Зависимость поражения щитовидной железы и аритмии

Прямое влияние гормонов щитовидной железы на сердце

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

Уровень образования — Специалист

1990 — Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Большинство заболеваний, которые возникают в человеческом организме, взаимосвязаны: при наличии любых органических нарушений неизбежно возникают друге, более серьезные, потому своевременная диагностика и адекватное лечение поражений требуется для предотвращения дальнейшего усугубления негативного состояния и предупреждения появлений новых болезней.

Аритмия сердца, проявляющаяся в виде перечисленных патологий миокарда, имеет свои характерные проявления и может быть своевременно выявлена. Однако диагностирование начальных стадий перечисленных заболеваний требует внимательного отношения к своему здоровью и регулярного прохождения медицинского контроля, что также важно при наличии слабости сердца, вредных привычек и наследственного фактора, который играет ключевую роль в возникновении сердечных патологий.

Заболевания щитовидной железы являются следствием изменения гормонального фона организма, ведь именно данный орган является «производителе» гормонов и отвечает за большую часть текущих процессов при их участии. Современная медицина дает возможность получить представление о связи между поражениями щитовидки и разновидностями аритмии, ведь множество практических экспериментов, лабораторных исследований такой зависимости позволяют предупредить развитие патологий в организме.

Если рассматривать каждое поражение в отдельности, то можно понять, как связаны проявления всех разновидностей аритмии при изменениях в состоянии щитовидной железы. Однако любые проявления сердечных заболеваний в большей степени имеют негативное влияние на здоровье именно при наличии отклонений в состоянии гормонального фона организма, поскольку показатель содержания гормонов может существенно снизить как показатели положительной динамики при проводимом лечении, так и общее состояние здоровье больного.

Тироксин и трийодтиронин являются регуляторами сердечной деятельности. Под их влиянием увеличивается работа сердца и возрастает нагрузка на миокард. Сердечный выброс повышается одновременно с учащением ритма, период диастолического расслабления становится короче, что приводит к быстрому изнашиванию мышцы.

При этом важно, что гормонов стресса (адреналина и норадреналина) при этом не становится больше, но их рецепторы начинают реагировать даже нормальные концентрации. То есть сердце функционирует в режиме постоянного стрессового перенапряжения.

Тиреоидные гормоны имеют влияние и на движение через мембрану солей кальция, натрия и калия, глюкозы и аминокислот. В клетках сердца при этом быстро меняется способность к возбуждению, проведению импульсов, сократимости. В целом все эффекты носят стимулирующее воздействие, повышаются:

  • сила сокращений;
  • способность к автоматизму – спонтанной деполяризации (изменению электрического заряда);
  • реакции на раздражители;
  • восприятие и передача импульсов.

Интересно, что не только гормоны, но и антитела к клеткам миокарда, которые образуются при токсическом зобе, оказывают прямое повреждающее действие на сердце. Они вначале усиленно его стимулируют, а затем приводят к быстрому развитию дистрофических процессов, изнашиванию и ослаблению мышцы.

Гормоны щитовидной железы изменяют основные показатели гемодинамики:

  • уменьшают периферическое сопротивление артерий (расширяют их) за счет выделения внутренней оболочкой оксида азота;
  • увеличивают частоту сокращений сердца в состоянии покоя;
  • повышают эффективность выброса крови левым желудочком;
  • стимулируют рост капилляров в миокарде.

При активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон в почках задерживаются натрий и вода, возрастает образование эритропоэтина (стимулирует кроветворение). В результате этих процессов повышается объем крови, который циркулирует в сосудистом русле. При тиреотоксикозе он может возрастать на 100%, а при тяжелом течении более, чем в три раза.

В случае низкой функциональной активности (гипотиреоз) количество крови в кровеносных сосудах снижается наполовину, она накапливается в тканях.

