Обзор главных факторов риска атеросклероза

Что такое атеросклероз?

– это заболевание, в основе которого лежит нарушенный обмен

(жиров) организма. При данной патологии происходит отложение жиров на внутренней стенке артерий среднего и крупного калибра. Атеросклероз лежит в основе многих сердечно-сосудистых заболеваний, а также является фактором риска

Он занимает лидирующие позиции в перечне самых распространенных заболеваний в мире. Также одно из первых мест это сосудистое заболевание занимает в списке болезней, ведущих к летальному исходу. Согласно статистике, каждая 10 смерть на планете наступает от последствий атеросклероза, в роли которых чаще всего выступает инфаркт миокарда и кровоизлияние в

Территориями, где это заболевание наиболее распространено, являются страны Европы и Северной Америки с высоким уровнем экономического развития. По данным демографического бюро Соединенных Штатов Америки, причиной 30 процентов летальных исходов является атеросклероз. Во второй половине ХХ века это нарушение метаболизма стало все чаще диагностироваться в Японии и Китае.

Обзор главных факторов риска атеросклероза

Специалисты отмечают, что этому способствует развитие технологий, которое влечет за собой малоподвижный образ жизни. В Российской Федерации атеросклероз также является часто встречаемой патологией. Ежегодно атеросклеротические изменения сосудов становятся причиной смерти среди мужчин более чем в 60 процентах случаев.

Интересные факты

Традиционными причинами развития атеросклероза считаются неправильный рацион

и малоподвижный образ жизни. Согласно этим факторам, атеросклероз относится к болезням современности, так как в древности не существовало фаст-фуда, табачных изделий и при этом предки вели активную жизнь. Однако данные некоторых исследований опровергают это предположение. Сотрудники медицинского центра в Калифорнии провели анализ мумифицированных тел.

В ходе эксперимента были рассмотрены останки 76 человек, которые проживали на территории 5 континентов много веков назад. В результате исследования у 35 процентов тел были обнаружены симптомы атеросклероза. Руководитель исследования подчеркнул, что ученым не удалось обнаружить хотя бы одну древнюю цивилизацию, представители которой не обладали признаками этого заболевания.

Отсутствие прямой связи между атеросклерозом и рационом питания подтверждают и исследования, проведенные среди жителей африканских стран. Некоторые племена Африки питаются преимущественно молоком верблюдов и коз, которое в несколько раз жирнее коровьего молока. Несмотря на это, увеличенный уровень холестерина в крови и атеросклероз у этих людей встречается значительно реже, чем у других народов.

Масштабное исследование на тему атеросклероза было проведено в Индии. В результате анализа были приведены доказательства того, что смертность от последствий атеросклероза среди жителей южной части страны выше в 7 раз, чем среди тех, кто живет в северо-западном регионе. Примечательным является тот факт, что жители северо-западной Индии потребляют значительно больше табачных изделий и жирных животных продуктов.

Механизм развития атеросклероза – чем опасно заболевание?

Первой ступенью дегенеративного процесса при появлении рассматриваемого недуга является разрушение внутренней стенки артерии. Данному явлению благоприятствуют множество различных факторов, которые будут описаны в следующем разделе.

Атеросклероз - типы атеросклероза, симптомы и риски

Поврежденный участок служит своеобразным окошком для липопротеинов с низкой плотностью, которые достаточно легко проникают внутрь артерии, и образуют здесь липидное пятно. Под воздействием ряда химических процессов и без того воспаленная зона находится под постоянным влиянием мигрирующих медиаторов воспаления.

Все эти явления способствуют скоплению холестерина в виде бляшки. В атеросклеротическую она преобразуется в результате разрастания в ней соединительной ткани.

С течением времени, в силу прогрессирования патологического процесса, появляются мелкие тромбы, отмечаются микроразрывы внутренней стенки артерии. Подобные состояния ведут к появлению новых атеросклеротических бляшек.

Это негативно сказывается на качестве снабжения артерии полезными веществами, после чего она теряет свою форму и упругость, сужается и уплотняется. Кровь не может полноценно циркулировать по организму, что отображается на питании внутренних органов.

Среди наиболее распространенных обострений рассматриваемого недуга выделяют следующие:

  • Ишемия.
  • Кислородное голодание.
  • Дегенеративные трансформации внутренних органов.
  • Мелкоочаговый склероз. Является следствием разрастания соединительной ткани.
  • Острая сосудистая недостаточность. Может иметь место при перекрытии просвета сосуда тромбом. В этом случае инфаркт внутреннего органа – вполне ожидаемое явление.
  • Разрыв аневризмы. Заканчивается смертью больного.

Суть заключается в нарушение целостности эндотелия, где в качестве основных повреждающих факторов выступают окись углерода, поступающая в кровь при курении, артериальная гипертензия и дислипидемия.

1 период – липидного пятна и является доклинической фазой.

2 период – фиброзная бляшка, является клинической фазой (гемодинамически значимая).

3 период – разрыва бляшки.

Клинические проявления атеросклероза.

  • Синдром дислипидемии – ставится на основании лабораторных показателей липидных параметров плазмы крови (оценивается уровень в крови ХС, ЛПНП, ТГ), они должны быть повышены.

-оптимальное значение – не более 5 ммоль/л;

-нормальное значение – не более 1 ммоль/л;

-оптимальное значение – не более 2 ммоль/л;

  • Синдром фиброзной бляшки.

— если поражение коронарных артерий – коронарная недостаточность, проявляющейся ИБС;

Факторы риска атеросклероза

— если поражение церебральных артерий, то инсульт;

— поражение сосудов конечностей – перемежающаяся хромата;

— поражение сосудов брыжейки – инфаркт кишечника и т.д.

Диагностируем этот синдром клинически и инструментально.

Клинически значит непосредственное обследование  пациента путем пальпации доступных артерий: сонные, лучевые, плечевые и др. Пальпируем симметрично, это необходимо для сравнения. Выявление асимметричности может быть в виде ослабления или даже исчезновения пульсации. Если сосуд невозможно пропальпировать (восходящий отдел аорты, почечные артерии), то выслушиваем фонендоскопом — аускультация, может быть появление систолического шума.

Инструментальная диагностика: УЗИ, контрастное исследование сосудов. В данное время возможно проведение количественной внутрисосудистой ультразвуковой ангиографии, которая позволяет с большой точностью определить локализацию, размеры и состояние фиброзной бляшки.

  • Синдром внешних проявлений дислипидемии. Ксантелазмы век, липоидная дуга роговицы, кожные и сухожильные ксантомы на разгибательных поверхностях кистей.

Причины и факторы риска атеросклероза

Атеросклероз – это полиэтиологическая (многофакторная) болезнь, в развитии которой участвует одновременно более десятка факторов.

