Симптоматические артериальные гипертензии

Что такое эндокринная гипертония

Эндокринные симптоматические гипертонии обусловлены нарушением деятельности эндокринных желез, принимающих участие в регуляции артериального давления. К ним относятся гипертонии при синдроме Иценко — Кушинга, феохромацитоме, базедовой болезни, а также симптоматическая климактерическая гипертония. Последнюю следует отличать от гипертонической болезни, протекающей или развившейся на фоне климакса, чему способствуют характерные для этих больных явления функциональной слабости высших отделов центральной нервной системы.

Для феохромоцитомы характерно приступообразное повышение артериального давления (пароксизмальная гипертония). Вне приступов давление или нормально или только слегка повышено,но бывают и длительные повышения. Во время приступа повышается как систолическое, так и диастолическое давление, причем довольно часто до очень высоких цифр.

Только немногие приступы длятся до 30 минут. Феохромоцитомы, если они обширны, прощупываются в почечной области, но в большинстве случаев они пальпаторно не определяются. Феохромоцитома не ограничивается надпочечниками и может появляться везде, где имеется хромаффинная ткань, что затрудняет диагноз. Рентгенологическое исследование позволяет в некоторых случаях установить смещение феохромоцитомой соседних органов.

При больших опухолях надпочечников пиелограмма очень ясно показывает смещение соответствующей почки вниз. Вдувание воздуха в околопочечную клетчатку помогает иногда установить, на какой стороне находится опухоль.

Иногда можно вызвать типичные приступы. особенно при больших опухолях, выдавливанием из опухоли норадреналина. Если с помощью пальпации это удается, то диагноз подтверждается. Во время криза имеются, помимо гипертонии, все признаки экспериментальной интоксикации адреналином: лейкоцитоз, повышение сахара крови, иногда незначительная гликозурия.

Эндокринные симптоматические артериальные гипертензии заболевания

В тяжелых случаях дело доходит до отека легких. Повторный отек легких без ясной причины со стороны сердца всегда подозрителен на феохромоцитому. На ЭКГ наблюдается интерферирующая диссоциация Мобитца (вследствие «состязания» симпатических и тормозящих вагусных импульсов) и сильно удлиненный интервал Q—Т с нормальной шириной сегмента S—T, но расширенным зубцом Т (нарушение обмена веществ в миокарде).

При феохромоцитоме приблизительно в 10% всех случаев одновременно находят нейрофиброматоз или симптомы болезни Гиппель—Линдау (гемангиобластома мозжечка в сочетании с ангиоматозом сетчатки). Поэтому гипертония с такими нейрокожными проявлениями особенно подозрительна на феохромоцитому (Glushien с сотрудниками).

Ценны следующие диагностические пробы.

а) Гистаминовая проба. гистамин провоцирует выделение адреналина. Если больным с феохромоцитомой быстро ввести внутривенно туберкулиновым шприцем 0,05 мг гистамина в 0,5 мл физиологического раствора хлористого натрия, то наступает не обычное покраснение лица, а резкая бледность; артериальное давление сейчас же сильно повышается и через 6—10 минут снова возвращается к норме.

Повышение давления через 2 минуты после введения гистамина должно быть выше максимального повышения давления при холодовой пробе (Kvale, Roth с сотрудниками). Эта проба ставится в том случае, если у лиц, у которых имеется подозрение на феохромоцитому, артериальное давление в покое не повышено или повышено назначительно (до 170/110 мм).

б) Реакция на введение антагонистов адреналина. В последнее время особенно надежной оказалась проба с регитином. При быстром введении внутривенно 5 мг регитина систолическое давление у больных феохромоцитомой падает за 1—2 минуты более чем на 35 мм ртутного столба, а диастолическое — на 25 мм и остается на этом сниженном уровне приблизительно 5 минут.

У больных, подозрительных на феохромоцитому. без повышения артериального давления более подходит, естественно, гистаминовая проба.