Гипотиреоидный тип кровообращения характеризуется:

  • повышенным тонусом артерий и высоким сопротивлением кровотоку
  • низким систолическим давлением (слабая насосная функция) и высоким диастолическим (задержка воды и натрия),
  • пониженным выделением ренина;
  • возрастанием гипертензии при поступлении натрия;
  • низким уровнем эритропоэтина, бывает анемия.

Аритмия при гипотиреозе

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

Известно, что артериальное давление может повышаться либо понижаться из-за уровня гормонов, которые вырабатывает щитовидная железа.

Так, нестабильный гормональный фон способствует изменению силы сердечных сокращений и сосудистого тонуса.

Гипотиреоз и аритмия

Когда в функционировании щитовидной железы происходит сбой, то у пациента развивается гипотиреоз либо гипертиреоз. Причем такое состояние часто сопровождает гипертония либо гипотония.

Если гормон будет вырабатываться в чрезмерном количестве либо в недостатке, то самочувствие больного всегда будет неудовлетворительным и появится множество осложнений, связанных с внутренними органами.

К тому же у таких больных сокращается продолжительность жизни. Но при нормализации функций щитовидки состояние пациента улучшается, а давление нормализуется.

Почему важно своевременно купировать проявления гипотиреоза у больных с ИБС, и особенно у пожилых? С чем связана трудность диагностики гипотиреоза у пожилых? В чем трудность ведения больных с ИБС и сопутствующим гипотиреозом?

Щитовидная железа и проблемы с сердцем

При гипертиреозе развивается тиреотоксическая кардиомиопатия, дистрофия миокарда из-за чрезмерной стимуляции функций сердца. При гипотиреозе повышается содержание холестерина в крови, что вызывает атеросклеротические изменения коронарных артерий и ишемическую болезнь со стенокардией, инфарктом, кардиосклерозом.

Длительный тиреотоксикоз приводит к частому сокращению сердца, при этом основное воздействие приходится на синусовый узел. Через атриовентрикулярное соединение проходят не все импульсы, что вызывает преобладание предсердного ритма над желудочковым.

В результате предсердие не может нормально заполняться кровью и ее меньше проходит в желудочки. Поэтому со временем сердечный выброс снижается, возникает недостаточность кровообращения. Диастолическое наполнение желудочков в условиях быстрых сокращений укорачивается.

При ослаблении миокарда после стадии гипертрофии наступает расширение полостей (дилатация) и перерастяжение отверстия между предсердием и желудочком. Возникает относительная недостаточность митрального клапана, что также ухудшает внутрисердечное кровообращение. У больных появляется одышка при физической нагрузке, а затем и в состоянии покоя, учащенное сердцебиение, отеки на ногах к концу дня, увеличивается печень.

Для предупреждения сердечной недостаточности и при первых признаках ее появления рекомендуется применение бета-адреноблокаторов (Атенол, Анаприлин). Целью лечения является замедление ритма до нормальных показателей. Одновременно применят тиреостатические препараты или радиоактивный йод.

Аритмия

Тиреоидные гормоны стимулируют проведение сигналов в большей степени в синоатриальном узле, побуждают его клетки к частой генерации импульса. У больных тиреотоксикозом обнаруживают:

  • синусовую тахикардию;
  • наджелудочковые внеочередные сокращения (экстрасистолы);
  • мерцательную аритмию;
  • желудочковые нарушения ритма (редко).

При постоянном воздействии избытка тироксина наступает слабость синусового узла и появление аномальных очагов в миокарде, которые становятся основными водителями ритма. При адекватном лечении синусовые сокращения восстанавливаются.

Если несмотря на предпринятое лечение бета-адреноблокаторами и тиреостатиками аритмия сохраняется, то это является признаком далеко зашедших изменений миокарда. После достижения нормальной концентрации гормонов (эутиреоз) применяется медикаментозная или электроимпульсная нормализация ритма (кардиоверсия).

