Признаки, неотложная помощь, степени и стадия, лечение геморрагического шока

Симптомы шока у детей

Геморрагическим шоком в медицине именуют обширную кровопотерю, неожиданный выход крови из русла сосудов. Это явление обычно развивается довольно стремительно и способно привести к тяжелым последствиям, вплоть до трагичного исхода. По каким признакам диагностировать геморрагический шок, и какую помощь в силах оказать окружающие человеку с внезапно открывшимся кровотечением?

Первопричины геморрагического шока — различные повреждения, ранения, операции и проч.

К сведению. Согласно медицинской статистике 1 место по частоте возникновения занимает геморрагический шок в акушерстве.

  • разрыва фаллопиевой трубы — последствия внематочной беременности;
  • разрыва матки;
  • некоторых видов кровотечений матки;
  • так называемой острой жировой печени беременных.
  • развитие онкозаболеваний женских половых органов;
  • сепсис, сопровождаемый некрозом тканей;
  • апоплексия яичника.
  • холера;
  • диабет;
  • перитонит;
  • сепсис;
  • онкозаболевание;
  • остеомиелит;
  • длительное пребывание в обстановке с повышенной температурой воздуха;
  • патология, провоцирующая дегидратацию организма и проч.
  • Неправильная оценка особенностей кровотечения — объёмов или скорости.
  • Неправильно выбранный способ восполнения утерянной крови.
  • Неправильная /запоздалая коррекция ошибки во время переливания крови.
  • Запоздалый/ неверный выбор медикаментов способных останавливать кровопотерю.

Основа нарушения жизнедеятельности организма при геморрагическом шоке — резкое снижение кровяных объемов, распространяемых по сосудам. Уменьшение количества крови провоцирует спазм в этих самых сосудах. Результатом становится переход тканевой жидкости в русла сосудов, что способствует разжижению крови, нарушению ее микроциркуляции в органах.

Отсутствие своевременной помощи грозит глобальными сбоями микроциркулярных процессов и ставит под угрозу здоровье и даже жизнь человека.

  • выносливости организма;
  • крепости иммунитета;
  • состояния нервной системы (она принимает непосредственное участие в контроле тонуса сосудов);
  • патологий сердца и проч.
  • общая слабость организма;
  • тошнота, сопровождаемая сухостью ротовой полости;
  • головокружение;
  • нетипичная бледность кожи;
  • похолодание рук, ног;
  • утрата сознания;
  • затруднение образования нужного количества урины;
  • нарастающая одышка, сбои дыхательного ритма;
  • нарастающая отечность.
  1. Альтернативное название — компенсированная или фаза ишемической гипоксии. Дефицит общей циркулируемой крови (ОЦК) — 15%. Артериальное давление достигает отметки выше 100 мм рт. ст. венозное — в норме. Дополнительными симптомами являются слабая бледность кожи, пульс сокращается до 80 – 90 уд/мин, уровень гемоглобина 90 г/л и выше.
  2. Альтернативное название — декомпенсированная. Дефицит ОЦК 15 – 30%. Это состояние оценивают как среднетяжелое. У пациента отмечается головокружение, слабость, потемнение в глазах. АД падает до 80 – 90 мм рт. ст. Пульс учащен — 110 – 120 уд/мин, гемоглобин падает до 80 г/л и меньше.
  3. Альтернативное название — необратимая. Дефицит ОЦК — 30 – 40%.

    Основными клиническими симптомами являются спутанное сознание, заторможенность, повышенная бледность кожи. АД падает ниже 60 – 70 мм рт. ст. Частота сокращений сердца, напротив, подскакивает до 130 – 140 уд/мин.

  4. Дефицит ОЦК достигает высоких отметок — более 40%.

    Наблюдается сильное угнетение жизненных функций, сознание утеряно, давление как венозное, так артериальное, могут не проявляться.

Уточнить масштабы ухудшения состояния пациента и величину потери крови допустимо двумя способами.

  • I ст. – 0,5 л, 7 мл/кг;
  • II ст. – 0,8 – 1,2 л, 11 – 17 мл/кг;
  • III ст.– 1,5 – 2 л, 21,4 – 28,6 мл/кг;
  • IV ст. – от 2,5 л.
  • лёгкая — понижение ОЦК от 20%;
  • средняя — понижение ОЦК от 35 – 40%;
  • тяжёлая — понижение ОЦК от 40%.

Основная цель манипуляции на этапе перед непосредственной госпитализацией при геморрагическом шоке — временная остановка кровопотери всеми возможными способами.

Следует вызвать бригаду реанимации либо привезти больного в стационар своими силами.

  1. Обеспечение надлежащего содержания газообмена и проходимости дыхательных путей.
  2. Применение специального аппарата назогастрального зонда.
  3. Размещение катетера на несколько периферических сосудов.
  1. Проведение анализов, целью которых является определение уровня количества глюкозы в плазме или кетоновых тел в урине.
  2. Для понижения внутричерепного давления применяются препараты «Фуросемид», «Дексаметазон».
  3. С целью предотвращения возникновения гипогликемии пациенту внутривенно вводят теанин или раствор глюкозы.

К сведению.

Признаки, неотложная помощь, степени и стадия, лечение геморрагического шока

В случае постановки диагноза геморрагический шок пациенту показан непременный систематический мониторинг ЭКГ.

Непосредственно медикаментозная терапия осуществляется после стабилизации состояния пациента.

  1. Восстановление мембран клеток — витамин С, «Троксевазин».
  2. Поддержание мышц сердца — «Рибоксин», «Милдронат».
  3. Нормализация свертываемости крови — «Контрикал», «Преднизолон», «Дексаметазон».
  • систематическое слипание эритроцитов;
  • ишемия;
  • кома;
  • желудочная фибрилляция;
  • асистолия.

К сведению. После перенесенного геморрагического шока и обильной кровопотери у пациентов в ряде случаев развиваются патологии эндокринной системы или внутренних органов. Эти факторы способны спровоцировать последующую инвалидизацию больного.

Геморрагический шок — внезапное и крайне серьезное состояние, способное существенно ухудшить здоровье человека и поставить под угрозу его жизнь.

Особенно внимательными к своему самочувствию стоит быть беременным женщинам, ведь от состояния их здоровья зависит не одна, а целых две жизни.

Лечение геморрагического шока

Шоковое состояние выхода крови из сосудов развивается достаточно стремительно, поэтому оказание своевременной первой помощи при геморрагическом шоке во многом определяет будущих исход ситуации.

Признаки и симптомы шока у детей

Пусковым моментом шока является массивный поток ноцицептивной (болевой) импульсации в кору головного мозга, с развитием разлитого торможения и дисрегуляцией сосудистого тонуса диэнцефальной областью. Основными патогенетическими факторами при этом типе шока являются боль, токсемия, кровопотеря, последующее охлаждение.

Влияние токсемии начинает сказываться уже через 15 — 20 мин после травмы или ранения. При синдроме раздавливания и обширных повреждениях мягких тканей ранний токсикоз является одной из основных причин шока. Для синдрома раздавливания характерно ухудшение состояния после освобождения от сдавливания. Чем больше повреждены ткани, тем быстрее наступает и тяжелее протекает недостаточность функции почек, возникающая в результате гиповолемии и токсического поражения почечного эпителия, а также обструкции извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, состоящими из миоглобина. Около 35-50% таких больных гибнет от прогрессирующей почечной недостаточности.

Причины развития геморрагического шока

В основе геморрагического шока лежит серьезное повреждение сосудов. Острая утечка жидкости в сосудах подразумевает отсутствие от полулитра до литра крови, комбинированные с быстрым снижением количества циркулирующей жидкости. Такую ситуацию обычно провоцируют серьезные травмы, которые сопровождаются сильными повреждениями сосудов.

