс на лучевой артерии — резкий удар волны и сразу спадение;
  • дрожание при пальпации грудной клетки в области основания сердца;
  • расширение левой сердечной границы;
  • пульсирующие сонные артерии;
  • диастолический шум на аорте, по левому краю грудины в третьем и четвертом межреберьях, лучше прослушивается в сидячем положении при небольшом наклоне вперед, хлопающий первый тон.

Как правило, первым клиническим проявлением острой АР является кардиогенный шок, вызванный ограниченной адаптивной возможностью миокарда к резко повышенным объемам заполнения. У больных развивается выраженная гипотония и слабость (уменьшение ударного объема), а также одышка с последующим развитием альвеолярного отека легких (увеличение давления в левом предсердии и легочных сосудах).

Для хронической АР типичен длительный бессимптомный период, во время которого происходит прогрессирующее расширение полости ЛЖ. Клинические признаки, характерные для уменьшения кардиального резерва или миокардиальной ишемии, развиваются, как правило, на четвертой или пятой декаде жизни после формирования выраженной кардиомегалии и дисфункции миокарда.

Ранней жалобой является одышка с прогрессирующим снижением толерантности к физической нагрузке с развитием сердечной астмы. Стенокардия появляется на поздних стадиях болезни; приступы «ночной» стенокардии становятся мучительными и сопровождаются обильным холодным липким потом, что вызвано замедлением сердечного ритма и критическим падением диастолического АД.

Пациенты с АР часто жалуются на непереносимость «ударов сердца», особенно в горизонтальном положении, а также на труднопереносимую боль в груди, вызванную ударами сердца о грудную клетку. Тахикардия, появляющаяся при эмоциональном стрессе или во время нагрузки, вызывает сердцебиения и покачивание головы. Особое беспокойство у пациентов вызывают желудочковые экстрасистолы вследствие особенно сильного постэкстрасистолического сокращения на фоне увеличения объема ЛЖ.

При осмотре у пациентов с хронической АР наиболее часто наблюдаются покачивание головы, совпадающее с систолой (симптом Мюссе), и «коллаптоидный» пульс (пульс «гидравлического насоса»), характеризующийся быстрым расширением и спадением пульсовой волны (пульс Корригана). Периферический пульс лучше всего оценивать на лучевой артерии поднятой руки пациента. Другие аускультативные признаки хронической АР представлены в таблице 2.

Типичным является пульсовое АД. Нередко тоны Короткова продолжают выслушиваться даже около нулевой отметки, хотя внутриартериальное давление редко падает при этом ниже 30 мм рт. ст. Верхушечный толчок диффузный и гипердинамичный, смещен вниз и кнаружи; может наблюдаться систолическое втяжение парастернальной области.

В отличие от хронической при острой АР аускультативные феномены отсутствуют. Состояние больного резко ухудшается, всегда тяжелое, обусловлено развитием кардиогенного шока и острой левожелудочковой недостаточности. При этом определяются ослабление первого тона над верхушкой сердца вследствие преждевременного закрытия митрального клапана, признаки легочной гипертензии с акцентом легочного компонента второго тона, появлением третьего и четвертого тонов сердца. В отсутствие экстренного кардиохирургического вмешательства прогноз неблагоприятен.

Кардинальным клиническим признаком хронической АР является диастолический шум, начинающийся сразу после второго тона. От шума легочной регургитации его отличает раннее начало (т. е. сразу за вторым тоном) и наличие увеличенного пульсового давления. Шум лучше выслушивается сидя или при наклоне пациента вперед, с задержкой дыхания на высоте выдоха.

Аортальная регургитация

При выраженной АР шум быстро достигает пика и затем медленно идет на убыль в течение всей диастолы (decrescendo). Если регургитация вызвана первичным поражением клапана, шум лучше всего выслушивается у левого края грудины в третьем-четвертом межреберье. Однако если шум обусловлен, в основном, расширением восходящей аорты, аускультативным максимумом будет правый край грудины.

Тяжесть АР более всего коррелирует с продолжительностью шума, а не с его выраженностью. При умеренной АР шум, как правило, ограничен ранней диастолой, высокочастотный и напоминает толчок. При выраженной АР шум длится всю диастолу и может приобретать «скребущий» оттенок. Когда шум становится музыкальным («воркование голубя»), это обычно указывает на перегиб или перфорацию створки аортального клапана.

Средне- и позднедиастолический шум на верхушке (шум Остина — Флинта) — довольно частая находка при выраженной АР, может появляться при неизмененном митральном клапане. Шум обусловлен наличием сопротивления митральному кровотоку высоким давлением в полости ЛЖ, а также колебанием передней створки митрального клапана под воздействием регургитационного аортального потока.

На практике трудно отличить шум Остина — Флинта от шума митрального стеноза. Дополнительными дифференциально-диагностическими критериями в пользу последнего являются усиление первого тона (хлопающий первый тон) и тон (щелчок) открытия митрального клапана. Различия клинических признаков острой и хронической АР представлены в таблице 3.