Боли в сердце

Появление дискомфортных или болезненных ощущений в области сердца нередко является одним из самых первых признаков заболеваний щитовидной железы. При тиреотоксикозе это связно с тем, что из-за частого сердечного ритма нарушается фаза расслабления миокарда.

Так как в диастолу происходит заполнение коронарных сосудов кровью, а она при тахикардии короткая, то возникает недостаточность питания клеток. Из-за стимулирующего действия тироксина кардиомиоциты требуют больше кислорода, а резерв для его повышенного поступления отсутствует. В сердечной мышце обнаруживаются признаки ишемии, что проявляется болью.

Гипотиреоз также приводит к нарушению венечного кровообращения, но это действие проявляется на фоне атеросклеротических изменений. Дефицит тиреоидных гормонов изменяет соотношение липопротеинов, снижает защитные (высокой плотности) и повышает «плохой» холестерин (низкой и очень низкой плотности, триглицериды).

Мерцательная аритмия

. или: Фибрилляция предсердий

  • Учащенное неритмичное сердцебиение, ощущение « трепыхания» и периодического « замирания» сердца, иногда сопровождающееся чувством страха, потливостью.
  • Одышка, усиливающаяся при физической нагрузке.
  • Головокружение, слабость, предобморочные состояния, редко обмороки.
  • Дискомфорт, тяжесть или боли в груди.

Отсутствие симптомов также встречается при этом заболевании. В этом случае мерцательная аритмия выявляется случайно — при снятии электрокардиограммы.

Причины

Врач кардиолог поможет при лечении заболевания

Диагностика

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда появилось ощущение перебоев в работе сердца, беспокоят ли боли в груди, были ли потери сознания, с чем пациент связывает появление этих симптомов).
  • Анализ анамнеза жизни (перенесенные заболевания, операции, хронические заболевания, наличие у пациента вредных привычек).
  • Анализ семейного анамнеза (есть ли у родственников пациента сердечно-сосудистые заболевания и какие).
  • Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов, внешний вид кожи, частота дыхательных движений, наличие хрипов в легких и шумов в сердце. Проводится для выявления заболевания, которое могло вызвать фибрилляцию предсердий, а также для выявления осложнений фибрилляции предсердий.
  • Общий анализ крови и мочи. Проводится для выявления сопутствующей патологии (например, анемии (малокровие)), которая может усугубить течение мерцательной аритмии.
  • Биохимический анализ крови — определяют уровень общего холестерина (жироподобное вещество, строительный элемент клеток), « плохого» (приводит к образованию холестериновых бляшек в сосудах) и « хорошего» (предотвращает образование бляшек) холестерина, уровень сахара в крови, уровень калия (элемент, необходимый для деятельности клеток). Проводится для выявления причины заболевания.
  • Гормональный профиль — определение уровня гормонов щитовидной железы. Проводится для исключения заболеваний щитовидной железы, которые могут спровоцировать развитие фибрилляции предсердий.
  • ЭКГ (электрокардиография) – при наличии фибрилляции предсердий на ЭКГ отсутствует зубец, отражающий нормальное синхронное сокращение предсердий, кроме того отмечается нерегулярный ритм сердца.
  • ХМЭКГ (суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру). Запись электрокардиограммы проводится в течение 24-72 часов. Позволяет выявить бессимптомные эпизоды фибрилляции предсердий, форму фибрилляции предсердий, ее продолжительность, условия возникновения и прекращения приступа. Также позволяет зафиксировать сопутствующие нарушения ритма, которые могут ухудшать течение заболевания.
  • Рентгенография органов грудной клетки — выявляется увеличение размеров сердца, изменения в легких (как причины возникновения фибрилляции предсердий).
  • ЭхоКГ (эхокардиография) – выявляют, есть ли структурные изменения сердца: увеличение полостей сердца, утолщение стенок, наличие зон перенесенного инфаркта миокарда (тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток мышцы сердца).
  • Нагрузочный тест (велоэргометрия или тредмил-тест) — это применение возрастающей ступенчатой физической нагрузки, выполняемой исследуемым на велоэгометре (особый вид велотренажера) или тредмиле (специальной беговой дорожке), под контролем ЭКГ. Проводится:
    • для выявления ишемии сердца (недостаточное содержание крови в сердце, вызванное сужением или полным закрытием просвета артерии, питающей сердце) перед назначением антиаритмической терапии (препараты для лечения нарушения ритма (любого ритма сердца, отличного от нормального, — ритма здорового человека));
    • для контроля назначаемой терапии при хронической форме мерцательной аритмии.
  • Чреспищеводная эхокардиография. Для ее проведения пациенту проводят в пищевод зонд с ультразвуковым датчиком на конце. В связи с тем, что пищевод находится очень близко к стенке сердца, этот метод позволяет более четко увидеть определенные отделы сердца по сравнению с обычной эхокардиографией. Проводят для выявления тромбов (сгустков крови) в предсердиях и ушках предсердия (выросты предсердия) перед восстановлением нормального ритма сердца (при персистирующей или хронической фибрилляции предсердий).

