Реноваскулярная артериальная гипертензия гипертония

Патогенез

Значимое ухудшение кровотока в системе почечных артерий, ишемические явления в ренальной паренхиме приводят к активации юкстагломерулярного аппарата. Уменьшение давления крови в сосудистых отделах ниже места стеноза потенцирует выделение тканями ренина, снижение концентрации натрия в петле Генле. Ренин превращает продуцируемый печенью ангиотензиноген в ангиотензин I, а затем вместе с конвертирующим ферментом кининаза II – в ангиотензин II. Конечное вещество является сильным вазоконстриктором, способным резко увеличивать периферическое сосудистое сопротивление.

Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II вызывает выделение альдостерона, уменьшающего экскрецию натрия с мочой, активируя его усиленный обратный захват. Это приводит к повышению осмолярности плазмы крови, объема внеклеточной жидкости. Спазм сосудов, гипернатриемия, гиперволемия провоцируют развитие артериальной гипертензии. Кининаза II помимо активации ангиотензина способна деактивировать лизилбрадикинин, уменьшающий периферическое сопротивление. В итоге усиливается гипертензивный почечный механизм, ликвидируется антигипертензивный.

Наиболее частыми причинами стеноза почечной артерии являются
атеросклероз и фибромускулярная дисплазия (врожденное расстройство).
Другие причины (системные васкулиты, субтотальные тромботические
окклюзии, опухолевые заболевания) встречаются значительно реже.
Атеросклероз почечных артерий может быть изолированным или сочетаться с
поражением других бассейнов.

Фибромускулярная дисплазия развивается чаще всего вследствие
медиальной фиброплазии, представленной ленточными повреждениями в
срединной части почечной артерии. Скрининговые ангиографии у
потенциальных доноров почки показали, что такие повреждения могут
протекать бессимптомно без повышения АД в 3–6% случаев.

Однако когда они
достигают гемодинамической значимости, в большинстве случаев
развивается АГ. Более того, около 15% всех случаев рефрактерной АГ
обусловлены фибромускулярной дисплазией. Помимо фибромускулярной
дисплазии в детском возрасте причинами РВГ могут также быть:
нейрофиброматоз 1-го типа, туберозный склероз, синдром Вильямса, синдром
Марфана, катетеризация пупочной артерии, синдром врожденной краснухи и
др.

Патогенез АГ при стенозе почечной артерии обусловлен развитием ишемии
почки и ишемии юкстагломерулярного аппарата, генерирующего ренин.
Гиперренинемия, а также задержка натрия и воды вследствие ишемической
тубулопатии и повреждение простагландин-синтезирующих клеток
тубулоинтерстициальной ткани, участвующих в регуляции АД, приводят к его
повышению.

Реноваскулярная артериальная гипертензия гипертония

Согласно исследованиям, проведенным специалистами, сужение почечной артерии вызывает повышенный синтез ренина – компонента, регулирующего кровяное давление и ответственного за уменьшение объема периферических сосудов. Это необходимо для нормализации кровоснабжения почки. Однако суженый просвет артерии не позволяет наладить кровоток.

Одновременно с этим процессом наблюдается повышенная активность альдостерона и ангиотензина в крови. Первое вещество является гормоном, выделяемым надпочечниками. Он высвобождается благодаря ангиотензину (олегопептидный гормон) и влияет только на здоровую почку, уменьшая выработку мочи за счет задержки натрия.

Патогенез заболевания дает представление о том, как зарождается синдром, и что необходимо делать для восстановления правильной работы почек. При полной нормализации кровообращения в пораженных сосудах состояние пациента улучшается и недуг отступает.

Причины и лечение реноваскулярной гипертензии, отличия от «обычной»

При
развитии ХБП 5 стадии осуществляется старт заместительной почечной
терапии вне зависимости от генеза АГ, приведшей к формированию ХБП.
Наравне с заместительной почечной терапией сохраняются подходы к
антигипертензивной терапии. На этом этапе применение ИАПФ или блокаторов
рецепторов к АТ II, как правило, не имеет ограничений, обусловленных
двусторонним стенозом почечных артерий.

В настоящее время врачи называют несколько главных причин, которые могут послужить толчком в развитии патологического состояния. Вазоренальная (реноваскулярная) гипертензия чаще всего возникает на фоне следующих заболеваний:

  • Атеросклероз – главная причина развития нефрогенной артериальной гипертонии. Холестериновые бляшки сужают просвет сосудов примерно наполовину в месте вхождения в почку. Недуг чаще всего поражает мужчин в возрасте 40-55 лет. У женщин патология проявляется обычно после 60 лет.
  • Фибромускулярная дисплазия почечных артерий – воспалительный процесс, при котором меняется структура мышечной ткани сосудов. Гиперплазия часто встречается у молодых людей, а также в детском возрасте. Помимо гиперплазии мышечных элементов, наблюдается образование микроаневризм. Этиология фибромускулярной дисплазии неизвестна.
  • Болезнь Такаясу – синдром, связанный с воспалительными процессами в аорте и образованием тромба. Заболевание также называют болезнью отсутствия пульса. К сужению сосудов приводит утолщение сосудистых оболочек на фоне разрушения и набухания сосудистой ткани. Недуг носит аутоиммунную этиологию.
  • Механическое сдавливание сосудов – возникает на фоне образования опухолей, кист и аневризм сосудов. При нарушении кровотока развивается реноваскулярная гипертензия. Что это такое и как бороться с этим недугом, будет рассмотрено ниже.

