Лечение постоянной формы мерцательной аритмии фибрилляции и трепетания предсердий

Почему возникает проблема

Причинами возникновения мерцательной аритмии служат как «местные» патологии миокарда, так и «посторонние» болезни. К примеру, МА часто сопровождает такие недуги:

  • сердечные пороки ревматической природы;
  • артериальную гипертензию (повышенное кровяное давление);
  • инфаркт миокарда;
  • патологические изменения в сердце воспалительно-инфекционного происхождения.

Ишемическая болезнь сердца также обуславливает симптомы фибрилляции предсердий. Аритмия при ИБС развивается так же, как и в предыдущем случае, только здоровые волокна мышц замещаются не утолщенными, а некротизированными (отмершими) аналогами.

Кардиосклероз – разрастание рубцовой ткани вместо кардиомиоцитов – провокатор миокардитов (воспалительные сердечные патологии вирусного либо бактериального происхождения), которые также приводят к аритмии.

Различные формы фибрилляции предсердий часто становятся следствием тиреотоксикоза (нарушения работы щитовидки), интоксикации организма на фоне приема некоторых групп медикаментов (сердечных гликозидов, адреномиметиков) или злоупотребления алкоголем. Кроме этого, МА провоцируется стрессами и другими формами психоэмоциональных перегрузок, а также возникает на фоне дефицита калия.

К факторам риска того, что возникнет такое явление как фибрилляция предсердий, относят:

  • принадлежность женскому полу;
  • возраст (по статистике, МА чаще диагностируется у пациентов, пересекших 50-летний рубеж);
  • избыточную массу тела (ожирение);
  • сахарный диабет.

Приступы аритмии – проблема больных с нарушениями вегетативной регуляции деятельности сердца. Так, сбои в работе миокарда у таких людей обязательно «привязаны» к приемам пищи, могут возникнуть при каждой резкой смене положения тела, во время ночного сна. Все состояния, сопровождающиеся мощным выбросом в кровь гормонов норадреналина и адреналина (ощущение страха, усиленные физические нагрузки, активные психоэмоциональные переживания) также могут спровоцировать приступ МА.

Трепетание предсердий – это вариант суправентрикулярной тахикардии, то есть очаг возбуждения появляется в предсердиях, вызывая их слишком частые сокращения.

Причины трепетания предсердий довольно разнообразны, но всегда в основе лежит органическое повреждение сердечной ткани, то есть изменение самой анатомической структуры органа. С этим можно связать более высокую частоту патологии у пожилых лиц, в то время как у молодых аритмии больше носят функциональный и дисметаболический характер.

Нередки случаи трепетания предсердий у больных с легочной патологией – хроническими обструктивными заболеваниями (бронхит, астма, эмфизема), тромбоэмболиями в системе легочной артерии. Предрасполагает к этому явлению расширение правых отделов сердца вследствие повышения давления в легочной артерии на фоне склероза паренхимы и сосудов легких.

После кардиохирургических операций в первую неделю высок риск этого типа нарушения ритма. Его диагностируют после коррекции врожденных пороков, аорто-коронарного шунтирования.

Факторами риска ТП считают сахарный диабет, нарушения электролитного обмена, избыток гормональной функции щитовидной железы, различные интоксикации (лекарствами, алкоголем).

Как правило, причина трепетания предсердий ясна, но случается, что аритмия настигает практически здорового человека, тогда речь идет об идиопатической форме ТП. Нельзя исключить роль и наследственного фактора.

В основе механизма появления трепетания предсердий — многократно повторяющееся возбуждение волокон предсердий по типу macro-re-entry (импульс как бы ходит по кругу, вовлекая в сокращение те волокна, которые уже сокращались и должны быть в этот момент расслаблены). «Повторный вход» импульса и возбуждение кардиомиоцитов свойственен именно структурным повреждениям (рубец, некроз, очаг воспаления), когда создается препятствие для нормального распространения импульса по волокнам сердца.

Возникнув в предсердии и вызвав повторяющееся сокращение его волокон, импульс все же достигает предсердно-желудочкового (АВ) узла, но так как последний не может проводить столь частые импульсы, то возникает частичная блокада – до желудочков доходит самое большее — половина предсердных импульсов.

Ритм сохраняется регулярным, а соотношение количества сокращений предсердий и желудочков пропорциональны в зависимости от числа проведенных к желудочковому миокарду импульсов (2:1, 3:1 и т. д.). Если к желудочкам доходит половина импульсов, то у пациента будет тахикардия до 150 ударов в минуту.

Очень опасно, когда все предсердные импульсы доходят-таки до желудочков, и соотношение систол всех отделов сердца становится 1:1. В этом случае частота ритма достигает 250-300, резко нарушается гемодинамика, пациент теряет сознание и появляются признаки острой сердечной недостаточности.

ТП может самопроизвольно перейти в фибрилляцию предсердий, для которой не характерен регулярный ритм и четкое соотношение числа желудочковых сокращений к предсердным.

  1. Типичную;
  2. Атипичную.

При типичном варианте синдрома ТП волна возбуждения идет по правому предсердию, частота систол достигает 340 в минуту. В 90% случаев сокращение происходит вокруг трехстворчатого клапана против часовой стрелки, у остальных больных – по часовой.