Зачастую геморрагический шок является следствием патологий по части гинекологии: травмы при родах, послеродовое кровотечение, преждевременно отслоившаяся плацента, внутриутробная гибель плода, внематочная беременность. Конечно же, сильное кровотечение может случиться после операции, когда распадается раковая опухоль, возникновении сквозного отверстия и, как следствие, желудочной язвы.

Травматический шок у детей

Нарушения кровообращения при типичном травматическом шоке связаны с перераспределением крови в организме: увеличивается наполнение внутренних органов, иногда переполняются кровью сосуды мышц с образованием участков стазов и скоплением эритроцитов. Центральное кровообращение (мозговое и коронарное), так же как периферическое, в этих условиях значительно страдает. В связи с кровопотерей и перемещением больших объемов крови на периферию уменьшается венозный возврат и, следовательно, сердечный выброс.

Симптомы травматического шока

Травматический шок имеет фазовое течение. Впервые Н. И. Пирогов дал классическое описание эректильной и торпидной фазы травматического шока. Эта классификация в настоящее время не используется, но тем не менее не потеряла значения. В эректильной фазе наблюдается превалирование процессов возбуждения и активации эндокринных и метаболических функций.

Клинически это проявляется такими симптомами: нормо- или даже гипертензией, тахикардией, усилением работы дыхания, активацией метаболизма. Больной обычно в сознании (реже без сознания), возбужден, беспокоен, болезненно реагирует на всякое прикосновение (повышение рефлекторной возбудимости), кожные покровы бледные, зрачки расширены.

Показатели гемодинамики (если не было кровопотери) могут длительно не нарушаться. Торпидная фаза характеризуется различной степени нарушением сознания, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздражения. Зрачки расширены, с слабой реакцией на свет. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, конечности холодные, часто кожа покрыта холодным, липким потом, температура тела снижена.

Пульс частый, слабого наполнения, иногда не прощупывается на конечностях и определяется только на крупных сосудах. Артериальное давление, особенно систолическое, значительно снижено (60-40 мм рт. ст.). Сердечный выброс уменьшен. Определяется метаболический ацидоз. Олиго- или анурия. В отличие от взрослых при травматическом шоке у детей не наблюдается эректильной фазы, но чаще отмечаются расстройства дыхания, а артериальное давление длительное время может оставаться стабильным. Анальгезия и блокада патологических рефлексов предотвращает развитие шока.

Следует помнить, что в развитии симптомов шока у ребенка имеет значение характер и степень повреждения: нарушение дыхания при травме живота или грудной клетки, опасность жировой эмболии при переломах трубчатых костей. В ряде случаев травма сопровождается острой кровопотерей, которая усугубляет прогноз и тяжесть состояния пациента.

Помощь при травматическом шоке

Для купирования боли при травматическом шоке используются различные средства. На этапах первой врачебной помощи используется регионарная блокада зон повреждения, общая анальгезия с применением центральных анальгетиков (морфин 0,5 мг/кг, промедол 0.5-1 мг/кг). Используются для оказания помощи ребенку комбинации морфиномиметиков с дроперидолом и ненаркотическими анальгетиками.

Геморрагический шок: признаки и клинические симптомы, первая помощь, лечение

Проявление острой кровопотери напрямую зависит от количества утраченной жидкости. Врачи выделяют три стадии геморрагического шока. Разделение происходит прямо пропорционально объему потерянной крови:

  1. I стадия. Степень, при которой еще возможна компенсация утраченной жидкости. Пострадавший находится в сознании, сохраняет трезвость мышления, выглядит достаточно бледным, пульс прощупывается слабо, наблюдается низкое артериальное давление и снижение температуры конечностей. При этом потерянный объём не превышает 15–25% от общего объёма. Сердечная мышца пытается компенсировать недостающую жидкость частотой сердечных сокращений, таким образом, сердцебиение увеличивается до 90–110 в минуту;
  2. II стадия. На этом этапе нарушаются нормальные функции органов. Отсутствие большого объема крови заставляет организм распределять процессы жизнеобеспечения в соответствии с приоритетностью конкретных органов. Наблюдается кислородное голодание мозга, сердце ощутимо слабее выбрасывает кровь. Симптомы проявляются при потере от 25 до 40% объема циркулирующей крови. Нарушается сознание пострадавшего – человек мыслит заторможено. Жидкость в сосудах имеет критически низкий уровень кислорода, поэтому лицо, руки, ноги окрашиваются синюшным цветом, а по всему телу выступает липкий пот. Появляется нитевидный пульс, снижается давление, а частота сердцебиения достигает 140 ударов. Почки перестают нормально фильтровать жидкость, снижается мочеиспускание;
  3. III стадия. Это необратимый шок. Состояние пациента расценивается как крайне критическое. Полностью отсутствует сознание, кожа приобретает мраморный оттенок, давление в артериях снижается до 60-80 миллиметров ртутного столба или совсем не определяется. Возникает тахикардия – сердце сокращается до 140-160 раз в минуту.

Септический шок у детей

Бактеремия, в особенности вызванная грам-отрицательными бактериями или менингококами, в сочетании с неадекватной тканевой перфузией, может означать развитие септического шока, который характеризуется острой циркуляторной недостаточностью, протекающей обычно с артериальной гипотензией.

Признаки, неотложная помощь, степени и стадия, лечение геморрагического шока

Симптомы септического шока

Течение септического шока характеризуется развитием мультиорганной недостаточности, в частности, симптомов респираторного дистресс- синдрома взрослых (РДСВ) и острой почечной недостаточности. В основном септический шок обусловлен внутригоспитальной грам-отрицательной бактериальной флорой и обычно развивается у больных с нарушенным иммунным статусом.

Патогенез септического шока

Патогенез этого вида шока изучен недостаточно хорошо. Он развивается более часто у новорождённых и у лиц старше 35 лет. Исключение составляют беременные женщины и больные с тяжёлыми нарушениями иммуного статуса в связи с основным заболеванием или в результате ятрогенного осложнения проводимого лечения. Инфекция запускает комплекс иммунологических реакций, главным образом связанных с выбросом бактериальных токсинов.

Однако, в дополнение к действию липидной фракции липополисахаридов, освобождаемых из клеточной стенки грам-отрицательных энтеро-бактерий, развитие септического шока связано с действием большого количества медиаторов: опухолевого некротического фактора, лейкотрейнинов, липоксигеназы, гистамина, брадикинина, серотонина и интерлейкина-2 на сердечно-сосудистую систему и клеточный метаболизм.

Подобная сверхпродукция вазоактивных и метаболически активных факторов ведет, как уже указывалось, к гипердинамическому состоянию, выражающемуся увеличением сердечного выброса и периферической вазодилатацией. Одновременно развивается блокада утилизации кислорода на субклеточном уровне с накоплением лактата, хотя общее снабжение тканей и клеток организма кислородом в этот период остается вполне адекватным.

Умеренно повышается температура тела. Пульс частый напряженный при нормальном артериальном давлении и удовлетворительном наполнении шейных вен. Нередко наблюдается некоторое учащение дыхания. Поскольку периферический кровоток в гипердинамической фазе шока повышен, кожа остается теплой, иногда розовой, диурез адекватен.

В ряде случаев создается обманчивое впечатление полного благополучия в состоянии больного и не вызывает особых опасений. Однако септический процесс продолжается, что приводит к постепенному перемещению внутрисосудистой жидкости в интерстициальное и внутриклеточное пространства. Уменьшается объем внутрисосудистой жидкости и как неизбежное следствие развивается гиподинамическая фаза шока.