Специалисты в сфере современной нефрологии указывают около двадцати этиологических факторов болезни. К редким причинам относят гипоплазию ренальной артерии, компрессию сосуда опухолью, паразитом, спайкой. Ухудшение кровотока может провоцировать травма, опущение или лучевой фиброз почки. Чаще всего патологию вызывают три основных нарушения, которые целенаправленно выявляются специалистами при диагностике вторичной артериальной гипертензии:

  • Атеросклероз. Самая распространенная причина стеноза сосудов (75-80% случаев). Преимущественно обнаруживается у мужчин старше 55 лет, нередко носит односторонний характер. Атеросклеротическая бляшка локализуется у устья либо в средней части ренальных артерий. Патологическому процессу в почках может сопутствовать нарушение кардиального и мозгового кровотока. Состояние осложняется тромбозом, эмболией, что значительно ухудшает прогноз.
  • Фибромышечная дисплазия. Второй по частоте причинный фактор развития вазоренальной гипертензии (15-20%). Нарушение характеризуется очаговым разрастанием и избыточной регенерацией гладкомышечного слоя артерий, чаще выявляется с одной стороны. Может быть результатом перенесенного коллагеноза, артериита. В подавляющем большинстве случаев наблюдается у женщин младше 25 лет.
  • Неспецифический аортоартериит. Патологию, известную под названием болезнь Такаясу, обнаруживают у 12% больных вазоренальной гипертензией. Поражение почечных артерий редко бывает изолированным, отмечаются множественные нарушения кровообращения в жизненно важных органах. Женщины более подвержены этому синдрому, заболевают в возрасте 25-40 лет, редко — после 50 лет. Локализация воспаления — область устья сосуда.

Реноваскулярная гипертония (второе название – вазоренальная) развивается чаще у мужчин в 40-50 летнем возрасте. Иногда наблюдается у детей и совсем молодых людей. На нее приходится не более 5% случаев заболевания гипертонией. Поскольку основной причиной сужения почечных артерий является атеросклероз, женщины подвержены этой форме гипертензии только после 60 лет. Кроме атеросклероза причинами нарушения почечного кровотока являются:

  • новообразования в почках, сдавливающие кровеносные сосуды (кисты, гематомы, опухоли);
  • фиброзно-мышечная дисплазия сосудов почек;
  • неспецифический аортоартериит Такаясу;
  • воспаление всех слоев почечной артерии или ее ответвлений, вызывающее сужение ее просвета;
  • закупорка почечной артерии тромбом или эмболом;
  • врожденные аномалии развития почек, в частности опущение почки (нефроптоз).

Реноваскулярная артериальная гипертензия гипертония

Аортоартериит Такаясу или болезнь отсутствия пульса характерна для детского и юношеского возраста. Она носит аутоиммунный характер. Врожденные аномалии могут вызывать перегибы артерий с резким сужением сосудистого русла.

Фиброзно-мышечная (фибромускулярная) дисплазия – это врожденный дефект, последствия которого в виде гипертензии проявляются в основном в детском, молодом и среднем возрасте. Патология характеризуется чередованием аневризм и фиброзных утолщений стенок артерий, отчего она приобретает вид четок.

Стеноз почечных сосудов носит механический характер. Поэтому выработка биологически активных веществ в виде РААС не в состоянии восстановить нормальное кровоснабжение путем подъема артериального давления. Реакции на производство ренина не происходит — кровеносные сосуды остаются суженными и плохо пропускают кровь. Ишемизация почечной ткани продолжается, что заставляет ее постоянно вырабатывать ренин, поэтому кровяное давление остается стабильно высоким.

Одним из самых сложно диагностируемых заболеваний является реноваскулярная гипертония. Встречается это заболевание всего у 15% тех пациентов, у которых была выявлена стойкая гипертония.

Такая гипертензия возникает из-за сужения просвета почечной артерии больше, чем на половину от ее изначального диаметра.

Реноваскулярная гипертензия – что это такое, узнайте, какие симптомы, как диагностируется и лечится заболевание, чем оно отличается от других типов артериальных и вазоренальных гипертоний.

