Обзор современных методов диагностики атеросклероза

Как развивается заболевание

В настоящий момент существует две наиболее популярные теории развития атеросклероза – липидная и эндотелиальная.

Липидная теория считает первичным звеном развития заболевания повышение уровня липидов в плазме крови, особенно липидов низкой плотности (ХС ЛПНП) и триглицеридов (ТГ). Согласно этой теории, повышенный уровень липидов вызывает их проникновение в сосудистую стенку и формирование холестериновых бляшек.

Липиды высокой плотности (ХС ЛПВП), наоборот обладают протективным эффектом, поэтому риск развития атеросклероза выше, при нарушении соотношения «плохого» и «хорошего» холестерина.

Эндотелиальная теория в качестве пускового момента развития атеросклероза рассматривает повреждение внутреннего сосудистого слоя, которое запускает каскад реакций, приводящих к развитию бляшки в месте повреждения.

Обе теории скорее дополняют друг друга, чем исключают. Общим является то, что образовавшаяся атеросклеротическая бляшка медленно и бессимптомно прогрессирует в течение многих лет. Она проходит в своем развитии стадии от рыхлой до кальцинированной (твердой) бляшки, которая значительно нарушает кровоток питаемого артерией органа. На любой стадии, бляшка может повреждаться под влиянием повышенного давления, что приводит к формированию тромбов и развитию тяжелых осложнений.

Инфаркт
миокарда (ИМ)
– одна из клинических форм ишемической
болезни сердца, характеризующуюся
развитием локального (ограниченного)
некроза миокарда вследствие остро
возникшего несоответствия коронарного
кровотока потребностям миокарда.

Основой
развития ИМ является патофизиологическая
триада –
разрыв атеросклеротической бляшки,
тромбоз, вазоконстрикция.

Обзор современных методов диагностики атеросклероза

Инфаркт
миокарда развивается при вне­запно
наступившем резком (критическом)
уменьшении коронарно­го
кровотока вследствие тромботической
окклюзии коронарной ар­терии,
просвет которой значительно сужен
предшествующим атеросклеротическим
процессом. При внезапном полном закрытии
просвета
коронарной артерии тромбом при отсутствии
или недостаточном
развитии коллатералей развивается
трансмуральный инфаркт
миокарда.


расположена эксцентрично, т.е. занимает
лишь часть окружности коронарной
артерии;


имеет подвижное, «мягкое», богатое
липидами ядро, занимающее более 50% общего
объема бляшки, и тонкую соединительнотканную
оболочку (покрышку) с малым количеством
коллагена и гладкомышечных клеток;

— содержит большое
количество макрофагов (моноцитов) и
Т-лимфоцитов.

— накопление в
бляшке ЛПНП и их окисление;

— значительное
давление тока крови на края бляшки;

— курение;

Обзор современных методов диагностики атеросклероза

— выраженное
повышение артериального давления;

— интенсивная
физическая нагрузка.

Классификация
инфаркта миокарда.

1. Глубина
и обширность некроза (по данным ЭКГ).

1.1
.Крупноочаговый QS
или Q-инфаркт
(инфаркт миокарда с патологическим
зубцом QS
или Q):

  • крупноочаговый
    трансмуральный (с патологическим зубцом
    QS);

  • крупноочаговый
    не трансмуральный (с патологическим
    зубцом Q).

1.2.
Мелкоочаговый не «Q»-инфаркт
миокарда (без патологического зубца
Q):

  • субэндокардиальный;

  • интрамуральный.

2. Локализация ИМ


передний;


переднеперегородочный;


перегородочный;


верхушечный;


боковой;


переднебоковой;


задний (заднедиафрагмальный или нижний;
заднебазальный);

Обзор современных методов диагностики атеросклероза


заднебоковой;


передне-задний.

2.2.
Инфаркт миокарда правого желудочка.

2.3.
Инфаркт миокарда предсердий.


прединфарктный;


острейший;


острый;


подострый;


постинфарктный.

Обзор современных методов диагностики атеросклероза

4. Особенности
клинического течения:

  • затяжной,
    рецидивирующий, повторный;

  • неосложненный,
    осложненный;

  • типичный,
    атипичный.