Патогенез

Компенсация хронической аортальной недостаточности в течение длительного времени происходит за счёт увеличения конечного диастолического объёма ЛЖ, увеличения его податливости, а также за счёт как эксцентрической, так и концентрической гипертрофии миокарда. В результате значительное увеличение ударного объема позволяет сохранить фракцию выброса на необходимом уровне.

В то же время, по сравнению с митральной регургитацией, постнагрузка постоянно увеличивается. Следовательно, аортальную регургитацию следует считать состоянием, сопровождающимся перегрузкой как объёмом, так и давлением. Через несколько лет дилатация и гипертрофия ЛЖ теряют адаптивную функцию, и конечное диастолическое давление начинает увеличиваться при снижении фракции выброса.

Методы диагностики

Хроническая выраженная АР приводит к отклонению оси сердца влево и появлению признаков диастолической перегрузки объемом, что выражается в изменении формы начальных компонентов желудочкового комплекса (выраженные зубцы Q в I отведении, AVL, V3-V6) и снижении зубца R в отведении V1. С течением времени эти признаки уменьшаются, и общая амплитуда комплекса QRS возрастает.

Регургитация

В типичных случаях наблюдается расширение тени сердца вниз и влево, что приводит к увеличению его размеров вдоль продольной оси и незначительному увеличению в поперечнике. Кальцификация аортального клапана нетипична для изолированной АР, но часто обнаруживается при ее сочетании с АС. Отчетливое увеличение размеров левого предсердия, при отсутствии признаков сердечной недостаточности, говорит в пользу наличия сопутствующего поражения митрального клапана.

Выраженное аневризматическое расширение аорты позволяет предположить поражение корня аорты (например, при синдроме Марфана, кистозном некрозе медии или аннулоаортальной эктазии) в качестве причины АР. Линейная кальцификация стенки восходящей аорты наблюдается при сифилитическом аортите, но она весьма неспецифична и может присутствовать при дегенеративных поражениях.

Эхокардиография

Рекомендуется пациентам с АР и проводится для: верификации и оценки тяжести острой или хронической АР, установления ее причины, выраженности гипертрофии ЛЖ и параметров центральной гемодинамики, а также для динамического наблюдения и определения темпов прогрессирования у бессимптомных пациентов (Класс I). У бессимптомных пациентов с нормальной функцией и размерами ЛЖ 2ДЭХО-КГ следует проводить ежегодно.

При появлении клинических симптомов и/или увеличении размеров ЛЖ (КДР ЛЖ 60–70 мм) исследование проводится каждые 6 мес. Пациенты с тяжелой АР и выраженной дилатацией ЛЖ (КДР ЛЖ более 70 мм) должны направляться к кардиохирургу. При стратификации пациентов следует учитывать площадь поверхности тела, поскольку выраженное расширение полости ЛЖ может не наблюдаться у женщин и низкорослых мужчин.

  1. При исследовании в режиме цветного допплеровского сканирования измеряется либо площадь начальной струи у аортальных створок при парастернальном исследовании аортального клапана по короткой оси (при тяжелой АР эта площадь превышает 60% площади фиброзного кольца) или толщина начальной части струи при парастернальном расположении датчика и исследовании аорты по длинной оси. При тяжелой АР поперечный размер начальной струи {amp}gt;60% размера фиброзного кольца аортального клапана.
  2. Определяют время полуспада на допплеровском спектре АР при исследовании с помощью непрерывно-волнового допплера; если оно {amp}lt;400 мс, то регургитация признается тяжелой.
  3. С помощью непрерывно-волнового допплера определяется величина замедления спада на допплеровском спектре струи аортальной недостаточности; при значении этого показателя {amp}gt;3,0 м/с АР считается тяжелой (величина двух последних показателей в значительной мере зависит от ЧСС).
  4. Наличие дилатации ЛЖ также свидетельствует в пользу тяжелой аортальной недостаточности.
  5. Наконец, при тяжелой АР в восходящей аорте появляется обратный ток крови.

Все вышеперечисленные признаки способны описать тяжелую АР, но признаков, достоверно отделяющих легкую АР с помощью допплер-ЭХО-КГ от среднетяжелой, нет.

I ст. — струя регургитации не выходит за пределы ½ длины передней створки митрального клапана;

II ст. — струя АР достигает или длинней конца створки митрального клапана;

III ст. — струя достигает ½ длины ЛЖ;

IV ст. — струя достигает верхушки ЛЖ. При неинформативности результатов 2ДЭХО-КГ-исследования проводятся радионуклидная ангиография или МРТ.

  1. При несоответствии результатов неинвазивных исследований (2ДЭХО-КГ, МРТ).
  2. Перед проведением операции протезирования клапана аорты у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, а также при одновременном проведении АКШ у больных с ИБС (в сочетании с коронарной ангиографией). Тяжесть АР оценивается по критериям, представленным в таблице 4.

Осмотр

Зависит от формы и степени выраженности АР. При острой АР ранняя смерть без своевременного хирургического вмешательства наступает вследствие острой левожелудочковой недостаточности.