Заболевание «реноваскулярная гипертензия» является одной из вторичных форм высокого артериального давления (гипертонической болезни), вызванной патологическим сужением почечной артерии. Почечная гипертензия является одной из самых распространенных форм гипертонии. Различают две формы заболевания:

  1. Атеросклеротическая вазоренальная артериальная гипертензия. В этом случае сужение артерии происходит за счет отложений холестериновых бляшек на почечной артерии. Проявляются атеросклеротические поражения, как правило, у мужчин старше 45 лет, а также у людей с избыточным весом и сахарным диабетом второго типа.
  2. Реноваскулярная артериальная гипертензия, вызванная фибромускулярной дисплазией. Симптоматическая гипертония выявляется, как правило, у женщин возрастом от 25 до 40 лет. Однако первые симптомы нарушений кровотока почки могут проявляться уже в детском возрасте. Гипертония при этом вызвана патологическим разрастанием клеток внутренней оболочки сосуда (злокачественным или доброкачественным).

Злокачественная гипертоническая болезнь проявляется по-разному в зависимости от стадии гипертонии, причин, которыми она вызвана, возрастом и полом пациента, наличием сопутствующих заболеваний. У пациентов, страдающих реноваскулярной гипертензией, патология проявляется следующими симптомами:

  • частое резкое повышение артериального давления;
  • скачки диастолического артериального давления (которые приводят к ухудшению самочувствия);
  • недостаточность функции почечных канальцев;
  • снижение количества выделяемой за сутки мочи;
  • отеки конечностей;
  • кровотечения из носа;
  • тошнота;
  • рвота.

Основной причиной этого вторичного заболевания является сужение просвета сосуда почки. Однако патология развивается более стремительно под действием одного или нескольких факторов риска (иначе, пусковых механизмов заболевания). Существуют следующие факторы развития сосудистых патологий:

  • несбалансированное питание;
  • лишний вес;
  • анатомические особенности строения почечных артерий у больных;
  • эндокринологические заболевания;
  • повреждения тканей сосудов;
  • стенозы почечных артерий;
  • сниженный почечный кровоток;
  • наличие первичной гипертонии (эссенциальная гипертензия).

Методы диагностики

Основными методами диагностики поражения сосудов почечного кровотока являются следующие обследования:

  • компьютерная томография;
  • магнитно-резонансная томография;
  • ультразвуковое исследование обеих почек;
  • контрастный рентген.

Кроме того, вторичную гипертонию, вызванную сужением просвета сосудов почки, диагностируют по лабораторным анализам:

  • анализ крови на холестерин (при атеросклерозе показатель будет повышен);
  • общий анализ крови (при патогенезе реноваскулярной гипертензии обнаруживаются признаки воспаления);
  • общий анализ мочи (при наличии стеноза плотность мочи, и количество натрия будут значительно увеличены).

Лечение

Комплексная терапия реноваскулярной гипертонии заключается в медикаментозном лечении, устранении факторов, из-за которых развивается злокачественная гипертензия и, при необходимости, хирургического вмешательства. Характер лечения зависит от тяжести течения заболевания, стадии развития болезни, возраста пациента, наличия сопутствующих патологий, осложнений.

Фибромускулярная дисплазия почечных артерий, как правило, легко поддается комплексному лекарственной терапии. Вот некоторые препараты, применяющиеся при этом заболевании:

  1. Аккузид. Препарат из группы ингибиторов АПФ. Блокируя выработку фермента, лекарство снижает проявления артериальной гипертензии. Характеризуется мягким устранением клинических синдромов, что обеспечивает использование препарата у беременных женщин и подростков. Минусом применения лекарственного средства является широкий список побочных эффектов при длительном применении.
  2. Амлопресс. Лекарство блокирует выработку гормона ангиотензина-2, который провоцирует постоянное повышение давления. Препарат применяют для купирования острых состояний (гипертонических кризов). Положительной стороной использования лекарства является быстрота его воздействия, из минусов – сильное действие, что препятствует использование его для поддерживающей терапии.
  3. Вазолонг. Лекарство относится к группе ингибиторов фермента АПФ, мягкого воздействия. Из положительных сторон применения лекарственного средства – невысокая стоимость препарата, редкое проявление побочных действий. Минусом лекарства является его некоторое токсическое воздействие на печень при длительном применении.

Список литературы

АГ – артериальная гипертензия

АПФ – ангиотензин-превращающий фермент

АТ II – ангиотензин II

ИБП – ишемическая болезнь почек

ИБС – ишемическая болезнь сердца

КТ – компьютерная томография

МРТ – магнитно-резонансная томография

НПВС — нестероидные противовоспалительные средства

ОПП – острое почечное повреждение

РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РВГ – реноваскулярная гипертензия

УЗИ – ультразвуковое исследование

УЗТС – ультразвуковое триплексное сканирование

ХБП – хроническая болезнь почек

ХПН – хроническая почечная недостаточность

1.        
ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with Peripheral
Arte-rial Disease (Lower Extremity, Renal, Mesenteric, and Abdominal
Aortic). A Collaborative Report from the American Associations for
Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for
Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular
Medicine and Biology, Society of Interventional Radiology, and the
ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop
Guidelines for the Management of Patients with Peripheral Arterial
Dis-ease) — Summary of Recommendations // J. Vasc. Interv. Radiol. 2006.
Vol. 17. P. 1383–1398.