в) Моча содержит большие количества норадреналина. который определяется непосредственно биологически. Феохромоцитомы, расположенные возле почек, выделяют, по-видимому, норадреналиы и адреналин, а расположенные в других местах — почти исключительно норадреналин (Euler).

Каждую пароксизмальную гипертонию надо дифференцировать от сосудистых кризовПаляна почве гипертонической болезни и tabes dorsalis. Последний диагноз может оказаться особенно трудным, так как нередко речь идет о стертых формах tabes dorsal is, а реакция Вассермана не дает определенных результатов. Табетическая пароксизмальная гипертония, по-видимому, часто комбинируется с судорогами мышечного кольца заднего прохода. Приступообразные повышения артериального давления бывают изредка так же при опухолях мозга и кистах таламуса [синдром Пенфилда (Penfield)).

Причины развития эндокринной гипертензии

Что такое высокое кровяное давление, пожалуй, знает каждый. Гипертония, она же первичная, идеопатическая или эссенциальная гипертензия, диагностируется регулярно, характеризуется беспричинно высоким давлением крови в сосудах. Вторичная (симптоматическая) гипертензия развивается как следствие того или иного заболевания отдельного органа или целой системы организма. Рост кровяного давления при эндокринной гипертензии вызывают соответствующие патологии:

  • феохромоцитома (опухоль мозгового вещества надпочечников, ведущая к периодическому вбросу в кровь определенных гормонов);
  • синдром Иценко-Кушинга (поражение гипофиза или коры надпочечников, провоцирующее чрезмерную секрецию гормонов);
  • синдром Кона (новообразование коркового слоя надпочечников, вызывающее усиленное продуцирование альдостерона);
  • поражения щитовидной железы (гипо- и гипертиреоз, гиперпаратиреоз).

Эндокринные органы продуцируют гормоны – сигнальные вещества, проводящие по организму необходимую для клеток информацию. Именно они поддерживают постоянство внутренних процессов, протекающих в организме, включая давление крови в сосудах. Касается это, прежде всего, гормонов надпочечников:

  • катехоламинов (норадреналин, адреналин);
  • глюкокортикостероидов (кортизол);
  • минералокортикоидов (альдостерон).

Не последняя роль в обеспечении нормального давления отведена также продуктам деятельности гипофиза и щитовидной железы (гормоны роста, тиреоидные гормоны). Кроме того, среди причин роста показателей кровяного давления при гипертензии на фоне заболеваний эндокринных желез нередко отмечают:

  • скопление жидкости в тканях организма;
  • чрезмерную концентрацию солей;
  • излишнее возбуждение нервной системы (увеличение частоты сокращений сердца, сужение проходов сосудов).

Классификация нарушений сердечного ритма

Краснота лица

Все аритмии делятся
на 3 большие группы:

  1. аритмии,
    обусловленные нарушением образования
    электрического импульса;

  2. аритмии,
    связанные с нарушением проводимости;

  3. комбинированные
    аритмии, механизм которых состоит в
    нарушениях как проводимости, так и
    процесса образования электрического
    импульса.

Ниже
приводится наиболее удобная в практическом
отношении топическая классификация
нарушений сердечного ритма.

Топическая классификация нарушений
сердечного ритма

(по М.С. Кушаковскому и Н.Б. Журавлевой,
1981;

в модификации В.В.
Мурашко и А.В. Струтынского, 1991)

  1. Нарушения образования ритма:

Тиреотоксикоз

А.Нарушения автоматизма синусового
узла (номотопные аритмии):

  1. Синусовая
    тахикардия.

  2. Синусовая
    брадикардия.

  3. Синусовая
    аритмия.

  4. Синдром
    слабости синусового узла (СССУ).

Б. Эктопические
(гетеротопные) ритмы, обусловленные
преобладанием автоматизма эктопических
центров:

  1. Медленные
    (замещающие) выскальзывающие комплексы
    и ритмы:

а)
предсердные;

б) из
АВ-соединения;

в)
желудочковые.

  1. Миграция
    суправентрикулярного водителя ритма.