Атипичные формы
инфаркта миокарда


леворучная;


леволопаточная;


гортанно-глоточная;


верхнепозвоночная;

-нижнечелюстная;


абдоминальная (гастралгическая);


астматическая;

б)
коллаптоидная;

в)
отечная;

г)
аритмическая;


временное (динамическое) нарушение
мозгового кровообращения;


органическое нарушение мозгового
кровообращения;

е)
стертая (малосимптомная);

ж)
комбинированно-атипичная.

Жалобы
при инфаркте миокарда.

Боли:

  • боль
    интенсивная, давящая, сжимающая
    (сравнивают с обручем), жгучая боль;

  • локализуется
    в загрудинной области, часто захватывает
    прекардиальную область или всю переднюю
    поверхность грудной клетки, при ИМ
    нижней стенки – боль в подложечной
    области;

  • иррадиирует
    в левую руку, левую кисть, иногда в обе
    кисти, левое плечо, левую лопатку,
    межлопаточную область, шею, нижнюю
    челусть, ухо, глотку, реже – в правую
    руку, правое плечо;

  • боль
    волнообразного течения;

  • боль
    не купируется нитроглицерином, а если
    эффект есть – то непродолжительный и
    неполный;

  • длительность
    болевого синдрома – больше 20-30 минут,
    несколько часов иногда даже до 1 – 2
    суток;

  • причины
    появления боли — физическая нагрузка,
    стресс.

Одышка:
смешанного характера, возникает в начале
при физической нагрузке, позже и в
состоянии покоя; приступы удушья,
возникающие вследствие острой слабости
левого желудочка; приступ удушья
сопровождается затрудненным вдохом и
выдохом, при развитии отека легких
выделяется во время приступа удушья
пенистая розовая мокрота.

Сердцебиение:
внезапно возникающий приступ сердцебиения,
который продолжается определенное
время и внезапно заканчивается, является
проявлением пароксизмальной тахикардии;
беспорядочное сердцебиение возникает
при мерцании предсердий.

Перебои
в работе сердца: возникают при развитии
на фоне ИМ желудочковых экстрасистол,
сопровождающихся компенсаторной паузой,
воспринимается больными как перебои;
при возникновении атриовентрикулярных
блокадах, особенно при переходе неполной
блокады в полную, возможны ощущения
остановки сердца.

Боли
в эпигастральной области: сопровождаются
тошнотой и рвотой, боли в правом
подреберье; могут возникать у больных
инфарктом миокарда задней стенке
(абдоминальная форма).

Положение
больного: положение больного активное;
возможно вынужденное положение лежа
(из-за боли пациенты занимают горизонтальное
положение и боятся пошевелиться);
вынужденная перемена положения тела
(больные мечутся из-за боли, не могут
найти себе удобного положения).

Состояние
питания: чаще повышенное.

Состояние
кожных покровов: у больных с острым
инфарктом миокарда в период болевого
приступа с развитием кардиогенного
шока, кожные покровы бледно-серого
цвета, с акроцианозом, влажные, холодные
на ощупь; при осмотре лица на веках у
больного с ИБС можно выявить ксантелазмы;
на шее может определяться набухание
вен, что свидетельствуют о застое в
большом круге кровообращения.

Система
органов дыхания: при развитии острой
левожелудочковой недостаточности могут
выслушиваться влажные, мелкопузырчатые
незвучные хрипы.

Осмотр
области сердца: при развитии аневризмы
передней стенки левого желудочка, в 3 и
4 межреберьях несколько отступя от
левого края грудины определяется
патологическая пульсация.

Пальпация
области сердца: у больных с аневризмой
сердца определяется патологическая
пульсация в 3 и 4 межреберьях слева от
грудины; симптом «кошачьего мурлыканья»
не определяется.

Перкуссия
сердца: расширение поперечника сердца
за счет расширения правого и левого
желудочков; увеличение поперечника
сосудистого пучка — при атеросклерозе
аорты.

Аускультация
сердца: тоны сердца нередко — приглушены
аритмичные, прослушивается негромкий
систолический шум на верхушке; при
обширном переднем трансмуральном ИМ
прослушивается шум трения перикарда в
зоне абсолютной тупости сердца, который
обусловлен развитием фибринозного
перикардита (pericarditis
episternocardiaca),
появляется обычно в первые 2—3 суток и
исчезает через 2—4 дня (нередко раньше).

Исследование
периферических сосудов: определяется
учащенный пульс, малого наполнения,
иногда аритмичный; нередко определяется
мерцательная аритмия; ослабление пульса
на артериях тыла стоп свидетельствуют
об атеросклеротическом поражении
периферических артерий; при пальпации
лучевых артерий при атеросклерозе
стенка их может быть утолщена.