2.         AIUM Practice
Guideline for the Performance of Native Renal Artery Duplex Sonography.
2013 by the American Institute of Ultrasound in Medicine. Guideline
developed in conjunction with the American College of Radiology (ACR),
the Society for Pediatric Radiology (SPR), and the Society of
Radiologists in Ultrasound (SRU).

3.         Conlon P.J.,
Little M.A., Pieper K., Mark D.B. Severity of renal vascular disease
predicts mortality in patients undergoing coronary angiography // Kidney
Int. 2001. Vol. 60. P. 1490–1497.

4.         Cooper C.J., M.D.,
Murphy T.P., Cutlip D.E. et al. Stenting and medical therapy for
atherosclerotic renal-artery stenosis // N. Engl. J. Med. 2014. Vol.
370. P. 13–22.

5.         Garovic V.D.,
Textor S.C. Renovascular hypertension and ischemic nephropathy //
Circulation. 2005. Vol. 112. P. 1362–1374.

6.         Gray B.H., Olin
J.W., Childs M.B. et al. Clinical benefit of renal artery angioplasty
with stenting for the control of recurrent and refractory congestive
heart failure // Vasc. Med. 2002. Vol. 7. P. 275–279.

7.         Guidelines on
myocardial revascularization. The Task Force on Myocardial
Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the
European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) // Eur. Heart
J. 2010. Vol. 31. P. 2501–2555.

8.         Hansen K.J.,
Edwards M.S., Craven T.E. et al. Prevalence of renovascular disease in
the elderly: a population based study // J. Vasc. Surg. 2002. Vol. 36.
P. 443–451.

9.         Indications for
Renal Arteriography at the Time of Coronary Arteriography. A Science
Advisory From the American Heart Association Committee on Diagnostic and
Interventional Cardiac Catheterization, Council on Clinical Cardiology,
and the Councils on Cardiovascular Radiology and Intervention and on
Kidney in Cardiovascular Disease // Circulation. 2006. Vol. 114. P.
1892–1895.

10.       van Jaarsveld B.C., Kr? nen
P., Pieterman H. et al. The e?ect of balloon angioplasty on hypertension
in atherosclerotic renal artery stenosis. Dutch Renal Artery Stenosis
Intervention Cooperative Study Group // N. Engl. J. Med. 2000. Vol. 342.
P. 1007–1014.

11.       Kumar S.K., MacGinley R.,
Mantha M. et al. Natural history and progres-sion of atherosclerotic
renal vascular stenosis. Guidelines // Nephrology. 2010. Vol. 15. P.
S204–S209.

12.       Lonati C., Morganti А.
Clinical Management of Renovascular Hyperten-sion. Practical
recommendations from the Italian Society of Hypertension (SIIA) // High
Blood Press Cardiovasc. Prev. 2013. Vol. 20. P. 257–260.

13.       Neymark E., LaBerge J.M.,
Hirose R. et al. Arteriographic detection of renovascular disease in
potential renal donors: incidence and e?ect on donor surgery //
Radiology. 2000. Vol. 214. P. 755–760.

14.       Rihal C.S., Textor S.C.,
Breen J.F. et al. Incidental renal artery stenosis among a prospective
cohort of hypertensive patients undergoing coronary angiography // Mayo
Clin. Proc. 2002. Vol. 77. P. 309–316.

15.       Safian R.D., Textor S.C.
Renal-artery stenosis // N. Engl. J. Med. 2001. Vol. 344. P. 431–442.

16.       Sattur S., Prasad H., Bedi U.
et al. Renal artery stenosis — an update // Postgrad. Med. 2013. Vol.
125, N 5. P. 43–50.

17.       Scoble J.E. The epidemiology
and clinical manifestations of atherosclerotic renal disease // Renal
Vascular Disease / eds A.C. Novick, J.E. Scoble, G. Hamilton. London :
W.B. Saunders, 1996. P. 303–314.

18.       Textor S.C., Lerman L.
Renovascular hypertension and ischemic nephropathy // Am. J. Hypertens.
2010. Vol. 23, N 11. P. 1159–1169.

19.       Wheatley K., Ives N., Gray
R., Kalra P.A. et al. Revascularization vs. medical therapy for
renal-artery stenosis // N. Engl. J. Med. 2009. Vol. 361. P. 1953–1962.