  2. Ускоренные
    эктопические ритмы (непароксизмальные
    тахикардии):

а)
предсердные;

в)
желудочковые.

В. Эктопические
(гетеротопные) ритмы, преимущественно
не связанные с нарушением автоматизма
(механизм re-entry
и др.):

  1. Экстрасистолия
    (предсердная, из АВ-соединения,
    желудочковая).

  2. Пароксизмальная
    тахикардия (предсердная, из АВ-соеди­нения,
    желудочковая).

  3. Трепетание
    предсердий.

  4. Мерцание (фибрилляция)
    предсердий.

  5. Трепетание и
    мерцание (фибрилляция) желудочков.

Лечение симптоматической гипертензии

Этиологическими факторами для СГ являются многочисленные заболевания, сопровождающиеся развитием артериальная гипертензия как симптома. Описано более 70 подобных заболеваний.

а) приобретенные: диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит, системные васкулиты,амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, атеросклероз,тромбоз и эмболия почечных артерий, пиелонефрит на фоне мочекаменной болезни, обструктивные уропатии, опухоли, туберкулез почек и т.п.

б) врожденные: гипоплазия, дистопия, аномалии развития почечных артерий, гидронефроз, поликистоз почек, патологически подвижная почка и другие аномалии развития и положения почек.

  • Заболевания эндокринной системы: феохромоцитома и феохромо-бластома; альдостерома (первичный альдостеронизм, или синдромКонна); кортикостерома; болезнь и синдром Иценко^Кушинга; акромегалия; диффузный токсический зоб.
  • Заболевания сердца, аорты и крупных сосудов:

а) пороки сердца приобретенные (недостаточность клапана аортыи др.) и врожденные (открытый артериальный проток и др.);заболевания сердца, сопровождающиеся застойной сердечнойнедостаточностью и полной атриовентрикулярной блокадой; б) поражения аорты врожденные (коарктация) и приобретенные(артерииты аорты и ее ветвей, атеросклероз); стенозирующиепоражения сонных и позвоночных артерий и др.

• Заболевания ЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговыеишемические поражения и др.

Реноваскулярные (вазоренальные) артериальная гипертензия относятся к почечным СГ.

Механизм развития С Г при каждом заболевании имеет отличительные черты. Они обусловлены характером и особенностями развития основного заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскуляр-ных поражениях пусковым фактором является ишемия почки, а доминирующим механизмом повышения артериальное давление — рост активности прессорных и снижение активности депрессорных почечных агентов.

При эндокринных заболеваниях первично повышенное образование некоторых гормонов является непосредственной причиной повышения артериальное давление. Вид гиперпродуцируемого гормона — альдостерон или другой минерал окортикоид, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды — зависит от характера эндокринной патологии.

При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии центров, регулирующих артериальное давление, и нарушений центрального механизма регуляции артериальное давление, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни), а органическими изменениями.

Феохромоцитома

При гемодинамических СГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения артериальное давление не представляются едиными и определяются характером поражения. Они связаны:

  1. с нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны),понижением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги);
  2. с переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее коарктации), с дальнейшим включением почечно-ишемического ренопрессорного механизма;
  3. с сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, увеличением объема циркулирующей крови, вторичным гиперальдостеронизмоми повышением вязкости крови (при застойной сердечной недостаточности);
  4. с увеличением и ускорением систолического выброса крови в аорту(недостаточность клапана аорты) при возрастании притока крови к сердцу(артериовенозные свищи) или увеличении продолжительности диастолы(полная атриовентрикулярная блокада).

Классификация. Существует множество классификаций СГ, однако выделяют четыре основные группы СГ.

I. Почечные (нефрогенные). II. Эндокринные.

  1. Гипертензий, обусловленные поражением сердца и крупных артериальных сосудов (гемодинамические).
  2. Центрогенные (обусловленные органическим поражением нервной системы). Иногда выделяется группа СГ при сочетанных поражениях[Арабидзе Г.Г., 1982].