Существует два метода лечения мерцательной аритмии: консервативный и хирургический.

Консервативный метод лечения.

  • Предупреждение приступа мерцательной аритмии при пароксизмальной и персистирующей форме мерцательной аритмии.
  • Прекращение приступа тахикардии при пароксизмальной и персистирующей форме мерцательной аритмии. Для этого используются:
    • внутривенное введение антиаритмических препаратов;
    • электрическая кардиоверсия — использование низковольтажных электроимпульсов (небольшой разряд тока) для восстановления нормального ритма. Проводится в отделении или палате интенсивной терапии.
  • Контроль нормальной частоты сокращений сердца (от 60 до 90 ударов в минуту) при хронической форме фибрилляции предсердий:
    • прием β-адреноблокаторов (препараты, препятствующие стимуляции рецепторов к адреналину и норадреналину (гормоны стресса));
    • прием блокаторов медленных кальциевых каналов (препараты, воздействующие на клетки сердца и сосудов, вызывая снижение частоты сердечных сокращений, уменьшая тонус сосудов);
    • прием сердечных гликозидов (препараты, стимулирующие деятельность сердца и обладающие антиаритмическим действием).
  • Прием антикоагулянтов. Назначаются при всех формах фибрилляции предсердий и высоком риске (определяется врачом) образования тромбов (сгустки крови).

Хирургический метод лечения.