С этого момента септический шок более сходен с гиповолемическим. В результате снижения системного и периферического тканевого кровотока кожные покровы у больных становятся холодными и влажными, шейные вены спадаются, пульс учащенный, но слабый, артериальное давление снижается, диурез падает. При неадекватной терапии септического шока развивается кома и вскоре наступает смерть.

Успешное лечение описываемой формы шока возможно тогда, когда точно установлена причина его возникновения, определен и дренирован воспалительный фокус и идентифицирован возбудитель. Совершенно очевидно, что до устранения причины септического шока (дренирование флегмон и абсцессов, операции по поводу перитонита различного происхождения и др.) лечение может быть только поддерживающим и симптоматическим.

При прогрессировании септического шока развивается синдром мультиорганной недостаточности, включающий недостаточность функции почек, лёгких и сердца. Также может встречаться внутрисосудистая коагуляция и миокардиальная недостаточность.

Помощь при септическом шоке

Наряду с положительными эффектами стероидной терапии при септическом шоке в настоящее время отмечают также отрицательные стороны их действия. Считается, что массивная стероидная терапия способствует развитию внесосудистого инфекционного фактора, поскольку ингибиция активности полиморфно-ядерных клеток замедляет их миграцию во внеклеточное пространство.

К особенностям терапии септического шока следует отнести внутривенное (иногда используется селективная внутриартериальная инфузия) введение антибиотиков резерва. В ряде случаев используется плазмофильтрация или гемосорбция — как активные методы детоксикации, выводящие из организма большое количество токсинов и промежуточных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, а также заменное переливание крови, УФО- и лазерное облучение крови.

Как определяется степень кровопотери

Геморрагический шок – это смертельно опасное состояние для человека, вызванное падением объёма циркулирующей крови больше чем на 15-20%.

При такой, своевременно некомпенсированной, острой потере крови, возникший кризис микро- и макроциркуляции крови неизбежно приводит к нарушению снабжения тканей кислородом и энергетическими продуктами, сбою адекватного тканевого обмена и общему токсическому отравлению.

Для возникновения состояния геморрагического шока огромное значение имеет не только объём, но и скорость потери крови.

Даже при потерях от 1 000 до 1 500 мл плазмы крови, но при медленной скорости, серьёзных последствий, как правило, не наступает – гемодинамика нарушается постепенно и за счёт этого, успевают включиться все компенсаторные механизмы человеческого организма. А вот быстрая потеря, пусть даже не глобального объёма, может привести к шоковому состоянию и летальному исходу.

К геморрагическому шоку может привести травматическое повреждение, ранение, спонтанное кровотечение или хирургическое вмешательство. По медицинской статистике, геморрагический шок в акушерстве занимает самый большой процент в общей массе подобных шоковых состояний. Острая кровопотеря может наступить у беременных в следующих случаях:

  • внематочная беременность, разрыв маточной трубы;
  • преждевременная отслойка, предлежание или интимное прикрепление плаценты;
  • гипотония или разрыв матки;
  • попадание околоплодных вод в кровоток беременной;
  • коагулопатические маточные кровотечения и ДВС-синдром;
  • острая жировая печень беременных.

В гинекологической практике, причинами кровотечения с последующим возникновением геморрагического шока могут быть:

  • апоплексия яичника;
  • онкология;
  • септические процессы, которые сопровождаются массивным некрозом тканей;
  • травматические повреждения половых органов.

Приступ тахикардии у мужчины

Уровни шоковых стадий врачи определяют по индексу Альговера. Это число показывает пропорциональное отношение показателя количества сокращений сердечной мышцы к показателю верхнего артериального давления. Числовой показатель индекса напрямую зависит от степени тяжести состояния пострадавшего. Нормальный показатель находится в пределах 1,0. Далее серьезность показателя врачи подразделяют на:

  • легкую, в пределах 1,0 до 1,1;
  • средней тяжести, в пределах 1,1 до 1,5;
  • тяжелую, в пределах 1,5 до 2,0;
  • критическая тяжесть, в пределах 2,0 до 2,5.

Безусловно, только показатель индекса нельзя рассматривать, как абсолютный. Доктора видят его в комплексе с кровопотерей. Классификация видов тяжести шока именуется, так же, как и индексы, но предусматривает наличие определенного объема крови. Итак, легкая степень предполагает индекс шока 1,0-1,1 и потерю крови от 10 до 20% объема, но не более 1 литра.

Гиповолемический шок у детей

Характерной чертой любой формы шока является системная гипоперфузия тканей с критическим падением транспорта кислорода и питательных веществ. Тканевая гипоксия и ацидоз изменяют клеточный метаболизм и приводят к нарушению функции практически всех органов, запуская многочисленные «порочные круги», усугубляющие катастрофу.

Своеобразие течения шока у новорожденных определяется множеством особенностей, среди которых следует выделить морфо-функциональную незрелость органов и систем, ограниченные компенсаторные возможности и наличие открытых фетальных коммуникаций (овального окна и артериального протока). В частности, в ответ на гипоксию и ацидоз резко увеличивается тонус легочных артериол и повышается давление в малом круге кровообращения.

Причины гиповолемического шока

Гиповолемический шок у новорожденных чаще всего развивается в результате острой кровопотери при отслойке и предлежании плаценты, разрыве пупочных сосудов и внутренних органов, массивных внутричерепных кровоизлияниях и др.

Симптомы гиповолемического шока

Клиническая картина гиповолемического шока характеризуется такими симптомами: бледностью и «мраморным рисунком» кожных покровов, симптомом «белого пятна», холодными конечностями и, нередко, общей гипотермией. Периферический пульс резко учащен и ослаблен. Системное АД при этом виде шока может быть сниженным или оставаться в пределах нормальных значений из-за увеличения ОПСС и централизации кровообращения. Диурез снижен (обычно {amp}lt;0,6 мл/кг/час) или отсутствует.

Помощь при гиповолемическом шоке

Ребенок в состоянии шока должен быть помещен в кювез или под источник лучистого тепла для создания оптимального температурного режима. Необходимо наладить мониторный контроль таких показателей, как ЧСС, АД, SaO2 . Обязательно должен контролироваться почасовой диурез.

Состояние шока у ребенка является показанием к интубации трахеи и переходу к ИВЛ.

Для восполнения ОЦК, в качестве стартового раствора предпочтительнее использовать плазму или альбумин. Допустимо введение и кристаллоидных растворов. Обычно для восполнения ОЦК требуется от 15 до 30 мл/кг массы тела. С помощью инфузионной терапии решаются также проблемы устранения метаболического ацидоза, гипогликемии и электролитных нарушений, без чего невозможна нормализация сократительной способности миокарда. При необходимости инотропная поддержка осуществляется введением допамина в дозе 5-10 мкг/кг/мин.

Неотложная помощь при гиповолемическом шоке

Возникает при снижении ОЦК в результате кровотечения, потери плазмы (в частности, при ожогах), потерях электролитов, различных формах дегидратации и др. У взрослых снижение ОЦК на 25% достаточно эффективно компенсируется организмом путем региональной вазоконстрикции и перераспределением кровотока. У детей эти резервы значительно ниже и кровопотеря 10% ОЦК может привести к развитию необратимых изменений.

Адекватное и раннее замещение потерянного объема крови или плазмы надежно предупреждает развитие шока. На ранних стадиях гиповолемического шока происходит компенсация кровопотери путем мобилизации значительного объема крови из кожных, мышечных и сосудов подкожной жировой клетчатки для поддержания сердечного, мозгового, почечного и печеночного кровотока.