При среднетяжелой или тяжелой хронической АР прогноз в течение многих лет благоприятный. Около 75% больных живут более 5 лет после постановки диагноза, около 50% — более 10 лет. Без хирургического лечения смерть, как правило, наступает в течение 4-х лет после появления стенокардии и в течение 2-х лет после развития сердечной недостаточности.

При наличии систолической дисфункции ЛЖ вероятность появления симптомов составляет более 25% в год, а потребность в проведении протезирования аортального клапана (ПАК), даже у бессимптомных пациентов, возникает в течение 2–3 лет. Ключевым моментом в ведении пациентов с АР является мониторирование 2-х эхокардиографических показателей — КДР ЛЖ и фракции изгнания.

Лечение

  • Профилактика внезапной смерти и сердечной недостаточности.
  • Облегчение симптомов заболевания и улучшение качества жизни.
  1. Длительного лечения пациентов с тяжелой АР, у которых наблюдаются симптомы заболевания или дисфункция ЛЖ в случае, если хирургическое лечение не рекомендуется вследствие наличия дополнительных кардиальных или экстракардиальных причин.
  2. Краткосрочной терапии с целью улучшения гемодинамического профиля пациентов с выраженными симптомами сердечной недостаточности и тяжелой АР перед проведением ПАК.
  3. Снижения темпов прогрессирования клинических симптомов у пациентов с тяжелой АР, при наличии расширения полости ЛЖ, но с нормальной фракцией изгнания ЛЖ.

Ввиду благоприятного прогноза вазодилататоры не показаны бессимптомным пациентам, с легкой или среднетяжелой АР, при нормальной систолической функции ЛЖ.

Проведение ПАК показано пациентам с тяжелой АР с учетом клинической картины заболевания, наличия систолической дисфункции ЛЖ и планируемых кардиохирургических вмешательств (на коронарных артериях, аорте или других клапанах сердца).

Кроме того, проведение ПАК оправданно у бессимптомных больных с тяжелой АР и нормальной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания более 50%), но с наличием выраженной дилатации ЛЖ (КДР — более 75 мм или КСР — более 55 мм).

Косвенные признаки аортальной регургитации отмечаются на:

  1. рентгенограмме грудной клетки — левый контур сердечной тени расширен в сторону и вниз, расширение дуги аорты похоже на аневризму, четкие признаки увеличения левого предсердия, возможно обнаружение кальцинатов в дуге аорты;
  2. электрокардиограмме — выявляется перегрузка левых отделов сердца.
ЭКГ

Отклонение электрической оси влево, характерное изменение формы желудочковых комплексов в отведениях I, AVL, V3-V6, отрицательные зубцы Т

В диагностике регургитации эхокардиография служит главным объективным способом, позволяет определить причину, степень регургитации, достаточность компенсаторных запасов, нарушение кровообращения даже в бессимптомной стадии болезни при минимальных нарушениях. Его рекомендуется проводить пациентам в начальной стадии ежегодно, при появлении клинических симптомов дважды в год.

При расчетах учитывается площадь поверхности тела больного, в связи с отсутствием выраженного расширения камеры желудочка у низкорослых людей.

Наиболее часто используется режим цветного допплеровского сканирования. Датчики устанавливают таким способом, чтобы замерить площадь потока крови у аортальных створок, в начальном отделе аорты и сопоставить его с шириной прохода. В тяжелых случаях она превышает 60% диаметра кольца.

УЗИ сердца

Аппарат позволяет зафиксировать временной промежуток волны, установить расширение левого желудочка

В практике кардиологов применяется подразделение возвратной струи на 4 степени по отношению ее длины к размерам и внутренним образованиям левого желудочка:

  • 1 — не выходит за границу половины длины передней створки у митрального клапана;
  • 2 — достигает или переходит створку;
  • 3 — по величине потока подходит к половине длины желудочка;
  • 4 — струя касается верхушки.

Определение регургитации зависит от площади (ширины) струи, ее расположения, уровня потери выброса крови левым желудочком, объема на одно сокращение. По количественным показателям условно разделяют легкую, умеренную и тяжелую формы.

Если информации при допплерографии недостаточно, проводятся:

  • магниторезонансная томография;
  • радионуклидная ангиография;
  • катетеризация сердца.

Кому показано хирургическое лечение

Единственная форма хирургического вмешательства — протезирование аортального клапана. Операция показана при:

  • тяжелой форме регургитации с нарушением функции левого желудочка;
  • если течение бессимптомное, при сохраненной функции желудочка, но выраженном расширении (дилатации).
Замена сердечного клапана

Операцию замены аортальных клапанов часто объединяют с коронарным шунтированием

Прогноз

Прогноз для жизни пациента зависит от основного заболевания, степени регургитации, формы. Ранний показатель смертности типичен для острого развития патологии. При хронической форме 75% пациентов живут более 5 лет, а половина — 10 и дольше.

При отсутствии своевременного хирургического вмешательства отмечают развитие сердечной недостаточности в ближайшие 2 года.

Лечение умеренной клинической картины сопровождается положительными результатами у 90% пациентов. Это подтверждает важность обследования и наблюдения пациентов с аортальной регургитацией.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.