Возможно сочетание нескольких (чаще двух) заболеваний, потенциально способных привести к артериальная гипертензия, например: диабетический гломерулоскле-роз и хронический пиелонефрит; атеросклеротический стеноз почечных артерий и хронический пиело- или гломерулонефрит; опухоль почки у пациента, страдающего атеросклерозом аорты и мозговых сосудов и т.п.

К основным группам С Г некоторые авторы относят и экзогенно обусловленные артериальная гипертензия [Кушаковский М.С., 1983; Гогин Е.Е. и др., 1997]. В эту группу входят артериальная гипертензия, развившиеся в результате отравлений свинцом, таллием, кадмием и т.д., а также лекарственными средствами (глюкокортикоиды, контрацептивные средства, индометацин в сочетании с эфедрином и др.).

Однако и с приведенными добавлениями классификация не является исчерпывающей. Существует артериальная гипертензия при полицитемии, хронических обструк-тивных заболеваниях легких и прочих состояниях, не вошедших в классификацию.

УЗИ сердца

В настоящем разделе рассмотрены четыре основные группы СГ.

Клинические проявления при С Г в большинстве случаев складываются из симптомов, обусловленных повышением артериальное давление, и симптомов основного заболевания.

  • Повышением артериальное давление можно объяснить головные боли, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум и звон в ушах, разнообразные боли в области сердца и другие субъективные ощущения.Обнаруживаемые при физикальном обследовании гипертрофии левого желудочка, акцент II тона над аортой — результат стабильнойартериальная гипертензия. Выявляются характерные изменения сосудов глазного дна.Рентгенологически и электрокардиографически обнаруживают признаки гипертрофии левого желудочка (более подробно см. «Гипертоническая болезнь»).
  • Симптомы основного заболевания:
  1. могут быть ярко выраженными, в таких случаях характер СГ устанавливают на основании развернутой клинической симптоматики соответствующего заболевания;
  2. могут отсутствовать, заболевание проявляется только повышением артериальное давление; в такой ситуации предположения о симптоматическом характере артериальная гипертензия возникают при:

а) развитии артериальная гипертензия у лиц молодого возраста и старше 50 — 55 лет; б) остром развитии и быстрой стабилизации артериальная гипертензия на высоких цифрах; в) бессимптомном течении артериальная гипертензия; г) резистентности к гипотензивной терапии; д) злокачественном характере течения артериальная гипертензия.

По характеру течения СГ, как и гипертоническую болезнь, разделяют на доброкачественные и злокачественные формы. Синдром злокачественной артериальная гипертензия встречается в 13 —30 % всех СГ.

Различная выраженность симптомов и широкий круг заболеваний, сопровождающихся артериальная гипертензия, обусловливают чрезвычайную вариабельность клинической картины С Г. В связи с этим этапы диагностического поиска будут представлены отдельно для каждой группы заболеваний, выделенных в классификации.

Почечные (нефрогенные) гипертензии. Почечные артериальная гипертензия — наиболее частая причина СГ (70 — 80 %). Они подразделяются на артериальная гипертензия при заболеваниях паренхимы почек, реноваскулярные (вазоренальные) гипертензии и артериальная гипертензия, связанные с нарушением оттока мочи.

Прослушивание больного

артериальная гипертензия и патологией мочевого осадка; артериальная гипертензия и лихорадкой; артериальная гипертензия и шумом над почечными артериями; артериальная гипертензия и пальпируемой опухолью брюшной полости; артериальная гипертензия (моносимптомно).

Эти синдромы могут быть выявлены на разных этапах диагностического поиска.

В задачу I этапа диагностического поиска входят: 1) сбор сведений о перенесенных ранее заболеваниях почек или мочевыводящей системы; 2) целенаправленное выявление жалоб, встречающихся при почечной патологии, при которой гипертензия может выступать как симптом.

Указания на имеющуюся у больного патологию почек (гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь и т.д.), связь ее с развитием артериальная гипертензия позволяют сформулировать предварительную диагностическую концепцию.