Обмен жиров

Причинами и факторами риска атеросклероза являются:

  • дислипидемия – нарушение липидного обмена;
  • артериальная гипертензия – повышенное артериальное давление, которое провоцирует расслоение эпителия сосудистой стенки и быстрое проникновение в нее липидов;
  • курение – также нарушается целостность сосудистой стенки;
  • ожирение – сопровождается нарушенным метаболизмом и избыточной концентрацией липидов в сыворотке крови;
  • нарушенный обмен веществ – сахарный диабет;
  • отягощенная наследственность – играет основную роль при семейных дислипидемиях;
  • мужской пол – у мужчин атеросклероз встречается чаще, чем у женщин;
  • возраст более 55 лет – с возрастом метаболизм замедляется;
  • малоподвижный образ жизни;
  • неправильное питание – избыточное потребление жиров;
  • гормональный дисбаланс – андрогены оказывают атерогенный эффект.

Все вышеперечисленные факторы риска необходимо рассматривать не по отдельности, а в совокупности. Они играют роль не столько в возникновении атеросклероза, сколько в его дальнейшем прогрессировании. Самыми значимыми факторами, максимальный риск которых был признан Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ), являются первые пять — дислипидемия, артериальная гипертензия, курение, ожирение и сахарный диабет.

Дислипидемия

Дислипидемией называется нарушение липидного обмена. Липиды, они же жиры, играют важную роль в организме. Они являются строительным материалом для клеточных мембран, для нервной ткани и для синтеза

. Однако их повышенное содержание сопровождается развитием атеросклероза. Различают несколько фракций липидов, каждая из которых играет свою роль.

Для того чтобы оценить нарушения липидного обмена, необходимо знать, как выглядит нормальный липидный состав крови.

Соотношение основных липидов в норме

Название липида

Характеристика

Концентрация в норме

Общий холестерин

Является предшественником половых гормонов, желчных кислот, витамина Д.

3,5 – 5,2 миллимоль на литр

ЛПНП

(Липопротеины низкой плотности)

Переносят холестерин от одних клеток к другим. Называются еще «плохими липидами», потому как повышают риск развития атеросклероза.

до 3,5 миллимоль на литр

ЛПВП

(Липопротеины высокой плотности)

Переносят холестерин в печень. Называются еще «хорошими липидами», так как понижают риск развития атеросклероза.

0,9 – 1,9 миллимоль на литр

Триглицериды

Синтезируются клетками жировой ткани и являются основным источником энергии для клетки.

0,5 – 2 миллимоль на литр

Индекс атерогенности по Климову

Отражает степень риска заболеваний сердца и его сосудов.

До 4


Концентрация холестерина является основным фактором, отражающим процесс развития атеросклероза. Однако, чтобы правильно понимать связь между концентрацией холестерина в крови и рационом питания, необходимо знать, что существует эндогенный и экзогенный холестерин.

Эндогенный холестерин – это тот, который вырабатывается самим организмом. Именно он отлагается на внутренней стенке кровеносных сосудов и способствует развитию атеросклероза. Экзогенный холестерин – это тот, который поступает в организм с пищей. Он в меньшей степени оказывает влияние на процесс атеросклероза. Поэтому полностью исключать холестерин из своего питания не рекомендуется.

Связь между повышенным артериальным давлением и атеросклерозом была доказана в ряде исследований. Согласно этим исследованиям артериальная гипертензия сопровождается структурными изменениями в сосудистой стенке и дисфункцией самого эпителия. Имеет место десквамация (расслаивание) эпителия сосудистой стенки и нарушение его проницаемости.

Это создает почву для быстрого пропитывания сосудистой стенки липидами и формирования атеросклеротической бляшки. Также повышенное артериальное давление сопровождается выработкой эпителием веществ, сужающих стенку сосуда (ангиотензин II). В то же время, уменьшается синтез веществ, расширяющих сосуды (окись азота).

Теми же исследованиями подсчитан риск возникновения ишемической болезни сердца, при сочетании атеросклероза и артериальной гипертонии. Так, если диастолическое давление превышает 100 миллиметров ртутного столба, то риск развития стенокардии повышается в четыре раза. Повышенное систолическое давление оказывает влияние больше на мозговые сосуды, чем на сосуды сердца. Поэтому повышенное систолическое давление при атеросклерозе ассоциируется с повышенным риском инсульта.

Риск развития сердечно-сосудистых осложнений у курящих людей в 3 раза выше, чем у некурящих лиц. Данный риск продемонстрирован большинством современных исследований. Они доказали, что курение приводит к значительной дисфункции эндотелия, что является пусковым механизмом в развитии атеросклероза. Вдобавок к этому курение стимулирует тромбообразование и повышает вязкость крови. Это приводит к частым формированиям тромбов и закупорке сосудов, что осложняет течение атеросклероза.

Сегодня большинство исследований доказало прямую зависимость между смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний и массой тела. Частота сердечно-сосудистых заболеваний растет одновременно с весом как у женщин, так и у мужчин. Выявлено, что при индексе массы тела более 25, риск возникновения ишемической болезни сердца повышается на 50 процентов. Это объясняется тем, что ожирение сопровождается повышенным содержанием холестерина,

и пониженным содержанием ЛПВП. При этом увеличивается активность жировых клеток (адипоцитов), и они начинают секретировать свободные

, которые повышают концентрацию триглицеридов.

Также у людей с избыточным весом существует высокий риск развития сахарного диабета второго типа. Этот фактор является дополнительным фактором риска развития атеросклероза. Причиной развития сахарного диабета при избыточном весе является повышенная концентрация гормона инсулина в периферических тканях и развитие инсулинорезистентности. Чувствительность тканей к инсулину при этом понижается и глюкоза (в народе — сахар) перестает усваиваться.

Чтобы максимально отразить причинно-следственную связь между ожирением и атеросклерозом специалистами был введен термин «метаболического синдрома» или «синдрома Х». Он сочетает в себе повышенную концентрацию триглицеридов, инсулинорезистентность и повышенное артериальное давление. Данный синдром сочетается с ожирением, что доказывает взаимосвязь ожирения и атеросклероза.

Необходимо отметить, что опасен не только сам по себе лишний вес, но и процесс его набора. Этот феномен был подтвержден Фремингемским исследованием, которое показало связь между прибавкой веса у женщин после 25 лет и высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Сахарный диабет сочетается не только с высоким риском атеросклероза, но и с тяжелой степенью его течения. Известно, что риск развития сердечно-сосудистых осложнений при атеросклерозе у мужчин с сахарным диабетом возрастает в 5 раз, а у женщин – в 7 раз. Данный риск возрастает в несколько раз, если мужчина или женщина курит или страдает избыточным весом. Для сахарного диабета второго типа характерна высокая концентрация липидов, холестерина и развитие дислипидемии.

Еще одним механизмом, вызывающим быстрое прогрессирование атеросклероза, является процесс гликозилирования. Он характеризуется отложением

в эндотелии сосудов, что приводит к его повреждению. Через дефекты в эндотелии липиды быстрее проникают в сосуд и пропитывают его.

Нет какой-то конкретной причины для появления заболевания.  Риск развития атеросклероза обусловлен множеством факторов. Среди них различают немодифицированные и модифицированные. Первые невозможно частично или полностью устранить. К ним относят:

  1. Возрастные изменения. У представительниц женского пола недуг часто появляется после пятидесяти лет, у мужчин — по достижении сорока пяти.
  2. Наследственная предрасположенность. Если ближайшие родственники (например, родители, родные братья или сестры) внезапно умерли, перенесли инсульт или инфаркт до шестидесяти лет, то вероятность развития болезни достаточно высокая.