Кожа становится бледной и холодной, может отмечаться потливость. Кровенаполнение шейных сосудов уменьшается. При продолжении потери ОЦК страдает сердечная деятельность (тахикардия с слабым пульсом, постепенное снижение артериального давления, снижение пульсового давления и рост периферического сопротивления), снижается диурез, отмечается изменение сознания пациента с сменой возбуждения на сомнолентность и заторможенность, учащается дыхание.

Анафилактический шок у детей

Причины анафилактического шока

У ребенка анафилактический шок развивается очень быстро, в ряде случает практически сразу после поступления аллергена в организм и проявляется специфической аллергической реакцией с выраженным нарушением функции ЦНС, кровообращения и дыхания. Первым этапом в развитии анафилактического шока является иммунологическая реакция между аллергеном и антителом при которой высвобождаются вазоактивные амины (гистамин, серотонин, брадикинин, ацетилхолин и др.

Эти вещества действуют главным образом на гладкую мускулатуру сосудов, бронхов и кишечника, приводя к выраженной сосудистой недостаточности. Тяжесть течения анафилактического шока определяется промежутком времени от момента поступления антигена в организм. Так, если с момента поступления антигена в организм до начала реакции проходит 2-3 минуты — развивается молниеносная форма АШ, а при тяжелой форме светлый промежуток может продолжаться до 10 минут.

Симптомы анафилактического шока

Молниеносная форма АШ клинически проявляется симптомами острой сердечно-сосудистой недостаточности (отсутствие сознания, зрачки широкие без реакции на свет, резкая бледность кожи с цианозом губ и слизистых, пульс нитевидный, периодически исчезающий под пальцами, аритмия дыхания). Известно, что анафилактические реакции проявляются обычно ларингоспазмом, бронхоспазмом и артериальной гипотензией, которая и является определяющим фактором в развитии шока. В этой ситуации шок развивается также как и при острой гиповолемии.

Предвестниками шока может быть появление кожной сыпи, локальных отеков (Квинке) губ, век, языка, подъем температуры тела и озноб. Кроме традиционного использования в лечении адреналина, стероидных препаратов и антигистаминных средств, необходимо проводить инфузионную терапию, а в ряде случаев и интубацию трахеи.

Оказание помощи при анафилактическом шоке

При анафилактическом шоке следует помнить, что патогенетическое лечение начинается с введения адреналина (антагониста медиаторов анафилаксии). Применение кортикостероидов в терапии шока является до сих пор предметом дискуссий. Механизм влияния стероидных гормонов на развитие септического шока связан, по-видимому, со способностью гормонов ингибировать комплементобусловленную активацию полиморфных нуклеоцитов.

Осмотр поврежденной руки

Если учесть, что активация полиморфно-ядерных клеток является одним из центральных феноменов септического шока, определяющим возникновение и развитие синдрома капиллярного просачивания в легких и, следовательно, в значительной степени обусловливающим патогенез острой дыхательной недостаточности, то становится очевидным большое значение стероидной терапии в лечении шоковых состояний.

Диагностика заболевания

Геморрагический шок (код по МКБ 10 — R 57.1) относят к состояниям, похожим на обезвоживание, которые характеризуются резким снижением количества крови, которая находится в сосудах организма. В центре диагностики симптомов геморрагического шока лежит установление количества потерянной крови, источника утечки, ее интенсивности.

В первую очередь проводится осмотр источника утечки жидкости из сосудов. Врач оценивает масштабы повреждений. Кровь может вытекать пульсирующей струей или бить фонтаном. Важно понять, что утечка происходит резко, в большом объеме и за короткий период.

В медицинской терминологии геморрагический шок — это критическое состояние организма при большой кровопотере, которое требует неотложной помощи.

В результате снижается кровоснабжение органов и возникает полиорганная недостаточность, проявляющаяся тахикардией, бледностью кожных покровов и слизистых, а также падением артериального давления.

При своевременно не оказанной помощи очень велика вероятность летального исхода. Подробнее об этом состоянии и доврачебных мероприятиях далее.

Перевязка руки жгутом

Такое понятие соответствует стрессовому состоянию организма при резком снижении объема крови, циркулирующей по сосудистому руслу. В условиях повышенного венозного тонуса. Простыми словами это можно описать так: совокупность реакций организма при острой кровопотере (более 15-20% всего количества). Несколько важных факторов об этом состоянии:

  1. Шок геморрагический (ГШ) по МКБ 10 кодируют R 57.1 и относят к гиповолемическим состояниям, т.е. обезвоживанию. Причина в том, что кровь является одной из жизненно важных жидкостей, поддерживающих организм. Гиповолемия же наступает и в результате травматического шока, а не только геморрагического.
  2. Нарушения гемодинамики при низкой скорости кровопотери нельзя считать гиповолемическим шоком, даже если она составляет около 1,5 л. Это не приводит к таким же серьезным последствиям, ведь включаются механизмы компенсации. По этой причине геморрагическим считается только шок при резкой кровопотере.

Существует несколько особенностей клиники ГШ у детей. К ним можно отнести то, что:

  1. Может развиться в результате не только кровопотери, но и других патологий, связанных с нарушением питания клеток. Кроме того, у ребенка это состояние характеризуется более тяжелыми симптомами.
  2. Необратимой же может быть потеря всего 10% от объема циркулирующей крови, когда у взрослых даже четверть ее легко возмещается.

Иногда геморрагический шок возникает даже у новорожденных, что может быть связано с незрелостью всех систем. Еще причинами выступают повреждение внутренних органов или пупочных сосудов, отслоение плаценты и внутричерепные кровотечения. Симптомы проявления у детей схожи с характерными признаками у взрослых. В любом случае такое состояние у ребенка является сигналом опасности.

При беременности организм женщины физиологически адаптируется ко многим изменениям.

В том числе повышается объем циркулирующей крови, или ОЦК, примерно на 40% для обеспечения маточно-плацентарного кровотока и подготовки к потере крови во время родов.

Организмом нормально переносится уменьшение ее количества на 500-1000 мл. Но есть зависимость от роста и веса беременной. У тех, кто меньше по этим параметрам, потеря 1000-1500 мл крови будет переноситься тяжелее.

В гинекологии понятие шока геморрагического тоже имеет место быть. Такое состояние может возникнуть при массивном кровотечении во время беременности, в период родов или же после них. Причинами здесь выступают:

  • низко расположенная или преждевременно отслоившаяся плацента;
  • разрыв матки;
  • оболочечное прикрепление пуповины;
  • травмы родовых путей;
  • атония и гипотония матки;
  • приращение и плотное прикрепление плаценты;
  • выворот матки;
  • нарушение свертываемости.

Из-за патологического нарушения микроциркуляции крови происходит нарушение своевременного поступления в ткани кислорода, энергетических продуктов и питательных веществ.

Наступает кислородное голодание, которое максимально быстро нарастает в легочной системе, из-за чего учащается дыхание, появляется одышка и возбуждение.

Компенсаторное перераспределение крови приводит к уменьшению ее количества в мышцах, на что может указывать бледность кожи, холодные и влажные конечности.

Нейрогенный шок у детей

Симптомы нейрогенного шока

Нейрогенный шок обычно является следствием снижения вазомоторного тонуса, которое в свою очередь развивается в результате потери симпатической иннервации. Этот вариант шока возникает в результате различных повреждений структур ЦНС, наиболее часто — как результат спинальной травмы. Спинальный шок может возникнуть также у больных, которым выполняется высокая спинномозговая анестезия.

В ряде случаев он возникает вторично вследствие острого расширения желудка. Хотя патогенетически спинальный шок, как и все другие формы шоковых состояний, развивается в результате неадекватного сердечного выброса и, следовательно, характеризуется снижением перфузии периферических тканей, его клиническая картина существенно отличается от клинических проявлений других шоковых состояний.