20.       White C.J. Optimizing
outcomes for renal artery intervention // Circ. Cardiovasc. Interv.
2010. Vol. 3. P. 184–192.

Клиническая картина

Симптоматика заболевания имеет признаки артериальной гипертензии и патологий почек. Выраженность клинической картины недуга зависит от формы течения реноваскулярной гипертонии и факторов, повлекших ее развитие. При стремительном развитии характерной симптоматики говорят о злокачественном типе. Если же патология развивается медленно – заболевание носит доброкачественный характер.

В большинстве случаев диагностируется тяжелая реноваскулярная гипертензия. Симптомы недуга следующие:

  • стабильно высокие показатели артериального давления, не снижающиеся даже при применении лекарственных средств;
  • повышение диастолического давления на фоне нормальных показателей систолического;
  • гипертрофия миокарда;
  • повышение давления на фоне резких болей в области поясницы;
  • шум при прослушивании почечных артерий.

В молодом возрасте резкие скачки артериального давления должны настораживать. Особенно это касается тех случаев, когда ближайшие родственники не страдали артериальной гипертензией и недуг не мог передаться по наследству.

1.         Врач-нефролог

2.         Врач-терапевт

3.         Врач общей практики (семейный врач)

4.         Врач-кардиолог

Оценка силы рекомендаций и качества их доказанности

Для рекомендаций сила указана как уровень 1, 2 или «нет степени»
(табл. 1), качество доказательной базы обозначено как A, B, C, D (табл.
2).

 Таблица 1. Оценка силы рекомендаций

(составлена в соответствии с клиническими рекомендациями KDIGO)

Уровень   Следствия Со стороны пациентов Со стороны врача Дальнейшее направление использования
Уровень 1 «эксперты рекомендуют»  Подавляющее
большинство пациентов, оказавшихся в подобной ситуации, предпочли бы
следовать рекомендуемым путём и лишь небольшая часть из них отвергли бы
этот путь
Подавляющему большинству своих
пациентов врач будет рекомендовать следовать именно этим
путём       
Рекомендация может быть принята в качестве стандарта действия медицинского персонала в большинстве клинических ситуаций
Уровень 2 «эксперты полагают»   Большая часть
пациентов, оказавшихся в подобной ситуации, высказалась бы за то, чтобы
следовать рекомендуемым путем, однако значительная часть отвергла бы
этот путь 
   Для разных
пациентов следует подбирать различные варианты рекомендаций, подходящие
именно им. Каждому пациенту необходима помощь в выборе и принятии
решения, которое будет соответствовать ценностям и предпочтениям данного
пациента
Рекомендации, вероятно,
потребуют обсуждения с участием всех заинтересованных сторон до принятия
их в качестве клинического стандарта
«Нет градации»(НГ) Данный
уровень применяется в тех случаях, когда в основу рекомендации
укладывается здравый смысл исследователя-эксперта или тогда, когда
обсуждаемая тема не допускает адекватного применения системы
доказательств, используемых в клинической практике 

Таблица 2. Оценка качества доказательной базы

Качество доказательной базы     Значение
A – высокое   Эксперты уверены, что наблюдаемый эффект близок к ожидаемому
B – среднее Эксперты полагают, что наблюдаемый эффект близок к ожидаемому, но может и существенно отличаться
C – низкое Наблюдаемый эффект может существенно отличаться от ожидаемого эффекта
D – очень низкое     Ожидаемый эффект очень неопределенный и может весьма отличаться от наблюдаемого

Термины и определения

РААС
– ренин-ангиотензинальдостероновая система – представляет собой контур
гормональной регуляции сосудистого тонуса, водно-электролитного обмена и
сердечно-сосудистого ремоделирования.

ОПП — быстрое развитие дисфункции почек в результате
непосредственного воздействия ренальных или экстраренальных повреждающих
факторов.

Под реноваскулярной гипертензией (РВГ) понимают патологическое
состояние, развивающееся вследствие стенозирующего заболевания почечных
артерий, приводящего к повреждению почечных механизмов регуляции
гемодинамики, и характеризующееся длительным и стойким повышением АД
?140/90 мм рт.ст.

Ишемическая болезнь почек (ишемическая нефропатия) представляет собой
опосредованное ишемией хроническое повреждение паренхимы почек
вследствие двустороннего стеноза почечных артерий или одностороннего
стеноза почечной артерии единственной почки, проявляющееся в стойком
снижении СКФ {amp}lt;60 мл/мин/1,73 м2. Снижение СКФ регистрируется примерно
в половине случаев стенозирующих поражений почечных артерий.

Признаки доброкачественной и злокачественной реноваскулярной гипертензии

Лечение

При медленном течении развития патологического процесса наблюдается незначительное повышение «верхнего» давления и значительное увеличение показателей «нижнего» давления. Например, 130/110 или 140/110 мм рт. ст. При этом пациент жалуется на общее ухудшение состояния, появление одышки, слабость.