Факторы, которые относятся к второй категории, можно ликвидировать при условии грамотного лечения:

  1. Гиперхолестеринемия — повышенный уровень холестерина в организме.
  2. Наличие сахарного диабета.
  3. Неправильный образ жизни. Злоупотребление алкогольными напитками, курение, малоподвижность, плохая некачественная пища с высоким содержанием жиров.
  4. Проблемы с лишним весом, ожирение.
  5. Высокое ад, развитие гипертензии.

Другими факторами, которые влияют на развитие недуга, являются стресс и апноэ сна. Во втором случае дыхание останавливается на короткие промежутки времени, в результате чего кровяное давление сильно повышается. Ученые уверены, что на фоне ухудшения психоэмоционального и физического здоровья при подобных обстоятельствах риск инсульта или инфаркта возрастает в несколько раз.

При атеросклерозе характерно скопление на артериальных стенках холестериновых отложений. Уровень липидов постоянно возрастает, что со временем приводит к полному закупориванию сосудов. Это возможно исключительно при повреждении внутренней стенки сосудов. Данным процессам способствуют:

  • сахарный диабет;
  • постоянно повышенное артериальное давление;
  • вредоносная деятельность условно — патогенных микроорганизмов;
  • инфекционные заболевания;
  • вредные привычки (в особой степени курение).

Данные факторы риска атеросклероза являются основными причинами повреждения защитного слоя артериальных стенок. Посредством этого, липиды беспрепятственно закрепляется внутри артерии, формируя холестериновые бляшки. Увеличиваясь в размерах, данные патологии становятся одной из основных причин недостатка кровоснабжения жизненно важных органов.

Этиология атеросклероза.

Сахарный диабет

Атеросклероз является мультифакториальным заболевании.

Факторы риска можно разделить на модифицируемые и не модифицируемые. Не модифицируемые факторы риска — это то на что мы повлиять не можем.

Модифицируемые:1) курение – наиболее опасный фактор. При курении происходит усиленный синтез NO, вызывающий вазоконстрикцию — спазм сосудов ГМ, все это ведет к нарушению микроциркуляции – в целом это ведет к повреждению эндотелия.

2) гиперлипопротеинемия – то есть повышенное содержание в крови холестерина более 5 ммоль/л, ЛПНП (липопротеидов низкой плотности) более 3 ммоль/л. Постоянное их содержание в крови приводит к их отложению, а они и есть основа АС бляшки.

3) артериальная гипертензия .

4) СД.

5)ожирение

6) гиподинамия (малоподвижный образ жизни)

7) стрессы

8) неправильное питание

9) гипотиреоз (при котором происходит нарушение обмена веществ, что является благоприятной средой для АС)

10) злоупотребление алкоголем

-наследственность,

-возраст,

-пол (к АС более предрасположены мужчины, так как у женщин есть эстроген, который обладает антиатеросклеротическим действием, а мужской тестостерон не имеет такого свойства. После 40 лет, когда у женщин наступает менопауза они становятся более уязвимы вследствие снижения уровня эстрогена в крови).

Предложено много теорий развития атеросклероза, среди которых наиболее распространены следующие:

  • Вирусная теория (вирус герпеса)
  • Наследственность
  • Нарушение свёртывающей системы
  • Нарушения иммунной системы
  • Доброкачественная опухоль
  • Нарушения липидного обмена и повреждение эндотелия – ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ.

Последняя из перечисленных теорий доминирует в настоящее время.

Виды атеросклероза

Симптомы атеросклероза зависят от его локализации. Чаще всего атеросклероз поражает аорту, коронарные сосуды сердца и сосуды мозга. Но также встречаются и другие локализации.

Видами атеросклероза по месту локализации являются:

  • атеросклероз аорты;
  • атеросклероз периферических артерий (то есть нижних конечностей);
  • атеросклероз сосудов мозга;
  • атеросклероз сосудов почек;
  • атеросклероз брахиоцефальных сосудов.

Также атеросклероз может различаться по характеру поражения.

Видами атеросклероза по характеру поражения являются:

  • стенозирующий атеросклероз;
  • облитерирующий атеросклероз.

Атеросклероз - типы атеросклероза, симптомы и риски

По сути, эти виды являются лишь этапами развития атеросклеротического процесса. При стенозирующем атеросклерозе происходит сужение просвета сосуда. Атеросклеротическая бляшка утолщает эндотелий и уменьшает объем кровоснабжения. Но проходимость кровеносного сосуда при этом виде сохраняется.

Облитерирующий склероз характеризуется значительным сужением просвета сосуда вплоть до полной его закупорки. Облитерация означает заращение сосуда, что характеризует патологический процесс при данном заболевании. Ведущей формой системного атеросклероза является его облитерирующий вид.

Облитерирующий атеросклероз – это патология, которая поражает периферические кровеносные сосуды, то есть сосуды нижних конечностей. Встречается это заболевание у 5 процентов населения, преимущественно у мужчин после 40 лет. Как правило, поражаются артерии среднего и крупного калибра.

Артериями, поражающимися при облитерирующем атеросклерозе, являются:

  • подвздошные артерии;
  • бедренные артерии;
  • подколенные артерии.

Длительное время облитерирующий атеросклероз протекает бессимптомно. На начальных этапах пациент может обращать внимание на повышенную чувствительность к холоду и на то, что ноги всегда ощущаются холодными. Также пациент может жаловаться на постоянную зябкость и ощущения онемения. Гораздо позже появляются жалобы на периодические боли в икроножных мышцах. В зависимости от расстояния, на котором появляются боли, выделяют и стадии облитерирующего атеросклероза.

Стадиями облитерирующего атеросклероза являются:

  • стадия I – боли появляются после прохождения более одного километра или при очень сильной физической нагрузке;
  • стадия IIa – возникновение болей наблюдается после прохождения расстояния до 1000 метров;
  • стадия IIb – безболезненная ходьба наблюдается на расстоянии до 250 метров;
  • стадия III – расстояние безболезненной ходьбы составляет 50 метров, боли возникают в покое, часто во сне;
  • стадия IV – это стадия трофических изменений, для которой характерны язвы и гангрена.

Причины атеросклероза

В связи с нарушенным кровообращением развивается ишемия (недостаточное кровоснабжение) тканей. Она проявляется в изменении окраски кожи и температуры конечностей, а также в нарушении роста ногтей и волос. На начальных стадиях кожа ног приобретает бледно-синеватую окраску. Иногда, при выраженном облитерирующем склерозе, кожа приобретает цвет слоновой кости.

Подкожно-жировая клетчатка атрофируется и практически исчезает. Это придает коже вид тонкой, пергаментной бумаги. Из-за нарушенного кровоснабжения волосы на ногах перестают расти и начинают выпадать. Изменения также касаются и ногтей — отмечаются явления гиперкератоза, ногтевые пластинки утолщаются и начинают слоиться.