В ряде случаев могут иметь место тахикардия и гипотензия, однако наиболее часто отмечаются достаточно редкий пульс и весьма умеренная гипотензия. Кожа, как правило, сухая и теплая, сознание сохранено, дыхательная функция не нарушена, шейные вены спавшиеся. В ряде случаев бывает вполне достаточно поднять обе нижние конечности выше оси тела больного, находящегося в горизонтальном положении, чтобы все симптомы нейрогенного шока были купированы.

Наиболее эффективен этот прием при гипотонии, вызванной высокой эпидуральной или спинномозговой анестезией. При нейрогенном шоке, вызванном травмой спинного мозга, как правило, возникает необходимость увеличить ОЦК инфузией какого-либо плазмозаменителя и ввести внутривенно вазоконстрикторный препарат (адреналин, норадреналин) для поддержания сосудистого тонуса.

Помощь при нейрогенном шоке

Со сниженным сердечным выбросом и нарушенной общей периферической тканевой перфузией;

С нормальным или повышенным сердечным выбросом и нарушенным распределением периферического кровотока. Различить эти группы можно в случае устранения гиповолемии и обеспечения адекватной преднагрузки.

Интенсивная терапия при шоке должна быть направлена на:

  • Восстановление ОЦК;
  • Восстановление и стабилизацию артериального давления;
  • Улучшение микроциркуляции;
  • Уменьшение рефлекторной импульсации, с;вязанной с травмой;
  • Улучшение газообмена;
  • Ликвидацию ацидоза и метаболических расстройств;

Первостепенная задача терапии шока — восстановление ОЦК. Проводится пункция вены и установка венозного катетера для начала инфузионной терапии, а в ряде случаев катетеризируются несколько вен. Это позволяет увеличить скорость инфузии. При высокой скорости инфузионной терапии (10-15 мл/кг/час) необходимо строго следить за величиной ЦВД.

Скорость инфузии следует уменьшить сразу после определения положительной величины ЦВД и начале ее роста. Для инфузионных сред в терапии шока используются растворы кристаллоидов (раствор Рингера, 5-10% растворы глюкозы, лактасол, дисоль, ацесоль и др.), коллоидные плазмозаменители (производные декстранов, крахмала, желатины), препараты крови (альбумин 5 и 10% раствор, свежая кровь, плазма).

В большинстве случаев стартовыми растворами для терапии шока являются коллоидные препараты и альбумин. Никакая медикаментозная терапия не заменит восполнения необходимого количества жидкости! Задачами внутривенной терапии являются возмещение дефицита ОЦК, увеличение преднагрузки и СВ. Необходимость в инфузионной терапии возникает обычно при явном геморрагическом шоке и шоке, связанном с уменьшением объема внесосудистой жидкости и солей.

Гемодинамические проявления снижения ОЦК включают тахикардию, гипотензию, снижение системного венозного давления, периферическую вазоконстрикцию, снижение давления наполнения левого желудочка и связанное с этим снижение СВ. Своевременная инфузионная терапия быстро нивелирует эти проявления, однако при задержке лечения может осложниться развитием необратимости шока, которая в подобных случаях проявляется упорной гипотензией, не корригируемой даже с помощью гемотрансфузии.

Выбор инфузионной среды

Чрезвычайно важно при лечении шока выбрать соответствующую инфузионную среду. Принципиально это может быть кровь (хотя и не в первую очередь), коллоидные или кристаллоидные растворы. Известно, что выбор инфузионной среды зависит от многих факторов. Главными из них являются патофизиологические обстоятельства шока и фаза его развития.

При потере воды, сопровождающейся гемоконцентрацией, показана инфузия гипотонических солевых растворов. При сопутствующей потере Nа коррекцию гиповолемии осуществляют с использованием изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера и других распространенных солевых растворов. При шоке лактатный раствор Рингера предпочтительнее, поскольку входящий в его состав лактат, метаболизируясь с образованием НСО3- и воды, способен действовать как буфер.

Однако у больных в септическом шоке из-за поражения функции печени метаболизм лактата существенно замедлен. Больным с гиповолемией необходимо ввести первоначально до 0.5-1.0 объема ОЦК кристаллоидных растворов, прежде чем удается добиться, улучшения показателей артериального давления, пульса и диуреза. Если такая инфузионная терапия не дает эффекта и корригировать гемодинамическую несостоятельность не удается, особенно если продолжается кровопотеря, обязательно переливание крови с последующим дополнительным переливанием кристаллоидных растворов.

Имеются достаточно веские аргументы в пользу коллоидных и кристаллоидных растворов в терапии шока. Тем не менее, вряд ли есть сейчас основания принимать какую-либо точку зрения по вопросу о выборе средства для замещения дефицита объема плазмы как единственную, которой можно руководствоваться в клинической практике.

По кислородно-транспортным свойствам коллоидные растворы не имеют преимуществ перед кристаллоидами. Это дополнительный аргумент для того, чтобы воздержаться от излишней инфузии коллоидных растворов при шоке. Учитывая современную информацию относительно опасности коллоидных растворов при лечении шока, следует все же подчеркнуть, что с клинических позиций можно определить ряд шоковых состояний, когда без использования коллоидных растворов обойтись невозможно.

При этом надо помнить, что у больных с полиорганной недостаточностью, особенно при синдроме дыхательных расстройств взрослых (СДРВ), когда выражен синдром капиллярного просачивания, практически все виды инфузионных сред становятся опасными, а патофизиологические последствия их — непредсказуемыми. Другое дело, что обойтись без инфузионной терапии в подобных случаях принципиально не представляется возможным, поскольку нет других средств, которые могли бы обеспечить удовлетворительное кровообращение и поддержание адекватного кислородного баланса в организме.

Средства лечения шока у детей

Если не возникает необходимость коррекции дефицита ОЦК или дополнительного введения плазменных коагуляционных факторов, то средством выбора для лечения гиповолемии является концентрированный раствор альбумина. Он особенно полезен при лечении больных с хронической гипопротеинемией — больных с заболеваниями печени и почек.

Требования к идеальному плазмозамещающему раствору должны определяться следующими условиями:

  • возможностью поддержания онкотического давления плазмы близким к норме;
  • длительным его присутствием в плазме, во всяком случае до момента ликвидации симптомов шока и гиповолемии;
  • своевременной метаболической деградацией препарата или безвредной его экскрецией;
  • низкой анафилактогенностью;
  • низкой стоимостью.

С этих позиций растворы желатины, декстранов и гидроксиэтилкрахмала вполне удовлетворяют существующим требованиям и могут быть рекомендованы (с известными ограничениями) для восстановления дефицита объема плазмы. К сожалению, эти препараты, так же как препараты альбумина или плазмы, переносят только физически растворенный О2 и могут улучшать или поддерживать адекватный кислородный баланс лишь косвенно, через улучшение общего кровообращения.

Судя по экспериментальным данным использования 7.5% раствора хлористого натрия, существенного прироста объема плазмы при этом не бывает, т. е. не происходит ожидаемого перемещения интерстициальной жидкости в сосудистое пространство. Это понятно с точки зрения физических законов, управляющих процессами перемещения жидкости между средами, ибо при этом не изменяется сколько-нибудь длительно КОД, являющийся главным оппозитом гидростатических сил.

Однако гиперосмотические растворы могут быть полезны, поскольку способствуют снижению выраженности интерстициального отека миокарда, уменьшают субэндокардиальную ишемию и, следовательно, могут улучшать насосную функцию сердца. Наконец, гиперосмотические гликозилированные растворы способствуют поддержанию метаболизма миокарда.