Артериальное
давление: сохраняется тенденция к
снижению артериального давления, при
развитии кардиогенного шока низкое
систолическое АД (менее 90 мм.рт.ст
систолическое), низкое пульсовое АД
(менее 20 м.рт.ст.).

Система
органов пищеварения: при осмотре живота
может определяться увеличение объема
вследствие пареза кишечника либо
вследствие скопления свободной жидкости
в брюшной полости в связи с застоем
крови в большом круге кровообращения;
увеличение размеров печени вследствие
застоя крови; может определяться симптом
флюктуации (зыбления) при развитии
асцита.

11.
ЭКГ – и лабораторная диагностика
инфаркта миокарда в зависимости от
периода заболевания. Понятие о
резорбционно-некротическом синдроме.


продромальный (прединфарктный) – у
70%-80% больных, продолжается до 1 месяца;
клинически характеризуется нестабильной
стенокардией; на ЭКГ – депрессия сегмента
ST
и высокий коронарный зубец Т (при
субэндокардиальной ишемии) или подъемом
сегмента ST
и отрицательный зубец Т (при субэпикардиальной
и трансмуральной ишемии); ЭКГ-изменения
носят преходящий характер;


острейший – продолжается от 30 мин до 2
часов (по некоторым данным до 3-4 часов);
характеризуется появлением в клинической
картине болевого синдрома, нарушений
ритма; характеризуется подъемом сегмента
S
— T,
который сливается с высоким зубцом Т с
формированием так называемой монофазной
кривой (феномен Pardee);
этот подъем появляется в отведениях
локализации инфаркта, а в противоположных
отведениях – реципрокные изменения в
виде депрессии сегмента ST;


острый период — продолжается от 2 до
10-14 дней (по данным Е.
И. Чазова
(1997) — до 7-10 дней); окончательно формируется
очаг некроза, и в нем происходит
миомаляция; характеризуется постепенным
исчезновением в клинической картине
болевого синдрома; сохранение боли
обычно связано с расширением зоны
некроза при прогрессирующем ИМ,
увеличением периинфарктной ишемической
зоны или присоединением фибринозного
перикардита;

характерно появление
резорбционно-некротического синдрома;
на ЭКГ — характеризуется появлением
патологического зубца Q
(или QS
при трансмуральном инфаркте миокарда),
постепенным снижением амплитуды зубца
R,
приближением сегмента ST
к изолинии, формированием отрицательной
фазы зубца Т; ЭКГ – признак перехода
острой стадии в подострую — сегмент
ST становится
изоэлектричным;

9. Понятие «острый коронарный синдром».

Острый
коронарный синдром
— период выраженного обостре­ния
ишемической болезни сердца, характеризующийся
клиничес­кими, электрокардиографическими
и лабораторными признаками, позволяющими
подозревать развивающийся инфаркт
миокарда (пер­вичный,
повторный или рецидивирующий) или
нестабильную сте­нокардию.

Термин
«острые коронарные синдромы» объединяет
следующие состояния:

  • инфаркт
    миокарда с подъемом сегмента ST;

  • инфаркт
    миокарда без подъема сегмента ST;

  • нестабильная
    стенокардия.

Термин
«острый коронарный синдром»
внедрен в практику в связи с общностью
патогенеза различных форм острого
коронарного синдро­ма,
частым отсутствием возможности быстро
разграничить эти
клинические формы, необходимостью
следовать опре­деленным
алгоритмам лечебных мероприятий в
зависимости от осо­бенностей
ЭКГ.

Диагноз
«острый коронарный сидром» — это
пред­варительный
диагноз, обозначающий состояние больного
при по­ступлении
или в первые часы после поступления в
стационар. По результатам наблюдения
за состоянием больного, электрокардиографических
и лабораторных ис­следований
в последующем необходимо точно установить,
что лежит в основе острого коронарного
синдрома — развивающийся инфаркт
миокарда или не­стабильная
стенокардия. В
настоящее время тактику лече­ния
выбирают по результатам
электрокардиографии.

1.
Острый
коронарный синдром со стойким подъемом
сегмента ST
или «новой» блокадой левой ножки пучка
Гиса;

2.
Острый
коронарный синдром без подъема сегмента
ST.