При отсутствии характерного анамнеза наличие жалоб на изменение цвета и количества мочи, дизурические расстройства, появление отеков помогает связать повышение артериальное давление с почечной патологией без определенных высказываний о характере поражения почек. Эти сведения необходимо получить на последующих этапах обследования больного.

Если больной предъявляет жалобы на лихорадку, боли в суставах и животе, повышение артериальное давление, то можно заподозрить узелковый периартериит — заболевание, при котором почки являются лишь одним из органов, вовлеченных в процесс.

Сочетание повышенного артериальное давление с лихорадкой характерно для инфекции мочевыводящих путей (жалобы на дизурические расстройства), встречается также при опухолях почек.

На данном этапе в ряде случаев можно получить сведения, указывающие лишь на повышение артериальное давление. Следует учитывать возможность существования моносимптомных почечных артериальная гипертензия, поэтому возрастает значение последующих этапов обследования больного для выявления причины повышения артериальное давление.

Симптоматические артериальные гипертензии

На II этапе диагностического поиска выявляют симптомы, обусловленные повышением артериальное давление (описаны ранее) и основным заболеванием.

Наличие выраженных отеков при соответствующем анамнезе делает предварительный диагноз гломерулонефрита более достоверным. Возникают предположения и об амилоидозе.

При физикальном обследовании больного может быть обнаружен систолический шум над брюшной аортой у места отхождения почечных артерий, тогда можно предположить реноваскулярный характер артериальная гипертензия. Уточненный диагноз ставят по данным ангиографии.

Обнаружение при пальпации живота опухолевого образования у больных артериальная гипертензия позволяет предположить поликистоз почек, гидронефроз или гипернефрому.

Таким образом, на II этапе диагностического поиска могут возникнуть новые предположения о заболеваниях, обусловивших развитие артериальная гипертензия, а также подтвердиться диагностические концепции I этапа.

Общие принципы диагностики и терапии

Симптоматическая гипертензия может быть ведущим признаком основной болезни, и тогда она фигурирует в диагнозе: например, реноваску-лярная гипертензия. Если артериальная гипертензия является одним из многих проявлений заболевания и не выступает главным симптомом, то в диагнозе может не упоминаться, например при диффузном токсическом зобе, болезни или синдроме Иценко—Кушинга.

Диагностика при эндокринной гипертонии предполагает проведение:

  • клинического анализа крови;
  • исследования крови на углеводный обмен;
  • биохимического анализа крови на определение ионов натрия и калия;
  • анализов мочи и крови на содержание гормонов и продуктов их распада;
  • КТ, МРТ гипофиза и надпочечников.

Терапевтические усилия преследуют цель устранить изначальную патологию. При первичной гипертензии показаны медикаментозные средства, понижающие кровяное давление. Новообразования надпочечников, заболевания почечных сосудов, сужение или полное закрытие просвета аорты лечат оперативным путем. При аденоме гипофиза осуществляют рентгено-, радио- или лазерную терапию, хирургическое вмешательство – при необходимости. Все методы терапии учитывают возраст пациента, побочные эффекты используемых лекарственных средств и противопоказания.

Симптоматические артериальные гипертензии

К повышенному давлению добавляются симптомы патологии других органов. Так, при почечной гипертензии беспокоят отеки, изменение количества выделяемой мочи и ее характера, возможна лихорадка, боли в пояснице.

Диагностика почечных форм, как наиболее распространенных включает:

  1. Исследование мочи (количество, суточный ритм, характер осадка, наличие микробов);
  2. Радиоизотопную ренографию;
  3. Рентгеноконтрастную пиелографию, цистографию;
  4. Ангиографию почек;
  5. Ультразвуковое исследование;
  6. КТ, МРТ при вероятных объемных образованиях;
  7. Биопсию почки.

Эндокринная гипертония, помимо собственно увеличения давления, сопровождается симпатоадреналовыми кризами, слабостью в мышах, увеличением веса, изменением диуреза. При феохромоцитоме пациенты жалуются на потливость, приступы дрожи и сердцебиения, общее беспокойство, головную боль. Если опухоль протекает без кризов, то в клинике присутствуют обморочные состояния.