Как оказать доврачебную помощь

Состояние пострадавшего очень важно правильно оценить. Найти причину кровотечения и устранить его необходимо как можно быстрее. Правильно оказанная первая медицинская помощь способствует более быстрому выходу пострадавшего из состояния шока, а иногда даже может спасти ему жизнь.

Итак, разберёмся, что нужно делать при геморрагическом шоке. В первую очередь надо локализировать источник потери. Место над источником утечки крови нужно перевязать повязкой или жгутом. Жгут обычно сильно придавливает сосуды и может их повредить, поэтому врачи скорой помощи рекомендуют использовать тряпичную или марлевую повязку.

Над раной её нужно туго перевязать, завернув сверху тугой пучок, который по прошествии 1 часа будет необходимо понемногу раскручивать, чтобы избежать отмирания тканей ниже перевязанного места. Далее предпринимать какие-либо меры без докторов не рекомендуется. Нужно дождаться прибытия скорой помощи и обязательно написать на пострадавшем время наложения тугой повязки, чтобы врачи понимали, сколько времени рана локализирована от кровоснабжения.

Кардиогенный шок у детей

Причины кардиогенного шока

Наиболее частой причиной развития кардиогенного шока у новорожденных является постгипоксическая дисфункция миокарда. Среди других причин, приводящих к застойной сердечной недостаточности, следует отметить врожденные пороки сердца и сосудов, синдромы утечки воздуха из легких, пароксизмальную тахикардию, обструкцию верхних дыхательных путей.

Симптомы кардиогенного шока

https://www.youtube.com/watch?v=QCcux_7s53E

В клинической картине кардиогенного шока наряду с симптомами уменьшения кровотока в большом круге, такими как артериальная гипотензия, тахикардия, периферическая гипоперфузия, падение диуреза, также отмечаются симптомы развития отека легких, кардиомегалии и гепатомегалии.

Помощь при кардиогенном шоке

Заключается в обеспечении ребенку нейтрального температурного режима, коррекции ацидоза, гипогликемии и электролитных нарушений. Искусственная вентиляция легких в сочетании с применением седативных препаратов должна обеспечивать уменьшение потребления кислорода и поддержание PaO2 на уровне 80-100 мм рт. ст. Инфузионную терапию следует проводить с большой осторожностью, под контролем жидкостного баланса. Обычно объем вводимой жидкости сокращают до 80% от физиологической потребности.

Для повышения сократительной способности миокарда назначают допамин, добутамин или сердечные гликозиды. При наличии симптомов выраженной легочной гипертензии добиваются алкалоза (рН — 7,5) с помощью гипервентиляции и введения 4% раствора гидрокарботана натрия и назначают периферические вазодилататоры ( нитропруссид натрия в дозе 1,0-5,0 мкг/кг/мин или 8% раствор сульфата магнезии — 200 мг/кг).

Лeчeниe гeмoppaгичecкoгo шoкa

  • Быстрая и надежная остановка кровотечения.
  • Пополнение ОЦК и поддержания макро-, микроциркуляции и адекватной тканевой перфузии с использованием управляемой гемодилюции, гемотрансфузии, реокорректоров, глюкокортикоидов и др..;
  • Искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха (профилактика «шоковых легких»)
  • Лечение синдрома дессеминированного внутрисосудистого свертывания, нарушений кислотно-основного состояния, белкового и водно-электролитного обмена, коррекция метаболического ацидоза;
  • Обезболивание, лечебный наркоз, антигипоксическая защита мозга;
  • Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл / час;
  • Поддержание деятельности сердца, печени;

Устранение причины кровотечения — главный момент лечения геморрагического шока. Выбор метода остановки кровотечения зависит от ее причины. При лечении большое значение имеет скорость компенсации кровопотери и своевременное хирургическое лечение. При II степени тяжести геморрагический шок является абсолютным показанием к оперативной остановке кровотечения.

Инфузионная терапия при геморрагическом шоке должна проводиться в 2-3 вены: при АД в пределах 40-50 мм рт.ст. объемная скорость инфузии должна быть 300 мл / мин при АД 70-80 мм рт.ст. — 150-200 мл / мин при стабилизации АД до 100-110 мм рт.ст. инфузия проводится капельно под контролем АД и почасового диуреза.

Соотношение коллоидов и кристаллоидов должно быть 2:1. В инфузионную терапию включаются: реополиглюкин, волекам, эритромасса, нативная или свежезамороженная плазма (5-6 флаконов), альбумин, раствор Рингера-Локка, глюкоза, панангин, преднизолон, коргликон, для коррекции метаболического ацидоза — 4% раствор гидрокарбоната натрия, трисамин.

Для ликвидации вазоспазма после устранения кровотечения и ликвидации дефицита ОЦК применяют ганглиоблокаторы с препаратами, которые улучшают реологические свойства крови (реополиглюкин, трентал, компламин, курантил). Необходимо применять глюкокортикоиды в больших дозах (30-50мг/кг гидрокортизона или 10-30мг/кг преднизолона), мочегонные средства, искусственную вентиляцию легких.

Для лечения ДВС-синдрома при ГШ применяют свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз — контрикал (трасилол) по 60-80000 ОД, гордокс по 500-600000 ОД. Дицинон, этамзилат, андроксон снижают ломкость капилляров, усиливают функциональную активность тромбоцитов. Применяют сердечные гликозиды, иммунокорректоры, витамины, по показаниям — антибактериальную терапию, анаболики (неробол, ретаболил), эссенциале.

Летальность при геморрагическом шоке зависит от времени устранения кровотечения, объема кровопотери и проведения мероприятий интенсивной терапии. В настоящее время она составляет около 15% от всех случаев.

Большое значение после интенсивной терапии имеет реабилитационная терапия, лечебная гимнастика.

После прибытия кареты скорой помощи врачи перейдут к восстановлению объема жидкости в сосудах. При тяжелой форме утечки пациенту вливают донорскую кровь. Если же кровопотеря средней тяжести или легкая, то могут использоваться специальный раствор для восполнения – физраствор, заменитель крови, эритроцитарная масса.

Термином «шок» в медицинской терминологии обозначают критическое состояние микроциркуляции в организме, при котором общая емкость сосудов не соответствует объему циркулирующей крови.

Одной из причин шока может служить острая кровопотеря — внезапный одномоментный выход крови за пределы сосудистого русла.

Такой шок, возникающий вследствие острой патологической потери крови более 1% -1,5% от веса тела, называют гиповолемическим, или геморрагическим.

Сопровождающие его снижение кровоснабжения органов и полиорганная недостаточность клинически проявляются тахикардией, падением артериального давления и бледностью кожного покрова и слизистых оболочек.

Причины

Причины геморрагического шока (ГШ) при острой потере можно разделить на три основные группы:

  • спонтанные кровотечения;
  • посттравматические кровотечения;
  • послеоперационные кровотечения

Геморрагический шок часто встречается в акушерстве, становясь одной из главных причин материнской смертности. Чаще всего к нему приводят:

  • досрочная отслойка либо предлежание плаценты;
  • послеродовые кровотечения;
  • гипотония и атония матки;
  • акушерские травмы матки и половых путей;
  • внематочная беременность;
  • эмболия сосудов околоплодными водами;
  • внутриутробная гибель плода.

Кроме того, причинами геморрагического шока часто служит онкологическая патология и септические процессы, приводящие к массивному некрозу тканей и эрозии стенки сосудов.