Вариантами течения облитерирующего склероза являются:

  • Острая форма – встречается в 15 процентах случаев. В данном случае полная закупорка сосудов конечностей наблюдается очень быстро и требует экстренной госпитализации. Острая форма быстро переходит в гангрену.
  • Подострая форма – встречается у 45 процентов пациентов с атеросклерозом. Данный вариант характеризуется периодическими ремиссиями и обострениями. Лечение позволяет замедлить прогрессирование атеросклероза.
  • Хроническая форма – встречается у 40 процентов больных. Это относительно благоприятная форма, которая протекает без выраженных обострений. Лечение дает хороший эффект.

Существует два типа факторов:

  • модифицируемые – можно попробовать убрать;
  • немодифицируемые – находятся вне нашего влияния.

К модифицируемым относятся:

  • курение;
  • высокий уровень холестерина, ЛПНП;
  • транс жиры;
  • лишний вес;
  • высокое давление;
  • сахарный диабет;
  • диета, основу которой составляет мясо, жареная пища, фаст-фуд.

Немодифицируемые:

  • старший возраст;
  • половая принадлежность (мужчины);
  • семейная предрасположенность;
  • генетические аномалии.

Дополнительный перечень причин атеросклероза включает факторы, оказывающее меньшее влияние на развитие болезни, а также недостаточно изученные:

  • тромбофилии – склонность к тромбообразованию;
  • насыщенные жиры;
  • излишек углеводов;
  • высокий уровень триглицеридов;
  • хронические воспалительные процессы;
  • гиперинсулинемия;
  • недосыпание;
  • высокий уровень гомоцистеина, С-реактивного белка;
  • постоянные стрессы;
  • загрязнение воздуха;
  • малоподвижный образ жизни;
  • алкоголь;
  • гипотиреоз;
  • периодонтальная болезнь.

Курение

Неправильное питание

Курение – один из главных факторов, повышающих риск сердечно-сосудистых осложнений, связанных с атеросклерозом. Склонность к развитию атеросклероза присуща как активным, так и пассивным курильщикам. Каждая десятая смерть от заболевания ассоциирована с систематическим отравлением организма табачным дымом.

Компоненты табачного дыма повышают уровень плохих ЛПНП, понижают концентрацию хороших липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Это самая худшая из всех возможных комбинаций. Способность никотина, окиси углерода повреждать эндотелий сосудов еще более повышает шансы на развитие атеросклероза. Организму приходится «латать» повреждения атеросклеротическими бляшками, дальнейшему росту которых способствует высокий уровень ЛПНП.

Дислипидемия

Высокий уровень общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов, низкие ЛПВП связывают с высоким риском развития атеросклероза. «Вредные» ЛПНП отвечают за доставку холестерина клеткам организма. Это очень важная функция, ведь все клеточные мембрану нуждаются в нем. Но избыток ЛПНП может повреждать стенку сосудов.

«Полезные» ЛПВП – магниты для ЛПНП. Циркулируя по крови они собирают излишки ЛПНП и выводят их из организма. Регулирующая функция хорошего холестерина позитивно сказывается на снижении риска образования холестериновых бляшек.

На вероятность развития атеросклероза влияет не только общее количество ЛПНП, но и размер липопротеидов. Мелкие молекулы более опасны, чем крупные. Ведь они легче оседают на поверхности артерий.

Транс жиры

Транс жиры образуются при промышленном гидрировании ненасыщенных жиров, содержащихся в растительных маслах. Продукты, приготовленные по этой технологии, имеют больший срок годности, более привлекательный вкус, текстуру, устойчивы к прогорканию. Транс жиры можно найти в разнообразные продуктах питания: маргарины, печенье, выпечка, заправки для салата, растительные масла.

Механизм влияния транс жиров на организм изучен плохо. Достоверно известно, что регулярное потребление даже небольшого количества вредоносных липидов повышает содержание ЛПНП, снижает концентрацию ЛПВП. Возможно, они также делают стенки артерий более восприимчивыми к повреждениям. Все упомянутые изменения ведут к развитию атеросклероза.

Лишний вес

Врачи давно заметили, что большинство пациентов, имеющих сердечно-сосудистые осложнения, страдают от излишнего веса. Особенно хорошо видна взаимосвязь между атеросклерозом и ожирением у мужчин. Данное явление объясняют увеличением концентрации холестерина крови, триглицеридов, а также повышенным давлением, от которого страдают практически все плотные люди.

Грубо оценить соответствии массы тела своему росту можно при помощи индекса массы тела (ИМТ): вес (кг)/рост2 (м). Здоровым считается показатель 17,5-25.

Сахарный диабет

Женщины-диабетики в 3-5 раз более склонны к развитию атеросклероза, чем здоровые. У мужчин аналогичный показатель составляет 2-4 раза. Сахарный диабет существенно изменяет обмен веществ. Кровь накапливает воспалительные цитокины, свободные радикалы, которые повреждают эндотелий стенки сосудов. Для запуска развития атеросклероза большего не требуется.

Ситуация усугубляется нарушением жирового обмена, сопровождающего сахарный диабет. У 69% больных наблюдаются следующие изменения:

  • высокий уровень триглицеридов;
  • повышение содержания ЛПНП маленьких размеров (ЛПОНП);
  • понижение уровня ЛПВП.

Дисбаланс жиров способствует прогрессированию атеросклероза.

Высокое давление

Стенка здоровых артерий эластична, гибко реагирует на изменения объема крови, физиологическое состояние человека. Гипертонией называют повышение давление свыше 140/90 мм рт. ст. Для больных сахарным диабетом, хронической почечной недостаточностью цифра немного ниже – 130/80 мм рт. ст.

Высокое давление заставляет мышцы сосудов пребывать в постоянном напряжении. Продолжительное воздействие гипертонии делает стенки артерий неэластичными. Они лишаются способности быстро, легко растягиваться, сужаться. Высока вероятность травматизации сосуда при действии любого повреждающего фактора.

Участок повреждения залепляется ЛПНП, клетками крови, соединительными волокнами. Так начинает формироваться атеросклеротическая бляшка.

Невероятную распространенность атеросклероза в развитых странах связывают с неправильным питанием. Человек употребляет огромное количество продуктов, содержащих транс жиры, насыщенные жиры, холестерин. Среднестатистический житель съедает гораздо большее количество перечисленных компонентов, чем того требует физиология. Напротив, люди стали есть гораздо меньше овощей фруктов, отдавая предпочтение более привлекательным снекам.

Ранние исследователи призывали полностью отказаться от пищи животного происхождения, перейти на обезжиренные молочные продукты. Однако многие современные ученые не одобряют такой подход. Более тщательное изучение вопроса показало, что для успешной профилактики атеросклероза достаточно уменьшить потребление пищи, богатой насыщенными жирами, холестерином, добавить в свой рацион больше источников клетчатки. Исключить необходимо только транс-жиры.