Поражение надпочечников при синдроме Кона вызывает на фоне гипертонии сильную слабость, избыточное количество мочи, особенно ночью, жажду. Присоединение лихорадки может говорить о злокачественной опухоли надпочечника.

Увеличение веса параллельно с появлением гипертензии, снижение половой функции, жажда, зуд кожи, характерные растяжки (стрии), расстройства углеводного обмена свидетельствуют о возможном синдроме Иценко-Кушинга.

Диагностический поиск при эндокринных вторичных гипертензиях подразумевает:

  • Общий анализ крови (лейкоцитоз, эритроцитоз);
  • Исследование показателей углеводного обмена (гипергликемия);
  • Определение электролитов крови (калия, натрия);
  • Анализ крови и мочи на гормоны и их метаболиты в соответствии с предполагаемой причиной гипертензии;
  • КТ, МРТ надпочечников, гипофиза.

Гемодинамические вторичные гипертензии связаны с патологией сердца и сосудов. Для них характерно повышение преимущественно систолического давления. Часто наблюдается нестабильное течение заболевания, когда увеличение цифр АД сменяется гипотонией. Пациенты жалуются на головную боль, слабость, дискомфорт в области сердца.

Для диагностики гемодинамических форм гипертензии применяют весь спектр ангиографических исследований, УЗИ сердца и сосудов, ЭКГ, обязателен липидный спектр при подозрении на атеросклероз. Большой объем информации у таких пациентов дает обычное выслушивание сердца и сосудов, позволяющее определить характерные шумы над пораженными артериями, клапанами сердца.

проводят тщательное неврологическое обследование, уточняют информацию о перенесенных травмах, нейроинфекциях, операциях на головном мозге. Симптомы гипертонии у таких больных сопровождаются признаками вегетативной дисфункции, внутричерепной гипертензии (головная боль, рвота), возможны судороги.

Обследование включает КТ, МРТ головного мозга, оценку неврологического статуса, электроэнцефалографию, возможно – УЗИ и ангиографию сосудистого русла мозга.

Лечение болезни Симптоматические артериальные гипертензии

При аденоме гипофиза используют методы активного воздействия с помощью рентгено- и радиотерапии, лечения лазером, в ряде случаев производят операции.

Лекарственная терапия основного заболевания (узелкового периарте-риита, эритремии, застойной сердечной недостаточности, инфекции мочевых путей и т.д.) дает положительный эффект и в отношении артериальная гипертензия.

II. Лекарственная гипотензивная терапия. В подавляющем большинстве случаев терапия не ограничивается средствами, направленнымина лечение основного заболевания, приведшего к развитию артериальная гипертензия, а сочетается с назначением различных групп гипотензивных препаратов.

Больным стойкой артериальная гипертензия при поражении почек широко назначают мочегонные средства [дихлотиазид (гипотиазид), фуросемид, триамтерен, или триампур композитум] в сочетании с ингибиторами АПФ.

При отсутствии должного гипотензивного эффекта дополнительно назначают р-адреноблокаторы и периферические вазодилататоры.

Комбинированная терапия с применением различных групп лекарственных средств показана при стабильной, особенно диастолической, артериальная гипертензия любого генеза.

Особенно тщательно необходимо учитывать противопоказания к использованию лекарственных средств и возможные побочные эффекты.

Симптоматические артериальные гипертензии

В пожилом возрасте не рекомендуется быстро снижать артериальное давление при длительной стабильной артериальная гипертензия, так как может ухудшиться коронарное, церебральное и почечное кровообращение.

Для нормализации тонуса мозговых сосудов и улучшения регуляции нервных процессов можно применять малые дозы кофеина и кордиамина, особенно в утренние часы, когда артериальное давление невысокое.

При коарктации аорты, клапанных пороках, аномалиях сосудов почек ставится вопрос о необходимости хирургической коррекции изменений. Опухоли надпочечников, гипофиза, почек также подлежат оперативному удалению.