Появление таких симптомов, как ухудшение зрения, сильная боль в области затылка, тошнота и рвота, повышение «нижнего» давления до 120 мм рт. ст. говорит о том, что развивается злокачественная реноваскулярная гипертензия. Какой прогноз в этом случае дает специалист? Крайне неблагоприятный, потому как пациенты редко своевременно обращаются за квалифицированной медицинской помощью.

Для правильной постановки диагноза и предотвращения развития тяжелого течения патологии следует пройти обследование при появлении первых симптомов гипертензии.

Разница между эссенциальной и реноваскулярной гипертензией заключается в том, что первая происходит из-за спазма сосудов. Она носит первичный характер. Вазоренальная гипертония всегда вторична, она является признаком почечной патологии. Несмотря на различие патогенеза симптомы у них примерно одинаковы:

  • стойкое повышение кровяного давления;
  • частые головные боли, иногда сопровождающиеся носовыми кровотечениями;
  • тошнота;
  • чувство сдавливания в груди;
  • гул в ушах.

Специфическим признаком, по которому чаще всего устанавливают почечное происхождение гипертонии – это повышенное диастолической («нижнее») давление при относительно нормальных показателях систолического (например, 140/110 мм ртутного столба). Другие клинические признаки, которыми проявляется реноваскулярная гипертензия:

  • невозможность снизить давление гипотензивными препаратами;
  • минимальные изменения в анализе мочи при нарастающем снижении функции фильтрации;
  • при физикальном осмотре прослушивается систолический шум в почечной артерии.

Реноваскулярная гипертензия обычно имеет тяжелое течение и неблагоприятный прогноз. Она сопровождается следующими осложнениями:

  • увеличением левого желудочка сердца;
  • поражением глаз – ретинопатией и даже отслоением сетчатки;
  • инсультом;
  • сердечной недостаточностью;
  • инфарктом миокарда
  • нарастающей почечной недостаточностью.

Подобная картина чаще наблюдается у пожилых больных с атеросклеротическим поражением сосудов обеих почек. Легче протекает реноваскулярная артериальная гипертензия при одностороннем поражении. В этом случае часть функций берет на себя неповрежденная (коллатеральная) почка.

Одним из диагностических маркеров при атеросклеротическом стенозе почечных артерий является одновременное нарушение кровотока в нижних конечностях.

Методы диагностики

При первичном обращении специалист направит пациента на лабораторное исследование. Поставить точный диагноз лишь по одним симптомам и жалобам пациента в данном случае практически невозможно. Необходимо сдать анализы для определения уровня холестерина, креатинина, ренина, калия и альдостерона в крови. Анализ сыворотки крови на АПФ позволяет определить стеноз артерий. Лабораторные исследования помогают дифференцировать недуг от воспалительных процессов в почках.

Инструментальные методы обследования являются обязательными при подозрении на развитие такого тяжелого заболевания, как реноваскулярная гипертензия. Диагностика обычно начинается с ультразвукового исследования, в процессе которого можно определить размер почек, наличие новообразований и кист, аномальное развитие органа.

Для исследования состояния сосудов почек применяется ангиография. Метод позволяет установить степень их сужения благодаря введению контрастного вещества. Способ диагностики имеет ряд противопоказаний, с которыми следует предварительно ознакомиться.

Оценить состояние кровотока в сосудах почек позволяет допплерография. Это один из методов ультразвукового исследования. Однако в отличие от обычного УЗИ, допплер помогает получить более ценную информацию. Его назначают при неустановленной этиологии артериальной гипертензии, для оценки размеров новообразований и кровотока в них, при подозрении на почечную недостаточность.

Лечение реноваскулярной артериальной гипертензии можно осуществлять и с помощью народных методик. Однако использовать их лучше в комплексе с традиционной медициной. Народные рецепты позволяют нормализовать показатели артериального давления, очистить сосуды от холестериновых бляшек и улучшить кровоток. Хороший результат дает применение шиповника.

Снизить высокое артериальное давление поможет настой из листьев брусники. Предварительно листья (2 ст. л.) измельчают и заливают 250 мл кипятка. Полученную смесь настаивают на водяной бане не менее получаса, процеживают, остужают и принимают по третьей части стакана 3 раза в день.

В случае если реноваскулярная гипертензия была диагностирована на начальном этапе развития, можно готовить настой из следующих компонентов:

  • перечная мята – 2 ст. л.;
  • соцветия боярышника – 3 ст. л.;
  • листья березы – 3 ст. л.;
  • листья почечного чая – 4 ст. л.;
  • пустырник – 4 ст. л.

Компоненты лекарственного сбора необходимо тщательно перемешать в отдельной емкости. Каждый день следует готовить свежий отвар из 3 г сбора и 300 мл кипятка. Настаивать отвар нужно в течение часа. После процеживания питье принимают по 100 мл три раза в день.