Старший возраст

  1. Нулевой. Доклинический. Имеют место быть ишемические изменения сосудов, что можно выявить посредством определенных диагностических мероприятий. Данный этап может длиться долгое время.
  2. Первый. Ишемический. Отмечаются патологические изменения во внутренних органах, чьи кровеносные сосуды сужаются в просвете. В силу подобных трансформаций кровоснабжение указанных органов нарушается.
  3. Второй. Тромбонекротический. В ходе диагностирования можно обнаружить мелкие либо крупные очаги некроза на стенках поврежденных сосудов. Указанный этап зачастую дополняется тромбозами сосудов.
  4. Третий. Склеротический, фиброзный. Мышечная ткань пораженных внутренних органов постепенно атрофируется. Кроме того, на них образуются рубцы.
  1. Образование жирового (липидного) пятна. Данная стадия может иметь различную продолжительность. Внутри стенок сосудов формируются сложные комплексы соединений, которые включают липиды, а также белки. Визуализировать подобные отложения возможно исключительно под микроскопом.
  2. Липосклероз. Жировые пятна постепенно прорастают соединительной тканью, что провоцирует появление атероматозной бляшки. По своей структуре она является нестабильной: данная бляшка может трескаться, а ее кусочки с кровотоком способны мигрировать в мелкую сосудистую сетку и закупоривать отдельные сосуды.
  3. Атерокальциноз. Бляшка становится более плотной по своему строению, что связано с ее кальцинированием. Она может увеличиваться в диаметре, и вызывать окклюзию артериального сосуда. Подобное явление приводит к серьезным нарушениям в кровообращении, отмиранию отдельных участков соответствующего органа.
  • Стенозирующий. Симптоматическая картина достаточна яркая, что вызвано перекрытием просвета сосуда более чем на 50%. Жалобы пациента будут определяться местом расположения атеросклеротической бляшки.
  • Нестенозирующий. Патологические явления не приводят к выраженным изменениям кровотока. Болезнь проявляет себя у людей с низким кровяным давлением. В остальных случаях симптомы отсутствуют либо дают о себе знать не столь выраженно. Отсутствие лечебных мероприятий приводит к развитию стенозирующего атеросклероза.
  • Облитерирующий. Тотальная закупорка сосуда, что в ряде случаев ведет к гангрене.

Механизм развития атеросклероза – чем опасно заболевание?

При атеросклерозе происходит «пропитывание» внутренней оболочки сосудов липидами и холестерином. В результате этого формируются атеросклеротические бляшки, которые своим объемом сужают просвет сосуда. Далее эти бляшки могут изъязвляться, отрываться, а на их месте могут формироваться тромбы. Все это будет приводить к сужению или полной закупорке сосуда, что будет являться причиной недостаточного кровоснабжения (ишемии).

Алкоголизм

В развитии всех этих процессов участвуют два фактора — сосудистый и липидный.

Сосудистый факторЗатрагивает сосудисто-тромбоцитарные изменения, которые формируют почву для быстрого развития атеросклеротических бляшек. К этим изменениям относится десквамация (отслаивание) эпителия сосудистой стенки. Известно, что в сосудистой стенке выделяют несколько слоев.

Слоями сосудистой стенки являются:

  • внутренний слой, состоящий из эндотелия и эластической мембраны;
  • средний слой, образованный мышечными клетками;
  • наружный слой, образованный соединительной тканью.

При атеросклерозе поражается внутренний слой сосудистой стенки, состоящий из эндотелия. Его десквамация (расслаивание) может происходить по разным причинам. Чаще всего такой причиной является повышенное артериальное давление. При данном заболевании расстояние между клетками эндотелия расширяется, и формируются небольшие окна.

и, что немаловажно, при курении. Во всех этих случаях отмечаются различные по глубине и протяженности повреждения внутреннего слоя сосудов.

Липидный факторЛипидный фактор отражает нарушения липидного обмена (синоним — дислипидемия). В данном случае в плазме крови нарушается содержание основных липидов. Отклонение какого-либо параметра от нормы или нарушение соотношений нескольких параметров носит название дислипидемии. Различают первичные (они же наследственные) и вторичные (приобретенные) дислипидемии.

Некоторые виды дислипидемий

Название дислипидемии

Общий холестерин

ЛПНП

Триглицериды

Риск развития атеросклероза

тип I

повышен

норма

повышены

риска нет

тип II А

повышен

повышены

норма

максимальный риск

тип II Б

повышен

повышены

повышены

риск повышен

тип III

повышен

понижен

повышены

умеренный риск

При дислипидемиях избыток холестерина накапливается в организме и отлагается на сосудистой стенке. Таким образом, для формирования атеросклероза необходимо два фактора — дефектная сосудистая стенка и нарушенный липидный состав.

Атеросклеротические бляшки представляют собой отложения холестерина и липопротеинов внутри сосудистой стенки. Опасность бляшки состоит в том, что по мере своего роста она закрывает просвет сосуда и нарушает кровообращение. В своем развитии бляшка проходит несколько этапов.

Этапами формирования атеросклеротических бляшек являются:

  • повышенное содержание липидов в плазме крови;
  • пропитывание липидами сосудистой стенки;
  • формирование атеросклеротических пятен и полос размером от 1 до 1,5 миллиметра;
  • прилипание тромбоцитов к полосам и формирование пристеночного тромба;
  • гиперплазия гладкомышечных клеток, формирующих сосудистую стенку;
  • пропитывание тромба макрофагами и другими клетками и формирование атеросклеротической бляшки.

Изначально бляшка не нарушает кровоток, потому как растет в толще сосудистой стенки, то есть вне просвета. Однако, потом она начинает расти внутрь просвета, постепенно сужая сосуд. В результате этого кровоток в сосудах снижается вплоть до полного его прекращения (в момент, когда бляшка полностью заполняет просвет сосуда).

Снижение кровотока приводит к тому, что орган, к которому идет данный сосуд, перестает кровоснабжаться. Снижение или полное прекращение кровоснабжения органа называется ишемией. Острее всего ишемия проходит в сердце. Артерии сердца очень мелкие, поэтому их закупорка атеросклеротической бляшкой развивается быстро. Полная закупорка коронарных артерий может привести к инфаркту.

В строении атеросклеротической бляшки выделяют ядро и покрышку. Ядро бляшки состоит из кристаллов холестерина и его эфиров. Покрышка бляшки представлена мышечными клетками и соединительной тканью. В дальнейшем в бляшке могут отлагаться соли кальция.

Дальнейшее развитие атеросклеротического процесса может приводить к формированию «осложненной бляшки». На этой стадии происходит увеличение объема ядра бляшки (то есть его жировой части) и разрушение покрышки. Через образованный дефект в покрышке содержимое бляшки выпадает в просвет сосуда. Это может стать причиной эмболии и закупорки сосудов.

Стадии атеросклероза

Выделяют клинические и анатомо-патологические стадии атеросклероза. Клинические стадии описывают стадии атеросклероза с точки зрения основных симптомов.