Острый
коронарный синдром со стойким подъемом
сегмента ST
(или
впервые возникшей полной блокадой левой
ножки пучка Гиса) имеет в своей основе
тромботическую окклюзию одной
или нескольких коронарных артерий. У
80% больных с острым коронарным синдро­мом
с подъемом сегмента ST
развивается в последующем инфаркт
миокарда, причем у
большинства — Q-инфаркт
миокарда, а у 20% — нестабильная стенокардия.

Острый
коронарный синдром без стойкого подъема
сегмента STобычно
развивается у пациентов с выраженной
острой ишемией (но необязательно
некрозом) миокарда. У таких больных в
последующем
в 50%
случаев развивается нестабильная
стенокардия и 50% — инфаркт миокарда без
подъема сегмента
ST,
преимущественно non
(Q)
– ИМ.

Атеросклероз: как диагностировать проблему

Многие люди даже не подозревают у себя наличие атеросклероза на ранних его стадиях, так как симптомы патологии могут быть неспецифичны или вообще отсутствуют. Для выявления заболевания необходима комплексная диагностика, включающая в себя:

  • выявление факторов риска развития атеросклероза;
  • определение специфических симптомов патологии;
  • лабораторные исследования;
  • инструментальную диагностику.

Комплексный подход позволяет выявить атеросклероз даже при бессимптомном течении.

Факторы, способствующие развитию атеросклеротического поражения до конца не изучены. Преобладающими из них являются:

  • хронический стресс;
  • злоупотребление пищей, богатой животным жиром и рафинированными углеводами;
  • курение;
  • эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз);
  • неконтролируемая артериальная гипертензия;
  • ожирение;
  • наследственная предрасположенность к раннему атеросклерозу;
  • гиподинамия;
  • дислипидемия (повышение общего холестерина, ХС низкой плотности и снижение ХС высокой плотности).

Каждый из перечисленных факторов, и их комбинация ускоряют развитие атеросклеротического поражения не зависимо от возраста больного. При обнаружении одного или нескольких факторов, пациент должен быть направлен на дополнительное лабораторное обследование.

После определения факторов риска развития заболевания, обязателен анализ клинической картины заболевания, для определения наиболее вероятной локализации атеросклероза. Симптомы атеросклероза могут варьировать в зависимости от места сосудистого поражения и выраженности окклюзии артериального русла. Поскольку атеросклероз – генерализованная патология, то страдать могут абсолютно все находящиеся в организме артерии.

Симптомы атеросклеротического поражения в зависимости от локализации патологии:

  • поражение сосудов головного мозга выражается появлением таких симптомов, как ухудшение памяти, снижение слуха, шум в голове;
  • основной симптом атеросклероза нижних конечностей – наличие перемежающей хромоты;
  • атеросклероз коронарных сосудов клинически выражается явлениями стенокардии. У пациента возникают боли при физической нагрузке в области сердца, одышка, учащенное сердцебиение. Боль проходит после приема нитроглицерина или после длительного периода покоя;
  • поражение артерий почек проявляется снижением почечной фильтрации и симптомами нарушения фильтрационной способности почек. В моче определяется белок, эритроциты, повышен уровень цилиндров. С помощью фонендоскопа можно выявить специфический шум над областью сужения почечной артерии. Заподозрить данный вид атеросклероза следует у молодых людей, имеющих стойкую (рефрактерную) артериальную гипертензию;
  • для атеросклероза сонных артерий типично появление головокружений и тех же симптомов, что характерны для поражения сосудов головы;
  • атеросклеротическое поражение аорты имеет длительный скрытый период. Ясная клиническая картина появляется только в возрасте примерно 60 лет. Одним из самых ярких симптомов поражения аорты является повышение систолического и пульсового сосудистого давления при пониженном диастолическом;
  • атеросклероз мезентериальных артерий проявляется возникновением симптомов «брюшной жабы» и нарушением процессов пищеварения. «Брюшная жаба» характеризуется резкими приступообразными болями в верхней части живота после обильного приема пищи. Боль может держаться несколько часов и снимается приемом нитроглицерина. Боль может сопровождаться вздутием, отрыжкой, запором. При прогрессировании болезни присоединяется обильный понос с остатками непереваренной жирной пищи. При аускультации можно выявить снижение перистальтики и систолический шум в сосудах верхней части живота.

