Процесс свртывания крови свойства коагуляционной системы

Механизм свертывания крови

В современной схеме свертывания крови выделяют четыре фазы:

  1. Протромбинообразование (контактно-калликреин-киниикаскадная активация) — 5..7 минут;
  2. Тромбинообразование — 2..5 секунд;
  3. Фибринообразование — 2..5 секунд;
  4. Посткоагуляционная фаза (образование гемостатически полноценного сгустка) — 55..85 минут.

Уже через доли секунды после повреждения стенки сосуда в зоне травмы наблюдается спазм сосудов, и развивается цепь тромбоцитарных реакций, в результате которых образуется тромбоцитарная пробка. Прежде всего, происходит активация тромбоцитов факторами, выделяющимися из поврежденных тканей сосуда, а также малыми количествами тромбина — фермента, образующегося в ответ на повреждение.

Затем происходит склеивание (агрегация) тромбоцитов друг с другом и с фибриногеном, содержащимся в плазме крови, и одновременное прилипание (адгезия) тромбоцитов к коллагеновым волокнам, находящимся в стенке сосуда, и поверхностным адгезивным белкам клеток эндотелия. В процесс вовлекается все большее и большее число тромбоцитов, поступающих в зону повреждения. Первая стадия адгезии и агрегации обратима, но позже эти процессы становятся необратимыми.

Агрегаты тромбоцитов уплотняются, образуя пробку, плотно закрывающую дефект в сосудах малого и среднего размера. Из адгезированных тромбоцитов высвобождаются факторы, активирующие все клетки крови и некоторые факторы свертывания, находящиеся в крови, в результате чего на основе тромбоцитарной пробки формируется фибриновый сгусток.

Такая тромбоцитарно-фибриновая гемостатическая пробка может противостоять повышенному кровяному давлению после восстановления тока крови в поврежденных сосудах среднего размера. Механизм прилипания тромбоцитов к эндотелию сосудов в зонах с малой и большой скоростью тока крови различается набором так называемых адгезивных рецепторов — белков, расположенных на клетках кровеносных сосудов.

Фактор: Название фактора Свойства и функции
I Фибриноген Белок-гликопротеид, который вырабатывается пареихиматозными клетками печени, превращается под влиянием тромбина в фибрин.
II Протромбин Белок-гликопротеид, неактивная форма фермента тромбина, синтезируется в печени при участии витамина К.
III Тромбопластин Липопротеид (протеолитический фермент), участвующий в местном гемостазе, при контакте с плазменными факторами (VII и Ca) способен активировать фактор X (внешний путь формирования протромбиназы). Проще говоря: превращает протромбин в тромбин.
IV Кальций Потенцирует большинство факторов свертывания крови — участвувет в активации протромбиназы и образовании тромбина, в процессе свертывания не расходуется.
V Проакцелерин Ас-глобулин, образуется в печени, необходим для образования протромбиназы.
VI Акцелерин Потенцирует превращение протромбина в тромбин.
VII Проконвертин Синтезируется в печени при участии витамина К, в активной форме вместе с факторами III и IV активирует фактор X.
VIII Антигемофильный глобулин А Сложный гликопротеид, место синтеза точно не установлено, активирует образование тромбопластина.
IX Антигемофильный глобулин В (Фактор Кристмаса) Бета-глобулин, образуется в печени, участвует в образовании тромбина.
X Тромботропин (Фактор Стюарта-Прауэра) Гликопротеид, вырабатывается в печени, участвует в образовании тромбина.
XI Предшественник плазменного тромбопластина (Фактор Розенталя) Гликопротеид, активирует фактор X.
XII Фактор контактной активации (Фактор Хагемана) Активатор пусковой реакции свертывания крови и кининовой системы. Проще говоря, начинает и локализует тромбообразование.
XIII Фибринстабилизирующий фактор Фибриназа, стабилизирует фибрин в присутствии кальция, катализирует трансаминирование фибрина. Проще говоря, переводит нестабильный фибрин в стабильный.
  Фактор Флетчера Плазменный прекалликреин, активирует факторы VII, IX, переводит киинноген в кинин.
  Фактор Фитцжеральда Киинноген, в активной форме (кинин) активирует фактор XI.
  Фактор Виллебранда Компонент фактора VIII, вырабатывается в эндотелии, в кровотоке, соединяясь с коагуляционной частью, образует полиоценный фактор VIII (антигемофильный глобулин А).

В процессе свертывания крови принимают участие особые плазменные белки — так называемые факторы свертывания крови, обозначаемые римскими цифрами. Эти факторы в норме циркулируют в крови в неактивной форме. Повреждение сосудистой стенки запускает каскадную цепь реакций, в которых факторы свертывания переходят в активную форму.

Сначала освобождается активатор протромбина, затем под его влиянием протромбин превращается в тромбин. Тромбин, в свою очередь, расщепляет крупную молекулу растворимого глобулярного белка фибриногена на более мелкие фрагменты, которые затем вновь соединяются в длинные нити фибрина — нерастворимого фибриллярного белка.

В зависимости от пусковых механизмов различают внешний и внутренний пути свертывания крови. Как при внешнем, так и при внутреннем пути активация факторов свертывания крови происходит на мембранах поврежденных клеток, но в первом случае запускающий сигнал, так называемый тканевой фактор — тромбопластин — поступает в кровь из поврежденных тканей сосуда.

Поскольку он поступает в кровь извне, данный путь свертывания крови называют внешним путем. Во втором случае сигнал поступает от активированных тромбоцитов, а, поскольку они являются составными элементами крови, этот путь свертывания называют внутренним. Такое разделение достаточно условно, поскольку в организме оба процесса тесно взаимосвязаны. Однако подобное разделение значительно упрощает интерпретацию тестов, используемых для оценки состояния системы свертывания крови.

Цепь превращений неактивных факторов свертывания крови в активные происходит при обязательном участии ионов кальция, в частности, превращение протромбина в тромбин. Кроме кальция и тканевого фактора, в процессе участвуют факторы свертывания VII и X (ферменты плазмы крови).
Отсутствие или снижение концентрации любого из необходимых факторов свертывания крови может вызвать продолжительную и обильную кровопотерю.

Нарушения в системе свертывания крови могут быть как наследственными (гемофилия, тромбоцитопатии), так и приобретенными (тромбоцитопения). У людей после 50-60 лет содержание фибриногена в крови увеличивается, возрастает число активированных тромбоцитов, происходит ряд других изменений, ведущих к повышению свертываемости крови и опасности возникновения тромбоза.

Подробнее о системе гемостаза…

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.