Клиническими стадиями атеросклероза являются:

  • Бессимптомная стадия – характеризуется отсутствием специфических жалоб со стороны пациента и сужением просвета сосуда до 50 – 70 процентов. Даже когда просвет сосуда сужен наполовину (50 процентов), жалобы у пациента могут отсутствовать. Несмотря на то, что на внутренней стенке артерий уже имеются изменения, они не дают клинических проявлений. Длится эта стадия много лет, а ее длительность определяется наличием у пациента факторов риска. Выявить бессимптомную стадию можно лишь при проведении специализированных исследований, например, допплерографии.
  • Стадия клинических проявлений – характеризуется появлением специфических жалоб со стороны пациента. Данная стадия наступает тогда, когда просвет сосуда сужается на 70 процентов и более. На этой стадии атеросклеротический процесс становится необратимым, а лечение проводится для предотвращения развития осложнений.

Анатомо-патологические стадии оценивают атеросклероз на уровне изменений сосудистой стенки.

Анатомо-патологическими стадиями являются:

  • долипидная стадия – характеризуется повреждением эпителия сосудистой стенки;
  • стадия липоидоза – характеризуется проникновением липидов в сосудистую стенку и формированием липидных пятен;
  • стадия атероматоза – характеризуется формированием атеросклеротической бляшки, которая выступает в просвет сосуда;
  • стадия осложненной бляшки – при которой происходит разрыв бляшки и выход ее содержимого в кровеносное русло, что часто приводит к закупорке сосуда;
  • стадия склерозирования (если она не разорвалась) – при которой происходит разрастание соединительной ткани в бляшке, в результате чего она уплотняется;
  • стадия кальциноза – отложение солей кальция в бляшке.

Чтобы определить вероятность развития патологии был разработан специальный тест с вопросами. Каждый положительный ответ равен одному баллу.

  1. Вы представительница женского пола, возраст выше пятидесяти лет.
  2. Вы представитель мужского пола, возраст выше сорока пяти лет.
  3. У вас имеются проблемы с лишним весом.
  4. Фактор наследственной предрасположенности: у ваших близких родственников ранее был диагностирован атеросклероз.
  5. Постоянное воздействие стрессов на протяжении нескольких месяцев.
  6. Малоподвижный образ жизни.
  7. Курение.
  8. Употребление алкогольных напитков чаще двух раз в неделю.
  9. Рацион питания: регулярный прием пищи, которая содержит высокий уровень жиров.
  10. Резкие скачки ад.
  11. Гипертония.
  12. Проблемы со сном.
  13. Наличие сахарного диабета.
  14. Частое поражение организма заболеваниями инфекционного характера.
  15. Болезненные ощущения в области нижних конечностей, которые возникают после физических нагрузок.
  16. Быстрая утомляемость ног во время ходьбы, бега.
  17. Артериальное давление зависит от погодных условий.
  18. Нерегулярная система питания: перекусы, употребление пищи в местах общепита.
  19. Ненормированный график работы: отсутствие выходных, отдыха, неполноценный сон.
  20. Частое употребление еды (от нескольких раз в неделю) с высоким содержанием холестерина.

Калькулятор результатов. Все положительные ответы необходимо суммировать. Согласно таблице, ноль баллов свидетельствует о том что риск возникновения болезни в будущие несколько лет отсутствует.

При результате от одного до двух баллов имеются средние шансы заболеть. От трех до пяти — они увеличиваются.

Также полученные данные могут указывать на то, что риск развития болезней сердца составляет около тридцати процентов. Если ответы превышают пять баллов, вероятность возникновения недуга очень высока. В таких случаях следует обратиться к специалисту для обследования.

Коварство этого заболевания, во-первых, в том, что оно долгое время развивается бессимптомно и может не давать клинической картины более десяти лет, а во-вторых, на ранних стадиях практически не диагностируется.

Клинические симптомы начинают появляться лишь тогда, когда разросшиеся атеросклеротические бляшки перекрывают более половины просвета сосуда и становятся причиной гипоксии. Диагностировать ранний атеросклероз можно лишь с помощью специального скрининга.

Однако существует достаточно простой способ узнать о рисках развития этой болезни – определение коэффициента атерогенности (чем он выше, тем сильнее повышается риск развития болезни). Коэффициент атерогенности – это соотношение так называемого «плохого» холестерола к «хорошему».

1. Устранимые

Сюда причисляют факторы, которые напрямую зависят от воли человека, поэтому могут быть устранены посредством отказа от вредных привычек:

  • Питание с большим количеством животной пищи: сало, свиное мясо, яйца, кожа птицы и т.д. Подобный рацион выступает катализатором для развития данной сосудистой патологии.
  • Табакокурение. Главными врагами артериальных сосудов в этой ситуации являются смола и никотин. Указанные вещества способны спровоцировать скачки артериального давления, сверхлипидемию, ишемическую болезнь сердца.
  • Малоподвижный образ жизни. Приводит к образованию лишнего веса, появлению сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

2. Неустранимые

Начальные признаки и типичные симптомы атеросклероза – не пропустите заболевание!

Симптоматика указанного недуга определяется локализацией атеросклеротической бляшки.

Наиболее распространенный и опасный вид атеросклероза. Главным объектом поражения являются сосуды сердца.

Среди наиболее частых симптомов выделяют следующие:

  1. Загрудинные внезапные боли, которые отдают в левую руку. Купируются посредством нитроглицерина, который кладут больному под язык.
  2. Сбои в сердечном ритме.
  3. Отечность кожи.
  4. Повышение артериального давления.
  5. Приступы удушья.

Полная закупорка коронарной артерии может привести к инфаркту миокарда. В этом случае у больного возникает сильная боль в груди, что распространяется на левое плечо, нехватка воздуха, холодный пот.

Прием нитроглицерина при этом не дает положительного эффекта.

Дегенеративный процесс сосредотачивается в сосудах, питающих головной мозг, и обеспечивающих его функционирование. В эту группу также входят сонные артерии.

Начальные признаки и типичные симптомы атеросклероза – не пропустите заболевание!

Клинические проявления могут быть разными. Это зависит от расположения пораженных участков, размеров и стадии формирования. Симптомы часто отсутствуют из-за сохранения целостности бляшек. Во многих случаях они не разрываются и остаются в одном месте. Пациенты могут указать на болезненные ощущения разной степени интенсивности, которые усиливаются после физических нагрузок. Это часто свидетельствует о том, что бляшка увеличивается в размерах, и она способна  снизить уровень кровотока.

Вероятность возникновения ибс возрастает на фоне разложения нароста. Его отдельные элементы начинают мигрировать, а на разрушенном участке формируются тробмы в области коронарных и мозговых сосудов.

Этот процесс  может привести к негативным необратимым последствиям — инсульту или инфарктному состоянию (их развитию нередко способствует мультифокальный атеросклероз). Среди основных симптомов, указывающих на разрушительное воздействие патологии в аорте брюшной области, выделяют:

  • болезненные ощущения в животе;
  • поражение нижних конечностей. Сопровождается чувством онемения, холодом, покраснением, может наблюдаться периодическая хромота;
  • проблемы с аппетитом;
  • резкое снижение веса;
  • отечность.

Распространенная клиническая картина — нарушение половых функций. У представителей мужского пола встречается импотенция, у женщин — бесплодие.