При атипичной форме ТП волна возбуждения миокарда проходит не по типичному кругу, затрагивая перешеек между устьем полых вен и трехстворчатым клапаном, а по правому или левому предсердию, вызывая сокращения до 340-440 в минуту. Эту форму нельзя купировать чреспищеводной кардиостимуляцией.

Причины

Фибрилляция предсердий может возникать как без явной причины, так и при ряде способствующих патологии состояний:

  1. ИБС (ишемическая болезнь сердца);
  2. Артериальная гипертензия;
  3. Недостаточность сердца, начиная со второго функционального класса;
  4. Кардиомиопатии;
  5. Пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные;
  6. Воспалительные (миокардит) и опухолевые поражения миокарда.

Внесердечные факторы риска мерцательной аритмии — это повышение функции щитовидной железы, лишний вес, сахарный диабет, почечная патология, хронические обструктивные процессы в легких, поражения электрическим током, перенесенные операции на сердце, злоупотребление алкоголем. Кроме того, возможно влияние наследственного фактора и генетических мутаций (Х пара хромосом): примерно треть больных с фибрилляцией имеют родителей с той же формой аритмии сердца.

Клиническая картина

У мерцательной аритмии симптомы обусловлены такими факторами:

  • формами сбоя ритма сердца;
  • состоянием миокарда;
  • клапанным сердечным аппаратом.

Пациентами труднее всего переносится тахисистолическая форма МА. Признаки мерцательной аритмии этого типа:

  • одышка даже при минимальной физической активности;
  • загрудинные боли;
  • тахикардия;
  • покраснение (либо, наоборот, чрезмерная бледность) лица;
  • ощущение дурноты, тошнота;
  • организм плохо справляется с усиленными нагрузками (физическими, эмоциональными).

На начальных этапах мерцательной тахиаритмии ее симптомы возникают приступообразно (их продолжительность индивидуальна).

Пароксизмальная фибрилляция предсердий ощущается теми или иными больными по-разному. Так, некоторые пациенты узнают о существовании подобной проблемы только во время прохождения обследования. Для других «пострадавших» МА оборачивается следующими классическими симптомами:

  • хаотичным сильным сердцебиением;
  • гипергидрозом (чрезмерной потливостью);
  • дрожью в теле;
  • слабостью, снижением трудоспособности;
  • появлением постоянного и при этом необоснованного чувства страха;
  • полиурией (увеличенное образование мочи).

При тахисистолической форме мерцательной аритмии пациенты страдают от обморочных состояний, сталкиваются с постоянными головокружениями. Примечательно, что как только синусовый сердечный ритм восстанавливается, все описанные симптомы МА самостоятельно пропадают. «Опытные» больные, которые страдают МА, даже не замечают приступы сбоев в ритме сердца.

Во время комплексной диагностики фибрилляции предсердий при аускультации (прослушивании) работы миокарда врач определяет беспорядочные тона разнообразной громкости. Пульс пациентов с МА аритмичен.

Брадисистолическая форма мерцательной аритмии «заявляет о себе» замедленным сильным сердцебиением, приступами загрудинных болей, шейные вены таких пациентов время от времени начинают пульсировать.

Независимо от причины мерцательной аритмии обычно симптомы этого патологического процесса тем ярче, чем выше ЧСС. Правда, в медицинской практике встречаются и случаи, когда, наоборот, пациент с пульсом 120-150 ударов в минуту чувствует себя гораздо лучше, чем «жертва» брадикардии.

Виды МА

Классификация фибрилляции предсердий может быть разной. Так, разновидности МА выделяют на основе этиологических (обуславливающих) факторов, клинического течения, а также электрофизиологических механизмов возникновения.

Так, основная классификация мерцательной аритмии включает персистирующую, хроническую (постоянную), пароксизмальную (преходящую) формы. Продолжительность приступа пароксизмальной МА – от 1 до 7 суток, а признаки хронической и персистирующей МА могут определяться и дольше 1 недели.

Виды мерцательной аритмии исходя из того как именно нарушаются функции миокарда:

  1. Мерцание.
  2. Трепетание предсердий.

При мерцании сокращаются только отдельные группы мышечных волокон, поэтому как таковая скоординированная работа предсердия не определяется. В атриовентрикулярном соединении сходится большое число электрических импульсов: некоторые остаются «на месте», другие расходятся по направлению желудочков, вследствие чего те функционируют с различным ритмом.

Исходя из частоты сокращения желудочков, специалисты выделяют такие формы мерцательной аритмии (единицы измерения – удары/минуту):

  • тахисистолическая (от 90);
  • нормосистолическая (60-90);
  • брадисистолическая (менее 60).

Трепетание предсердий – разновидность аритмии, которой свойственны учащенные (200-400 уд/60 сек) сокращения таковых при условии сохранения согласованного «здорового» предсердного ритма.

II этап: при отсутствии эффекта препаратов или развитии

ЭИТ (100
Дж – 200 Дж – 360 Дж – новокаинамид

500-750 мг
в/в с V=30-50
мг/мин –- 360 Дж)

Примечание:
при пароксизме ФП на фоне синдрома WPW
– купирование амиодароном, новокаинамидом.
Противопоказаны изоптин, дилтиазем,
дигоксин.

ПРОФИЛАКТИКА:

  1. коррекция
    гипокалиемии (К

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.