Немаловажную роль в возникновении геморрагического шока играет скорость кровопотери. При медленном кровотечении успевают подключиться механизмы компенсации, поэтому гемодинамические нарушения развиваются постепенно, не приводя к серьезным последствиям. И наоборот, быстрая кровопотеря меньшего объема крови неизбежно ведет к опасным гемодинамическим нарушениям, заканчивающихся ГШ.

Симптомы

Диагноз геморрагического шока основан на оценке его основных клинических проявлений:

  • состояния сознания;
  • окраске видимых слизистых и кожных покровов;
  • частоте дыхательных движений;
  • состоянии и величине пульса;
  • уровне систолического (АД) и венозного давления (ВД);
  • величине диуреза (объема выделяемой мочи).

При всей важности оценки симптоматики геморрагического шока полагаться лишь на субъективные ощущения пациентов не только недальновидно, но и крайне опасно.

Клинически значимые симптомы появляются, как правило, уже во второй, некомпенсированной стадии шока, наиболее существенным из которых является устойчивое снижение АД, свидетельствующее об истощении собственных механизмов компенсации.

Для адекватной и эффективной терапии ГШ важно точно и своевременно определить степень кровопотери.

Из существующих на сегодняшний день классификаций острой кровопотери наибольшее практическое применение получила следующая:

  • легкая степень (потеря крови от 10% до 20% объема крови), не превышающая 1 литр;
  • средняя степень (кровопотеря от 20% до 30% объема крови), в пределах до 1,5 литров;
  • тяжелая степень (кровопотеря порядка 40% объема крови), достигающая 2 литров;
  • крайне тяжелая, или массивная кровопотеря — когда теряется свыше 40% объема крови, составляя более 2 литров

В отдельных случаях интенсивной кровопотери развиваются нарушения гомеостаза необратимого характера, не поддающиеся коррекции даже моментальным восполнением объема крови. Потенциально смертельными считают следующие виды кровопотери:

  • потеря в течение суток 100% объема циркулирующей крови (ОЦК);
  • потеря в течение 3 часов 50% ОЦК;
  • одномоментная потеря 25% объема ЦК (1,5-2 литров);
  • форсированная потеря крови со скоростью 150 мл в минуту

Для определения степени кровопотери и степени тяжести геморрагического шока используется комплексная оценка клинических, параклинических и гемодинамических показателей.

Большое значение имеет подсчет шокового индекса Альговера, определяемого как частное при делении показателя частоты сердечных сокращений на величину систолического давления. В норме шоковый индекс составляет менее 1. В зависимости от степени кровопотери и тяжести шока это может быть:

  • индекс от 1 до 1,1 соответствующий легкой степени кровопотери;
  • индекс 1, 5 — средней степени кровопотери;
  • индекс 2 — тяжелой степени кровопотери;
  • индекс 2,5 — крайне тяжелой степени кровопотери

Кроме индекса Альговера, уточнению объема потерянной крови помогает измерение величины артериального и центрального венозного давления (АД и ЦВД), мониторирование минутного или почасового диуреза, а также уровень гемоглобина крови и его соотношение с показателем гематокрита (удельного веса эритроцитарной массы от общего объема крови).

О легкой степени кровопотери говорят следующие признаки:

  • Частота сердечных сокращений менее 100 ударов в минуту, бледность, сухость и пониженная температура кожных покровов, величина гематокрита от 38 до 32 %, ЦВД от 3 до 6 мм водного столба, величина диуреза более 30 мл.

Кровопотеря средней степени проявляется более выраженными симптомами:

  • Учащением ЧСС до 120 ударов в минуту, возбуждением и беспокойным поведением, появлением холодного пота, падением ЦВД до 3-4 см водного столба, снижением гематокрита до 22-30%, диурезом менее 30 мл.

О тяжелой степени кровопотери свидетельствуют :

  • Тахикардия более 120 в минуту, падение артериального давления ниже 70 мм рт ст, а венозного — меньше 3 мм вод ст, выраженная бледность кожи, сопровождаемая липким потом, анурия (отсутствие мочи), понижение гематокрита ниже 22%, гемоглобина — менее 70 г/л.

Степени тяжести

Степень выраженности клинической картины геморрагического шока определяется объемом кровопотери и в зависимости от этого распределяется на:

  1. I — легкую;
  2. II — среднюю;
  3. III- тяжелую;
  4. IV- крайне тяжелую.

При I степени ГШ потря крови не более 15% от общего объема. На этой стадии развития шока больные контакты, их сознание сохранено. Бледность кожи и слизистых оболочек сопровождается учащением пульса до 100 ударов в минуту, небольшой артериальной гипотонией (100 и выше мм рт ст) и олигурией (снижением количества выделяемой мочи).

К симптомам ГШ II степени присоединяется беспокойство и повышенное потоотделение, появляется акроцианоз (синюшность губ, пальцев конечностей). Пульс учащается до 120 ударов в минуту, частота дыхания — до 20 в минуту, артериальное давление понижено до 90-100 мм рт ст, нарастает олигурия. Дефицит объема ЦК вырастает до 30%.

В течении ГШ III степени ковопотеря достигает 40% ОЦК. Больные в состоянии спутанного сознания, резко выражены бледность и мраморность кожи, а частота пульса превышает 130 ударов в минуту. У больных в этой стадии наблюдается одышка (ЧДД до 30 в мин) и олигурия (отсутствие выделяемой мочи), а систолическое артериальное давление падает ниже 60 мм рт ст.

IVстепень ГШ характеризуют дефицит объема ЦК более 40% и угнетение жизненно-важных функций: отсутствие пульса, сознания, венозного давления. У больных наблюдается арефлексия, анурия, поверхностное дыхание.

Показания к переливанию крови

Гемотрансфузионная терапия

Показания к переливанию крови у больных в состоянии шока возникают, прежде всего, при развившемся остром дефиците концентрации кислородтранспортной субстанции — гемоглобина и эритроцитов. Из-за многочисленных физиологических функций, которые несет кровь, переоценить значение переливания ее для больного в состоянии шока просто невозможно. Помимо улучшения процессов переноса кислорода, донорская кровь обеспечивает организм (хотя и частично) недостающими при шоке факторами коагуляции.

Если концентрировать внимание на кислородтранспортной проблеме, то необходимо подчеркнуть важность своевременной, иногда ранней гемотрансфузии при шоке, предупреждающей развитие сложных патофизиологических явлений, связанных с возникающей в результате кровопотери гипоксией. В ряде случаев эти изменения со временем становятся необратимыми. Таким образом, поддержание уровня гемоглобина, близкого к норме, становится одной из важнейших проблем выведения больного из шока.

Еще несколько лет назад в трансфузиологии господствовала точка зрения, согласно которой у больных в состоянии геморрагического шока имеет преимущество переливание цельной крови. Каких-либо значительных научных обоснований подобной точки зрения не было: она сложилась по сути стихийно и, возможно, потому, что на первых этапах развития трансфузиологии медицина не располагала адекватными и массовыми методами сепарации крови.

Следует подчеркнуть, что видимых отрицательных свойств метод переливания цельной крови не имеет. Однако если судить с позиций патофизиологии, в подавляющем большинстве случаев не имеется также основания для непременного переливания цельной крови. У больного с массивной кровопотерей дефицит эритроцитов может быть успешно возмещен отмытыми донорскими эритроцитами, а поддержание ОЦК достигнуто инфузией кристаллоидных растворов.

При полном учете всех компонентов транспорта кислорода, соответствующей квалифицированной оценке адекватности кровообращения и гемического компонента терапия кровопотери и шока с использованием компонентов крови имеет явные преимущества, поскольку предусматривает управляемость этого процесса. При современной технике, позволяющей получать из крови множество различных компонентов, к применению которых имеются строго определенные показания, использование цельной крови стало нецелесообразным.