При возникновении бляшек в сосудистой системе нижних конечностей на начальных этапах видимые симптомы отсутствуют. Болевой синдром нередко проявляется только на фоне серьезных нарушений циркуляции крови. Его интенсивность усиливается во время передвижений.

Мышечная структура не получает достаточное количество кислорода и питательных веществ, что нередко приводит к таким последствиям:

  • появлению хромоты;
  • образованию трофических язв;
  • изменениям оттенка кожи (она становится намного бледнее, иногда синюшного цвета);
  • развитию облитерирующего атеросклероза.

У больных часто выпадают волосы на ногах, ногти приходят в плохое состояние. По мере прогрессирования заболевания периодически исчезает пульсация в области коленей, бедер и других участков, которые близко расположены к артериям.

Наросты в сонной артерии также длительное время не подают никаких признаков своего существования. Такое состояние, вызывающее серьезные осложнения, является крайне опасным для пациента. Предотвратить его можно только при условии своевременного обращения к врачу. Человек периодически подвергается ишемическим приступам, у него возникают внезапные проблемы с речью (например, спутанность), чувство онемения в одной руке или ноге, нарушение зрительных функций в правом или левом глазу.

Если бляшки локализуются в грудной области, больного беспокоят сильные боли разной продолжительности (часто они длятся на протяжении нескольких дней). По истечению некоторого времени пациенты указывают на признаки, характерные для сердечной недостаточности, одышку. Могут также повышаться верхние показатели кровяного давления.

Такие симптомы сопровождаются головными болями, головокружениями, проблемами с памятью, чувством постоянной усталости, сонливости. Кожные покровы становятся бледными.

При формировании атеросклеротических бляшек в сосудах головного мозга у человека нарушается психика. По мере прогрессирования болезни он может вести себя неадекватно даже в обычных ситуациях, становится более нервным, раздражительным. У него часто меняется настроение.

На начальной стадии трудоспособность заметно снижается, ухудшается память, может развиваться депрессия. Второй этап сопровождается более выраженными симптомами: тревожность, вспыльчивость, ипохондрия. Затем появляются признаки, характерные для слабоумия (в силу воздействия как экзогенных, так и эндогенных факторов). Теряется связь с реальностью, ухудшаются зрительные функции, могут возникнуть инсульты.

Диагностика

Современные методы диагностики включают проведение биохимии, сдачу общих анализов крови, мочи, инструментальные обследования. Процесс определения болезни может быть сильно затруднен. Это объясняется тем, что для недуга характерен ряд симптомов, которые часто схожи с признаками других патологий.

Врач проводит полный осмотр больного, изучает его анамнез с целью определения факторов риска, направляет на биохимический анализ крови для установления точного уровня холестерина (согласно формуле, нормальный показатель общего холестерина составляет от трех до шести ммоль/л), проведение коагулограммы с целью оценки свертываемости.

Инструментальные исследования (например, УЗИ) дают возможность изучить особенности строения сосудов, определить расположение наростов. При подозрении на атеросклероз аорты проводится рентгенологическое обследование.

Лечение атеросклероза.

Необходимо начать лечение с отказ от курения, алкоголя, начать активный образ жизни , сохранять психологический комфорт, снизить массу тела если имеется ожирение.

Соблюдение диеты, которая подразумевает в себе отказ от продуктов содержащие насыщенные жирные кислоты: твердые жиры, яйцо, мясо животных, шоколад, сгущенное молоко, сосиски, жаренный на мале картофель, мороженое. Необходимо включить в свое питание продуты которые содержат большое количество полиненасыщенных жирных кислот: рыба, морские продукты; и продукты содержащие клетчатку и сложные углеводы: овощи, фрукты, злаковые, крупы.

-Ингибиторы ГМГКоАредуктазы (статины)

— Ингибиторы абсорбции ХС в кишечнике

— Фибраты

— Секвестранты желчных кислот

— Никотиновая кислота

— w-3 полиненасыщенные жирные кислоты

— Экстракорпоральные методы лечения.

  1. Статины – самые эффективные в лечение атеросклероза.

Во многом это связано с характерным только для статинов эффектом стабилизации покрышки атеросклеротической бляшки. В этой связи в лечении атеросклероза другие лекарственные препараты используются преимущественно при невозможности применения статинов или в комбинации с ними.

статины ингибируют З-гидрокси-З-метилглутарил-коэнзим-А-редуктазу — фермент, принимающий непосредственное участие в синтезе холестерина в печеночной клетке. Кроме того, статины обладают плейотропными свойствами, влияя на ряд процессов, не связанных с их гиполипидемической активностью.

В высоких дозах эти препараты снижают уровень СРБ, подавляют агрегацию тромбоцитов и пролиферативную активность гладкомышечных клеток сосудистой стенки. В результате этого, при применении статинов регистрируется значительное снижение новых повреждений эндотелия сосудов, достоверно снижается скорость развития стеноза, числа осложнений из-за разрыва бляшки.

Симвастатин (зокор, вазилип, симвастол) — 5-80 мг 1 раз в день.

Флювастатин (лескол) — 20-80 мг 1 раз в день.

Аторвастатин (липримар, аторис) — 10-80 мг 1 раз в день.

Розувастатин (крестор, мертенил) — 10-40 мг 1 раз в день.

Как правило, статины назначают однократно, во время вечернего приёма, поскольку синтез ХС наиболее интенсивно происходит в ночное время. Терапию рекомендуют начинать с минимальной дозы препарата, постепенно титруя её до оптимальной, позволяющей достигнуть целевого уровня ХС ЛПНП (менее 3 ммоль/л в популяции и менее 2,5 ммоль/л у больных ИБС). Терапия статинами позволяет снизить ХС ЛПНП на 20-60%, ТГ — на 8-15 % и повысить уровень ХС ЛПВП на 5-15 %.

  1. Эзитимиб (эзитрол) — препарат, ингибирующий абсорбцию ХС в кишечнике.

Этот препарат в ворсинчатом эпителии тонкого кишечника соединяется с глюкуроновой кислотой, блокируя всасывание ХС. Монотерапия эзитимибом вызывает снижение ХС в плазме не более чем на 15-20%. Однако его комбинация со статинами существенно повышает гипохолестеринемический  эффект в результате ингибирования двух процессов — синтеза ХС в печени и абсорбции ХС в кишечнике.

  1. Никотиновая кислота (ниаспан, эндурацин) — снижает синтез ЛПОНП в печени, благодаря подавлению синтеза апопротеина В-100.

Ниаспан используется в начальной дозе 250 мг 3 раза в день, максимальная суточная доза 2 г.

  1. Фибраты.

  гемфиброзил — по 600 мг 2 раза в день, фенофибрат 200 мг 1 раз в день.

Причины и факторы риска атеросклероза

Дислипидемия

Точные причины возникновения атеросклероза до сих пор остаются предметом споров среди медиков. Однако можно с уверенностью назвать ряд факторов, увеличивающих риск развития атеросклероза. Они делятся на три группы – биологические, физиологические и поведенческие.