Огромную пользу для сосудов принесет свекольный сок. Его рекомендуется употреблять ежедневно по 100-120 мл, предварительно добавив мед или разбавив сок чистой водой. Компоненты, содержащиеся в соке, способствует расщеплению холестериновых бляшек и мелких тромбов.

Радионуклидная урография

Реноваскулярная гипертензия часто диагностируется с помощью радионуклидной урографии. Метод подразумевает введение в организм небольшого количества радиоактивного препарата. Активность медикамента фиксирует гамма-камера, перед которой располагается пациент.

Длительность обследования зависит от тяжести состояния больного. Обычно процедуру проводят в течение 1 часа. Полученные в результате обследования снимки позволяют судить о работе обеих почек и кровотоке в них.

Радиоактивные препараты, в отличие от контрастных веществ, гораздо реже вызывают развитие каких-либо побочных явлений.

1.3 Эпидемиология

Атеросклеротическое поражение почечных артерий занимает второе место
по распространенности после коронарных артерий и встречается у 1–5%
больных с АГ. В целом у лиц старше 65 лет стеноз почечной артерии
наблюдается в 6,8% случаев (у мужчин — в 9,1%, у женщин — в 5,5%). При
этом содружественное поражение почечных артерий наблюдается при
коронарном атеросклерозе у больных с ишемической болезнью сердца в
35–55% случаев, при атеросклерозе периферических артерий нижних
конечностей — в 22–59% случаев.

Причем больные с отсутствием стеноза
почечных артерий при документированном стенозе коронарных артерий спустя
два года в 11% случаев приобретают стеноз почечных артерий, по данным
повторных ангиографий. В 19–29% случаев всех атеросклеротических
стенозов почечных артерий они бывают двусторонними. Наличие стеноза
почечной артерии у больных с ишемической болезнью сердца является
независимым фактором риска смерти даже в случае проведения коронарной
реваскуляризации.

Питание

Людям, у которых диагностирована реноваскулярная гипертензия, диета показана на постоянной основе. Необходимо ограничить потребление сои, соли, жирных и копченых блюд. Пользу для организма принесет морская капуста, овощи, фрукты, белки животного происхождения (яйца, молоко). Рекомендуется ежедневно употреблять жирные сорта рыбы.

Углеводы – основа диетического питания при патологии почек. В обязательном порядке следует подсчитывать количество белка, употребляемого в сутки. В условиях стационарного лечения пациентам назначают диетический стол № 7. При аллергии на яйца их можно заменить молочными продуктами.

Классификация

Номенклатура вазоренальной гипертензии базируется на особенностях течения патологии и стадиях, через которые она проходит в своем развитии. Критериями дифференциации болезни на отдельные типы служит объем клинических проявлений, степень их выраженности, сохраненная или нарушенная функция почек, их размеры, определяемые при ультразвуковом исследовании. Общепризнанным считается выделение трех стадий:

  • Стадия компенсации. Характеризуется нормальным либо умеренно повышенным артериальным давлением, которое легко контролируется постоянным плановым приемом лекарственных средств. Ренальная функция сохранена.
  • Стадия относительной компенсации. Стабильно высокое давление крови, поддающееся медикаментозному воздействию. Умеренное снижение функции и размеров почки.
  • Стадия декомпенсации. Тяжелая, неконтролируемая препаратами гипертония, часто злокачественного течения. Функция выделительной системы значительно снижена, размер почки уменьшен на 4-5 см.

Выделяют гемодинамически значимые и не значимые стенозы.
Гемодинамически значимым считается стеноз почечной артерии, составляющий
?70% от ее диаметра при визуальной оценке ангиограммы или УЗИ или
стеноз 50–70% с систолическим градиентом давления ?20 мм рт.ст. или
средним градиентом ?10 мм рт.ст. Не существует ранжирования стеноза по
степеням тяжести клинических проявлений.

Обычно развивается осевой или проксимальный стеноз почечной артерии.

Реноваскулярная артериальная гипертензия гипертония

Также выделяют одно- и двусторонние стенозы почечных артерий и стенозы дополнительных артерий при удвоении почки.

По этиологии стеноза: атеросклероз, фибромускулярная дисплазия, артериит, компрессия извне, перекрут.  

2.1 Жалобы и анамнез

Жалобы мало чем отличаются от таковых при первичной АГ. Могут
присоединяться симптомы, характерные для ХПН по мере ее развития и
прогрессирования (ноктурия, полиурия, общая слабость, недомогание,
тошнота и т.д.). В случае наиболее частого атеросклеротического
поражения почечных артерий заболевание развивается, как правило, в
возрасте старше 50 лет, нередко ассоциируется с ИБС.