Целесообразно рассмотреть ряд специфических проблем, связанных с качеством крови как среды для транспорта кислорода. В ряде случаев, когда кровопотеря массивная, длительная и достигает величин, угрожающих жизни больного, и когда увеличение ОЦК инфузией солевых или коллоидных растворов становится недостаточным для поддержания уровня кислорода в крови и тканях, возникает острая необходимость дополнить лечение переливанием эритроцитов.

В повседневной клинической практике нередко приходится использовать для этого донорскую кровь длительных сроков хранения. Это кровь, заготовленная 5-10 дней назад и хранившаяся в холодильнике по существующим правилам. В силу продолжающихся, хотя и замедленных холодом, метаболических процессов эритроциты подобной крови имеют в значительной степени обедненный углеводный пул.

Содержание 2,3-ДФГ и АТФ снижается в несколько раз. В результате кислородосвязывающая функция таких эритроцитов меняется: они становятся способными активно связывать О2, но процесс отщепления кислорода в тканях нарушается. Описанное явление определяется в научной литературе как смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево.

В клинической практике это явление обычно не учитывается; между тем его значение для организма чрезвычайно велико. Поскольку «старая» кровь обычно хорошо насыщается кислородом, создается иллюзия полного кислородтранспортного благополучия. Ошибочному представлению о благополучии способствует также то, что в подобных ситуациях смешанная венозная кровь имеет высокое насыщение, что по всем физиологическим канонам свидетельствует об удовлетворительном балансе кислорода на уровне тканей.

Однако это не так, поскольку высокое сродство гемоглобина к кислороду в таких случаях задерживает естественный процесс десатурации и возникает тканевая гипоксия. Иными словами, потребление О2 тканями перестает соответствовать их потребностям в кислороде. Метаболическим проявлением подобной ситуации служит нарастающий лактат-ацидоз, который по сути является результатом гипоксии.

Естественный процесс «омоложения» перелитой крови происходит обычно не ранее чем через 24 ч. Все это время организм продолжает жить в условиях гипоксии, которая может не иметь прямого выражения в показателях КОС и газов крови. Процессы компенсации подобного состояния включают непременное усиление циркуляторной активности.

Физиологическое значение описанного явления остается не до конца ясным. По-видимому, есть основания считать, что физиологические факторы (МОС, метаболизм, КОС, оксигенация крови в легких и др.), поскольку они способны компенсировать нарушение жизнедеятельности организма, могут смягчать неблагоприятные последствия описанного явления.

В настоящее время все больше применяют новейшие способы консервации крови и ее «омоложения» в процессе хранения, позволяющие в значительной степени сохранить энергетический ресурс эритроцита и тем самым обеспечить неизменность его физиологических функций, главной из которых является перенос кислорода.

С учетом описанных явлений можно считать, что использование для гемотрансфузии при шоке свежей крови или крови коротких сроков хранения всегда предпочтительнее.

Обеспечение оптимальной преднагрузки и постнагрузки

Важнейшей лечебной проблемой при шоке является поддержание нормальной преднагрузки сердца. Оптимальное давление наполнения сердца и диастолический объем являются непременными условиями максимального СВ при данном состоянии миокарда. В условиях шока наполение желудочков существенно меняется.

При нормальном коллоидно-осмотическом давлении и в условиях неповрежденных капилляров легких давление наполнения левого желудочка должно поддерживаться на верхней границе нормы. Во всяком случае оно должно превышать нормальные уровни ЦВД, равного 40-60 мм вод. ст., и легочного капиллярного давления, равного 8-10 мм рт. ст. Только при этих условиях есть гарантия, что преднагрузка вполне адекватна и гиповолемия не является причиной циркуляторной недостаточности

Если при достаточно высоком давлении наполнения левого желудочка КОД плазмы снижается, то имеется опасность жидкостной перегрузки легочной сосудистой системы и, следовательно, появления отека легких. Поражение капиллярных мембран способствует возникновению этой опасности.

Снижение преднагрузки (по сравнению с нормой) практически всегда ведет к уменьшению сердечного выброса и возникновению признаков циркуляторной недостаточности. Снижение преднагрузки левого желудочка с помощью диуретиков или вазодилататоров, а тем более путем кровопускания при шоке недопустимо. Как правило, такая ошибка возникает при лечении больных с отеком легких, который трактуют как проявление левожелудочковой недостаточности.

Таким образом, гиповолемию как причину шока при сопутствующем отеке легких нельзя лечить с использованием диуретиков и сосудорасширяющих средств. При увеличении преднагрузки возрастает потребление О2 миокардом. Однако это не является основанием для снижения преднагрузки при явлениях шока, так как, основным условием ликвидации шока является увеличение сердечного выброса, которое без соответствующего адекватного увеличения преднагрузки невозможно.

Таким образом, оптимизация преднагрузки и приведение ее в соответствие с сократительными возможностями миокарда является основным принципом ведения больного в состоянии шока. Вместе с тем не следует переоценивать значение восполнения дефицита ОЦК.

Поддержание сократительной функции миокарда

Это одна из важнейших проблем лечения шокового состояния. Для стабилизации сосудистого тонуса при шоке используются инотропные препараты с выраженным адреномиметическим эффектом (допамин, адреналин, норадреналин, добутамин), оказывающие влияние на сократительную функцию сердца.

Дозу допамина рассчитывают по эффекту. Препарат вводят внутривенно капельно в изотонических растворах хлорида натрия (0,9%) или глюкозы (5%) в дозе 1-5 мкг/кг/мин. В отсутствие эффекта дозу увеличивают до 10-20 мкг/кг/мин. Малые дозы воздействуют на дофаминергические рецепторы и вызывают повышение почечного и спланхнического кровотока.

Этот эффект в основном сходен с эффектом снижения постнагрузки и соответственно сопровождается снижением среднего артериального давления. При использовании больших доз допамина его действие в значительной мере обусловливается непосредственным инотропным влиянием на миокард, а также опосредованно путем освобождения норадреналина. Допамин в определенной степени повышает потребность миокарда в кислороде.

В настоящее время широко применяют и добутамин, молекулы которого представляют собой модифицированную химическую структуру изопреналина. Препарат действует непосредственно на 1-рецепторы и, следовательно, дает непосредственный инотропный эффект, усиливая сократительную способность миокарда. Повышая СВ, добутамин снижает среднее артериальное и среднее капиллярное легочное давление. Допамин, наоборот, повышает показатели давления в легочной системе кровообращения.

https://www.youtube.com/watch?v=y1-SXEpFUyE

Норадреналин также увеличивает потребность миокарда в кислороде, однако этот эффект в значительной степени вторичен и обусловлен главным образом усилением сократительной способности миокарда. Кроме того, неблагоприятное повышение потребления кислорода миокардом под влиянием норадреналина уравновешивается улучшением снабжения миокарда кислородом в связи с повышением среднего аортального давления, главным образом диастолического.

Возможные осложнения

Геморрагический шок может вызвать достаточно серьезные осложнения. Всё зависит от количества потерянной жидкости, её интенсивности, скорости локализации источника. Большинство осложнений происходят из-за кислородного голодания. Это повреждение слизистой оболочки лёгких, лёгкое истощение головного мозга, повреждение функций мозга, почек, печени. В случае наступления шока по причине родовой деятельности возможен необратимый ущерб репродуктивных органов.

Итак, мы выяснили, как проявляется геморрагический шок, какие бывают его степени и стадии и как оказать первую медицинскую помощь пострадавшему. Если у вас после прочтения статьи остались вопросы, то смело пишите их в комментариях.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.