Биологические

Биологические факторы обусловлены особенностями организма, которые невозможно изменить. К ним относятся:

  1. Обзор главных факторов риска атеросклерозаГенетическая предрасположенность: под ней подразумевается не только предрасположенность к собственно атеросклерозу, но и к заболеваниям, провоцирующим его развитие – сахарному диабету, гипертонии, гиперлипидемии (повышенному содержанию липидов в крови) и некоторым другим.
  2. Гормональный фон. Доказано, что «женский» гормон эстроген значительно снижает риск развития атеросклероза, так как повышает уровень ЛПВП, захватывающих «плохой» холестерол. Поэтому риск развития атеросклероза особенно высок для мужчин, а также женщин в период постменопаузы.
  3. Возраст. Возрастные изменения в организме (в частности, в работе печени) повышают риск возникновения атеросклероза для людей старше 40 лет.

Физиологические

К физиологическим относятся те факторы, которые обусловлены особенностями работы организма, однако поддаются корректировке, а иногда и полному устранению. К ним относятся:

  1. Некоторые заболевания:

    Все эти состояния возможно скорректировать при помощи медикаментов.

  2. Ожирение.
  3. Нарушение углеводного обмена в организме. К подобным нарушениям относится не только сахарный диабет (являющийся крайней формой), но и хронические нарушение усвоения тканями глюкозы. Эти состояния корректируются медикаментами, изменением пищевых привычек и регулярным контролем уровня сахара в крови.
  4. Большое количество стрессовых ситуаций и чрезмерно эмоциональная реакция на них. Этот фактор отнесен к физиологическим, так как тип реакции на стресс зависит от строения нервной системы и некоторых биохимических особенностей организма.

    Этот фактор риска можно уменьшить не только выработкой определенных моделей поведения, но и особой терапией, направленной на укрепление нервной системы и стабилизацию гормонального фона.

Поведенческие

Причины атеросклероза – все факторы, влияющие на развитие патологии, и группы риска по атеросклерозу

2. Неустранимые

  • Половая принадлежность. У мужской части населения атеросклероз дает о себе знать на десять лет раньше и встречается в 3-4 раза чаще, чем у женщин. У женского пола данная болезнь начинает активно проявляться после 50 лет, что связано с наступлением климакса. Менопауза влияет на количество эстрогенов крови, а также негативно отображается на защитных способностях организма.
  • Возраст. Согласно статистическим данным указанная патология зачастую диагностируется у лиц после 40-летнего возраста.
  • Генетический анамнез. Согласно медицинской практике раннему развитию атеросклероза способствует тот момент, что кто-то из ближайших родственников больного имел в истории болезни указанное заболевание. Если же патология впервые дала о себе знать после 50 лет, то ее развитие, как правило, с наследственными факторами не связывают.

Данная категория представлена нарушениями хронического характера, которые возможно скорректировать при помощи терапевтических мероприятий:

  • Инфицирование организма, его отравление. Токсические агенты, а также вредоносные микроорганизмы вызывают атеросклеротические трансформации в сосудистых стенках.
  • Сахарный диабет. Приводит к сбоям в метаболизме липидов. У лиц с указанными патологическими состояниями риск развития рассматриваемой сосудистой патологии возрастает в 6 раз. Смертельный исход от атеросклероза у диабетиков случается в 2 раза чаще нежели у тех, кто сахарным диабетом не страдает. Кроме того, дегенеративным процессам может подвергаться абсолютно любая группа сосудов. Но чаще всего страдают артерии головного мозга, сердца, нижних конечностей.
  • Переизбыток массы тела.
  • Артериальная гипертония. Данное состояние способствует усиленному продвижению холестериновых компонентов в интиму, что может стать причиной формирования атеросклеротической бляшки в будущем. С другой же стороны, атеросклероз влияет на показатели артериального давления.
  • Повышение уровня холестерина, липопротеида, триглицерида в крови. Основополагающая причина развития рассматриваемого недуга.

Знание указанных факторов даст возможность минимизировать риск развития атеросклероза.

Профилактика болезни

Меры профилактики направлены на устранение факторов риска, способствующих развитию недуга. Врачи советуют выбрать для себя сбалансированный рацион питания, отказаться от готовых фастфудов и другой пищи, которая содержит высокий уровень холестерина, делать регулярно физические упражнения. Руководство этими простыми правилами поможет свести к минимуму риски развития патологии.

К вторичной профилактике относят лечение недугов, способных привести к формированию болезни. Например, прием препаратов, регулирующих артериальное давление, лекарственных средств, которые препятствуют сгущению крови.

Атеросклероз – серьезное заболевание, лечить которое весьма трудно и долго. Поэтому лучше заранее подумать о профилактике, тем более что она весьма проста. Основные ее задачи – не допускать повышения уровня «плохого» холестерола, поддерживать в тонусе сосуды и корректировать состояния, которые могут спровоцировать атеросклероз.

Очень важно знать факторы риска. Для профилактики болезни нужно принимать меры борьбы с ними. Рекомендации по профилактике:

  1. Откажитесь от курения! Этим вы значительно снизите риски проблем с сосудами.
  2. Употребляйте больше «белого» мяса (курица, индейка). Полезны будут также телятина и нежирная баранина. А вот жирную говядину и свинину следует употреблять умеренно.
  3. Включите в свой рацион больше овощей, фруктов и рыбы. Согласно исследованиям, в Японии и средиземноморских странах, традиционная кухня которых богата морепродуктами и зеленью, болезнь практически не встречается.
  4. Старайтесь как можно меньше жарить блюда на сале и сливочном масле – используйте растительное.
  5. Двигайтесь! Даже минимальная физическая активность в виде утренней зарядки поможет вам держать сосуды в тонусе.
  6. Если у вас есть предрасположенность к сахарному диабету первого типа (инсулинозависимому) – регулярно проверяйте уровень сахара в крови.

Атеросклероз, как и любое заболевание, легче предупредить, чем лечить. Знание факторов риска и соблюдение несложных профилактических мер поможет вам избежать проблем, а если они уже имеются – надежно взять их под контроль.

Атеросклероз называют скрытым убийцей. Образование холестериновых бляшек занимает 30-40 лет и не сопровождается никакими симптомами. Первые признаки атеросклероза появляются, когда отложение достигает больших размеров. Но на данном этапе заболевание уже не лечиться. Поэтому главная задача врача – вовремя принять меры по предупреждению болезни.

Профилактика атеросклероза заключается в исключении модифицируемых факторов риска:

  • отказе от курения;
  • умеренности в алкоголе;
  • здоровой диете;
  • контроле уровня давления;
  • лечении основного заболевания: сахарного диабета, дислипидемии, гипотиреоза;
  • не менее 30 минут ежедневной физической активности.

Людям, независимо от наличия групп риска необходимо регулярно проверять свой уровень холестерина, ЛПНП. Первый анализ крови сдают в 9-11 лет, второй – 17-21 год, а затем каждые 4-6 лет. Люди, имеющие склонность к развитию атеросклероза должны проходить обследования чаще. График сдачи анализов для них составляется индивидуально.

Содержание

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.