При инфекционно-воспалительных процессах в почках, поликистозе необходимы антибактериальные, противовоспалительные средства, восстановление водно-солевого обмена, в тяжелых случаях – гемодиализ или перитонеальный диализ.

Внутричерепная гипертензия требует назначения дополнительных мочегонных препаратов, в части случаев необходима противосудорожная терапия, а объемные процессы (опухоль, кровоизлияние) удаляются хирургическим путем.

Стоит отметить, что нет единой схемы лечения вторичной гипертензии у всех пациентов, так как препараты из списка, назначаемого при первичной форме заболевания, могут быть противопоказаны больным с патологией почек, мозга или сосудов. К примеру, ингибиторы АПФ нельзя назначать при стенозе почечных артерий, приведшем к реноренальной гипертензии, а бета-адреноблокаторы противопоказаны лицам с тяжелыми аритмиями на фоне пороков сердца, коарктации аорты.

В каждом случае оптимальное лечение подбирается исходя из проявлений, прежде всего, причинной патологии, которая и определяет показания и противопоказания к каждому лекарственному средству. Выбор делается совместными усилиями кардиологов, эндокринологов, неврологов, хирургов.

Вторичная артериальная гипертензия – актуальная проблема для врачей многих специальностей, ведь не только ее выявление, но и определение причины – сложный и зачастую длительный процесс, требующий проведения многочисленных процедур. В этой связи очень важно, чтобы пациент как можно раньше попал на прием к специалисту и как можно подробнее изложил все свои симптомы, характер развития патологии, данные анамнеза, семейные случаи тех или иных заболеваний. Правильная диагностика при вторичной гипертонии – залог успешного лечения и профилактики ее опасных осложнений.

Гипертензия артериальная симптоматическая — повышение артериального давления в результате увеличения либо работы сердца, либо периферического сосудистого сопротивления, либо сочетания этих факторов, как один из симптомов ряда заболеваний.

Этиология. По этиологическому признаку можно выделить следующие основные артериальные симптоматические гипертензии.

1) при воспалительных (диффузный гломерулонефрит, поражение почек при коллагенозах) и дистрофических (амилоидоз почек, диабетический гломерулосклероз) поражениях почек, а также при нефропатии беременных;

Симптоматические артериальные гипертензии

2) при инфекционных интерстициальных заболеваниях почек (пиелонефрит);

3) реноваскулярная или вазоренальиая артериальная гипертензия на почве нарушения кровоснабжения одной или обеих почек (врожденные сужение, атрезия, гипоплазия почечных артерий, ангиомы и артерии-венозных фистулы, аневризмы; стенозирование и облитерация при атеросклерозе, кальцинозе, тромбозе, эмболии, аневризмах, болезни Такаясу; сдавление артерий и вен рубцами, гематомами, опухолями и т. д.);

4) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей, как врожденных (гипоплазия почек, поликистоз, дистопия, подковообразная почка), так и приобретенных (почечнокаменная болезнь, опухоли), а также при травмах почек и области почек с образованием околопочечных гематом.

II. Ренопривная артериальная гипертензия (при удалении обеих почек).

2) при диффузном токсическом зобе;

3) при дискринии в период климакса.

1)при избирательном поражении депрессорных зон аорты и сонных артерий;

2) при коарктации аорты;

3) при сужении сонных, вертебральных и базилярных артерий.

1) центрогенные артериальные гипертензии, связанные с поражениєм головного мозга (энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы черепа и т. п.);

2) артериальные гипертензии, связанные с поражениями периферической нервной системы (полиневрит, полиомиелит, отравление солями таллия).

VI. Застойная артериальная гипертензия (при пороках сердца, осложненных сердечной недостаточностью).

VII. Гемодинамическая артериальная гипертензия (при склерозе или артериолосклерозе аорты и крупных артерий, недостаточности аортального клапана, полной предсердно-желудочковой блокаде, крупных патологических артерио-венозных анастомозах).