  • Показания к хирургическому лечению:
    • неэффективность антиаритмической терапии;
    • плохая переносимость мерцательной аритмии;
    • нарушение кровообращения (предобмороки, обмороки, резкая слабость, снижение давления) во время приступа мерцательной аритмии.
  • Методы хирургического лечения:
    • радиочастотная абляция возможных источников фибрилляции предсердий. Суть процедуры заключается в том, что к сердцу через бедренные сосуды подводится проводник (тонкая трубка). По проводнику подается радиочастотный импульс, ликвидирующий возможные источники мерцательной аритмии;
    • радиочастотная абляция атриовентрикулярного узла (узел, передающий импульс от предсердия к желудочкам с небольшой задержкой) с имплантацией электрокардиостимулятора. Проводят при невозможности (с помощью лекарств) получить нормальную частоту сердечных сокращений (от 60 до 90 в минуту) при хронической форме фибрилляции предсердий. Проводится как крайняя мера. Радиочастотный импульс разрушает атриовентрикулярный узел, при этом для нормальной работы сердца устанавливается аппарат (электрокардиостимулятор), подающий электрический импульс на сердце, создавая искусственный нормальный ритм;
    • установка предсердного кардиовертера-дефибриллятора. Специальное устройство вшивается подкожно в верхней половине груди. От него отходит электрод к сердцу. Прибор позволяет прекратить приступ сразу при его возникновении при помощи подачи электрического разряда;
    • хирургия на открытом сердце (со вскрытием грудной клетки). Проводится во время операции на сердце по поводу других серьезных патологий (например, при тяжелом поражении собственных артерий сердца), при этом одновременно воздействуют на возможные источники фибрилляции предсердий.
  • Инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения, приводящее к повреждению ткани мозга и расстройству его функций).
  • Тромбоэмболические осложнения (закупорка сосудов тромбами (сгустки крови)). Оторвавшиеся тромбы могут стать источником закупорки сосудов конечностей и различных органов.
  • Сердечная недостаточность (нарушения, связанные со снижением сократительной способности сердца) развивается при длительном течении заболевания.
  • Фибрилляция желудочков (частая и нерегулярная деятельность желудочков) — это нарушение ритма, которое с высокой долей вероятности приводит к смерти.
  • Отказ от алкоголя и курения.
  • Рациональное и сбалансированное питание (употребление в пищу продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), ограничение приема крепкого чая и кофе). В рацион полезно включать продукты, богатые калием и магнием: мед, курагу, тыкву, кабачки, грецкие орехи. Есть нужно 5-6 раз в день небольшими порциями. Необходимо также избегать приема пищи на ночь.
  • Отказ от длительного голодания.
  • Регулярная физическая активность. Профилактика фибрилляции предсердий включает умеренную физическую активность: утреннюю зарядку, прогулки на свежем воздухе, плавание. По рекомендации врача в спортивную программу можно включать ходьбу на лыжах, бег трусцой.
  • Исключение интенсивных психоэмоциональных нагрузок (стрессы, конфликтные ситуации на работе и дома). Для устранения волнения при стрессовых ситуациях можно принимать седативные (успокаивающие) препараты растительного происхождения: настои валерианы, пустырника и т.д. Для хорошего самочувствия полезно отдыхать в дневное время, спать ночью.
  • Контроль массы тела.
  • Контроль за уровнем сахара в крови.
  • Своевременное и достаточное лечение таких заболеваний, как:
    • артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления), ежедневый контроль уровня артериального давления;
    • заболевания щитовидной железы: гипотиреоз (недостаточная выработка гормонов щитовидной железы); гипертиреоз (избыточное производство гормонов щитовидной железы);
    • заболевания органов дыхания: бронхиальная астма (аллергическое заболевание, в основе которого лежит спазм (кратковременное сужение) бронхов); хронический обструктивный бронхит (заболевание, связанное с постоянным сужением бронхов из-за хронического воспаления).
  • Отказ от бесконтрольного приема препаратов.
  • Кушаковский М.С. Аритмии сердца. С-П.: Фолиант, 2007 г.
  • Чазов Е.И., Голицин С.П. и др. Руководство по нарушениям ритма сердца. Геотар-Медиа, 2008 г.

Увеличенное сердце

Синдром кардиомегалии (большое сердце) обнаруживается при длительном нарушении функции щитовидной железы – гипер- и гипотиреозе. В первом случае причиной является гипертрофия миокарда как реакция на усиленную стимуляцию сокращений, а на более поздних стадиях отмечается расширение камер (дилатация) на фоне ослабления мышцы, нарастания дистрофических процессов.

Сердечная недостаточность в таких случаях бывает ранним симптомом нарушений гормонального баланса. При токсической аденоме одышка, тахикардия и кардиомегалия выходят на первый план, когда еще типичные для тиреотоксикоза глазные симптомы и повышенная возбудимость нервной системы отсутствуют.

При недостаточной функции железы типично увеличение сердца, редкий пульс, повышение диастолического показателя давления, застой жидкости в легких и печени. Часто к ним присоединяется выпот в околосердечную сумку. В редких случаях появляется гипертрофия в области аортального клапана, затрудняющая выброс крови из левого желудочка.

При тяжелом и нелеченном гипотиреозе сердце на рентгенограмме выглядит как бы распластанном на диафрагмальной поверхности, его дуги сглажены.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.