Лабораторная и инструментальная диагностика атеросклероза

Лабораторная диагностика назначается всем больным с имеющимися факторами риска развития заболевания, не зависимо от наличия или отсутствия симптомов атеросклероза. Лабораторные методы диагностики позволяют сделать заключение о общем состоянии артериального русла и определить вероятность развития атеросклеротического поражения у конкретного больного. Из лабораторных исследований наиболее значимыми являются:

  • уровень общего холестерина (ХС) — норма 3,1-5,2 ммоль/л;
  • ЛПВП, или «хороший холестерин», или– норма от 1,42 у женщин и от 1, 58 у мужчин;
  • ЛПНП, или «плохой холестерин» – норма до 3,9 ммоль/л;
  • триглицериды – норма 0,14 -1,82 моль/л;
  • индекс атерогенности (соотношение ЛПВП к ЛПНП) – норма до 3.

Также, диагностически значимо определение следующих показателей:

  • с-реактивный белок;
  • скорость почечной фильтрации;
  • уровень креатинина.

Подтверждение диагноза производится инструментальным путем. Наиболее часто используются:

  • УЗИ сосудов любой локализации с доплерометрическим определением кровотока;
  • рентгенконтрастная ангиография;
  • МРТ;
  • ультразвуковое определение толщины интимы (внутреннего слоя) сосудистой стенки.

Диагностика атеросклероза нижних конечностей

Первоочередный пункт диагностики – это анализ жалоб пациента.

Пальпаторно можно отметить похолодание нижних конечностей и ослабление пульса на периферических артериях. При осмотре обращает на себя атрофия мышечной ткани, уменьшение волосяного покрова, утолщение ногтевых пластин и замедление их роста. Цвет кожи в типичных случаях бледный, определяется цианоз пальцев стоп.

Типичным симптомом является изменение цвета стопы при подъеме ноги и сгибании стопы – стопа бледнеет, а при возврате ее в исходное положение наблюдается реактивное покраснение подошвы.

Для подтверждения диагноза атеросклероза нижних конечностей используется:

  1. определение ЛПИ — лодыжечно-плечевого индекса. Для этого измеряют систолическое давление на плече и на голени, и определяют их соотношение. В норме давление на лодыжке выше, чем на артерии плеча. Если уровень систолического давления на плече оказывается выше, то скорее всего у пациента имеется обструктивные поражение артерий ног или аорты;
  2. дуплексное сканирование – ультразвуковое исследование с возможностью определения интенсивности кровотока. Данный метод позволяет выявить функционирующие сосуды, не определяемые обычным УЗИ. Чувствительность методики составляет 85-90%;
  3. компьютерная томоангиография – высокоточный метод, позволяющий получить качественную картинку высокого разрешения. Преимуществом метода является четкая визуализация кальциевых наложений;
  4. МРТ — данный метод часто используют с контрастированием гадолинием. Противопоказано использование МРТ при установленном кардиостимуляторе, стентах и снижении почечной фильтрации ниже 30 мл/мин;
  5. цифровая субтракционная ангиография – высокоточный метод, применяемый перед оперативным вмешательством.

Диагностика атеросклероза головного мозга

Формирование холестериновых бляшек на стенках артерий головного мозга приводит к клинической картине ухудшения мозгового кровообращения или транзиторных ишемических атак. Больной может предъявлять жалобы на снижение памяти, ухудшение сна, шаткость походки, снижение способности к обучению. Пациента начинает беспокоить постоянный шум в голове, мелькание мушек перед глазами, шаткость походки. Самая тяжелая форма атеросклеротического поражения сосудов головы – ишемический инсульт.

Для предупреждения развития инсульта важна ранняя диагностика атеросклеротического поражения артерий головы, что достигается путем применения:

  1. Дуплексного сканирования внечерепных артерий (артерий шеи). Проводится для выявления нарушения кровотока, до момента поступления крови непосредственно в головной мозг. Методика основана на доплерометрическом определении интенсивности сосудистого кровотока.
  2. Транскраниальной доплеграфии или УЗИ внутричерепных артерий головного мозга;
  3. Энцефалографии, позволяющей оценить функционирование отдельных участков головного мозга.
  4. Ангиографии. Данный метод является рентгенконтрасным и требует введения в сосудистое русло специального вещества, позволяющего визуализировать артерии при рентгенографии.

Данные методики абсолютно безопасны и в совокупности с биохимическими исследованиями крови позволяют оценить общее состояние больного.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.