При РВГ развивается клиническая картина, характерная для первич-ной
АГ. Однако чаще при РВГ в отличие от первичной АГ наблюдают-ся тяжелые,
рефрактерные к терапии формы болезни. Также при РВГ может
регистрироваться снижение СКФ, изменения мочевого осадка в виде
небольшой протеинурии. При инфаркте почки на стороне стенозированной
артерии нередко возникает болевой синдром, макро- и микрогематурия при
отсутствии явлений обструкции при выполнении УЗИ или КТ (МРТ), острое
повреждение почек. В последующем на стороне инфаркта может развиться
нефросклероз.

Клинические проявления ишемической нефропатии заключаются в
регистрации снижения СКФ и иногда появлении невысокой протеинурии. В
дальнейшем может регистрироваться одно- или двустороннее уменьшение
размеров почек, обусловленное нефросклерозом.

2.4 Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика в основном разворачивается вокруг
гипертензионного синдрома как такового. РВГ дифференцируют с первичной
АГ (гипертонической болезнью) и другими вторичными гипертензиями.
Обнаружение стеноза может служить поводом для диагностики РВГ. Однако
первичная АГ (гипертоническая болезнь) могла предшествовать развитию
стеноза и усиливаться вследствие его развития, тем самым приобретая
сочетанный генез.

Развитие тубулоинтерстициального фиброза вследствие
ишемической нефропатии также вносит свой вклад в развитие АГ и может
способствовать ее поддержанию после реваскуляризации. Таким образом,
генез АГ при наличии стеноза почечной артерии может иметь сочетанный
характер, о чем, в частности, свидетельствует сохранение АГ после
устранения стеноза.

Подходы к медикаментозной терапии формируются так же, как и при
гипертонической болезни, однако имеют свои особенности (ограничения) в
части назначения блокаторов РААС при двустороннем стенозе почечных
артерий.

  • Для лечения АГ, ассоциированной с односторонним стенозом почечной артерии рекомендовано назначение

1) Ингибиторов АПФ**

Уровень достоверности доказательств — 1А

2) Блокаторов ангиотензина II рецепторов

Уровень достоверности доказательств — 1В

  • Для лечения АГ с одно- или двусторонним стенозом почечных артерий
    рекомендовано назначение ?-Адреноблокаторов** и антагонистов кальциевых
    каналов**
  • При одно- и двустороннем стенозе почечных артерий
     рекомендовано назначение препаратов центрального действия
    диуретики** 

Уровень достоверности доказательств — 2В

3.2 Хирургическое лечение

  • Реваскуляризацию рекомендовано проводить в следующих случаях:

А) Бессимптомный стеноз. Чрескожная реваскуляризация может
применяться при бессимптомном гемодинамически значимом одно- или
двустороннем стенозе почечных артерий (2С). Проведение реваскуляризации в
этом случае с целью сохранения функции почки и поддержания
жизнеспособности органа в настоящее время не имеет достаточной
доказательной базы

Уровень достоверности доказательств — НГD

Б) АГ. Чрескожная реваскуляризация имеет преимущества перед
медикаментозной терапией и показана больным с АГ и гемодинамически
значимым одно- или двусторонним стенозом и при внезапном и стойком
ухудшении течения ранее контролируемой АГ, рефрактерной АГ,
злокачественной АГ; остром снижении почечной функции в ответ на
применение блокаторов РААС; необъяснимом уменьшении размера почки или
разницы между длинами почек более 15 мм

В) Сохранная почечная функция. Чрескожная реваскуляризация может быть
выполнена при двустороннем гемодинамически значимом стенозе почечных
артерий, а также при одностороннем стенозе нормально функционирующей
почки и прогрессирующей ХБП (уровень достоверности доказательств — 2В).
Возможность проведения чрескожной реваскуляризации может быть
рассмотрена в случае развития хронической ХПН при длине почки {amp}gt; 7 см,
однако доказательная база в данном случае недостаточна

Уровень достоверности доказательств — НДD

Г) Застойная сердечная недостаточность и нестабильная стенокардия.
Чрескожная реваскуляризация показана больным со стенозом почечныхартерий
и развитием рецидивирующих обострений хронической сердечной
недостаточности, а также необъяснимым генезом ее или внезапным
необъяснимым отеком легких (2В). Чрескожная реваскуляризация
гемодинамически значимого стеноза может быть выполнена больным с
нестабильной стенокардией

4. Реабилитация

Большинство исследований включает 5-летнее наблюдение за пациентами и
лишь некоторые предполагают 10-летнюю и более проспекцию. Эффективный
медикаментозный контроль позволяет снизить риск развития как почечных
(нефросклероз, ХПН), так и сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт
миокарда, мозговой инсульт, застойная хроническая сердечная
недостаточность).

Постепенно наблюдается снижение почечной функции с развитием ишемической нефропатии.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.