VIII. Лекарственная артериальная гипертензия. связанная с применением медикаментов, повышающих артериальноедавление (эфедрин, прессорные амины) или оказывающих вредное действие на почки (фенацетин).

Патогенез артериальных симптоматических гипертензий в своей основе связан с теми же механизмами, которые лежат в возникнонении гипертонической болезни, т. е. с увеличением сердечного выброса и (или) периферического сосудистого сопротивления, или обоих факторов. Их же изменение во многом зависит от соотношения прессорных (ренин-ангиотензин-альдостероновый цикл) и депрессорных (кинины, простагландин, гистамин) механизмов (см.

также «Гипертоническая болезнь»). Следует отметить, что каждая из симптоматических гипертензий представляет собой как бы утрированную модель одного из возможных механизмов повышения артериального давления, который в менее выраженной форме может играть роль при гипертонической болезни. В одних случаях это почечный ренин-ангиотензинный механизм, в других случаях — надпочечниковый альдостероновый, в третьих случаях — гемодинамический и т. д.

Правда, даже в случаях чистых симптоматических артериальных гипертензий, связанных с одним патогенетическим механизмом, могут вторично возникать изменения в системах, которые для другого вида гипертензий являются пусковыми (например, гиперальдостеронизм при почечных гипертензиях).

Симптоматические артериальные гипертензии

Почечные симптоматические артериальные гипертензии обусловлены прежде всего повышенной секрецией почками ренина и образованием вазопрессорного агента ангиотензина, т. е. активацией или превалированием почечно-прессорного механизма (или ослаблением депрессорной функции почек). В дальнейшем подключается также альдостероновый механизм.

Эндокринопатические артериальные гипертензии обусловлены повышенной продукцией надпочечниками глюко- и минералокортикоидов (в первую очередь альдостерона) при гормонально-активных опухолях гипофиза, коркового вещества надпочечников (акромегалия, болезнь Иценко—Кушинга, синдром Конна), гиперсекрецией медиаторов симпатической системы, прежде всего норадреналина (феохромоцитома), повышенным содержанием в крови тироксина, приводящего к увеличению сердечного выброса (диффузный токсический зоб).

Патогенез ангиогенных систоло-диастолических гипертоний также отличается разнообразием. Артериальная гипертензия при поражении депрессорных зон аорты и сонных артерий связана с гибелью и нарушением функции барорецепторов, расположенных в этих областях. Гипертензия при коарктации аорты обусловлена, с одной стороны, резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты (гемодинамическая гипертензия), а с другой — нарушением кровоснабжения почек, поскольку почечные артерии практически во всех случаях коарктации аорты отходят от нее ниже места сужения (нефрогенная артериальная гипертензия).

Хорошо изучен патогенез гемодинамических артериальных гипертензий. Гипертензия при снижении эластичности стенок аорты v крупных артерий связана с невозможностью адекватного растяжения артериальной стенки проходящей по сосуду пульсовой волной. Гипертензия при недостаточности аортальных клапанов обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке вследствие регургитации части крови из аорты в левый желудочек в период диастолы.

Профилактика артериальной гипертонии

Профилактика САГ состоит в предупреждении
развития основного заболевания и его
своевременном лечении.

Профилактические мероприятия при эндокринной гипертонии направлены на общее укрепление состояния больного и предупреждение рецидивов основного и вторичного заболевания. Для этого следует:

  • придерживаться лечебной диеты (ограничение жирного, соленого, острого, сладкого);
  • соблюдать режим дня;
  • обеспечивать полноценный сон;
  • избегать стрессов;
  • отказаться от вредных привычек;
  • регулярно заниматься спортом.

Гипертензии на фоне эндокринных заболеваний протекают с выраженными симптомами. Повышенное кровяное давление сочетается с проявлениями избытка или недостатка определенного гормона. Диагностикой и терапией подобных заболеваний занимаются обычно несколько врачей, специализирующихся в области эндокринологии, кардиологии, хирургии.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.