Энцефалопатия смешанного генеза что это такое

Методы лечения смешанной энцефалопатии

Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов. Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях). Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.

К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.

Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия, синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.

Хроническая энцефалопатия на ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации. Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора), признаки вегетативной дисфункции. Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции. Возможны психические расстройства.

Острая энцефалопатия дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях — онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами. Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома. Могут наблюдаться различные виды эпиприступов. Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга, нарушения функции жизненно важных церебральных центров.

Энцефалопатия мозга – это синдром, для которого характерно разнообразие клинических проявлений. Их выраженность и специфика зависят от локализации зон ишемии тканей. Так, поражение субкортикальных областей вызывает шумы в ушах, общую слабость, изменчивость настроения, нарушение сна. Ишемические зоны в коре головного мозга влияют на процессы мыслительной деятельности и т. п. Проявления нарушений в большой степени зависят от того, какая область головного мозга повреждена.

К ранним проявлениям энцефалопатического синдрома у взрослых относят снижение умственной работоспособности, психической устойчивости, ригидность мышления, затрудненную смену деятельности, первичные нарушения кратковременной памяти, ухудшение сна, утомляемость и т. д.

На данном этапе пациенты приходят с жалобами на диффузную головную боль, шум, звон в ушах, высокую утомляемость и ощущение слабости, повышенную раздражительность. При осмотре у невролога могут быть отмечены повышенные рефлексы сухожилий, нистагм, нарушения остроты зрения, слуховой функции, нарастание патологических пирамидных и оральных рефлексов, вегетативные расстройства, нарушение координации мелкой и крупной моторики.

Данные симптомы прогрессируют вместе с ухудшением состояния, вызванного основным заболеванием и могут выражаться в четких неврологических синдромах: паркинсоническом, псевдобульбарном, дополняться расстройствами психики.

Клиническая картина при тяжелых генерализованных поражениях головного мозга, выраженных нарушениях микроциркуляции, значительных отеках мозговой ткани выражается в сильном беспокойстве, возбуждении, болях в голове, тошноте и рвоте, головокружениях, спутанности сознания. На втором этапе появляются вялость, апатичность, парезы, судороги, расстройства сознания.

Об ангиоэнцефалопатии говорят в ситуации, когда психоорганический синдром возникает на фоне нарушения кровоснабжения в сосудах головного мозга и шеи. Синдром наблюдается преимущественно среди взрослого и пожилого населения. Начиная с 70 лет, риск развития патологий сосудов мозга возрастает в 3 раза.

Ангиоэнцефалопатия подразделяется на несколько разновидностей в зависимости от этиологии, нарушения, заболевания или патологии, послуживших причинами развития синдрома.

В ангиоэнцефалопатиях выделяют:

  • атеросклеротическую форму, в 60% случаев провоцируемую атеросклерозом аорт или сонной артерии;
  • гипертоническую форму
  • сердечно-сосудистые патологии (бронхиальная астма, заболевания бронхолегочной системы, сопровождающиеся застоем крови в яремных венах, а также непосредственно тромбозы вен, осуществляющих отток крови из полости черепа, приводят к развитию венозной энцефалопатии);

В особую группу следует выделить ангиоэнцефалопатию смешанного генеза. Энцефалопатический синдром смешанного генеза наблюдается при хронической сердечной недостаточности, аритмиях, шейном остеохондрозе, сахарном диабете, и т. д.

На начальном этапе нарушений мозгового кровообращения отмечаются частые смены настроения, общее снижение самочувствия, упадок сил и работоспособности, нередко диагностируется депрессивное состояние. Умственная деятельность почти не страдает.

На втором этапе энцефалопатического синдрома сосудистого генеза страдают когнитивные функции, отмечается падение внимания, памяти, логического мышления, начинаются проблемы с координацией.

Третий этап сопровождается деменцией, соматическими болями, выраженным снижением когнитивных функций, грубыми нарушениями психики, потерей работоспособности, навыков самообслуживания.

Лечение в первую очередь должно быть направлено на снижение выраженности и воздействия основного заболевания или патологии, вызвавшей психоорганический синдром. При медикаментозной терапии препараты назначаются для:

  • снижения артериальной гипертензии,
  • уменьшения отечности мозговых тканей,
  • понижения внутричерепного давления,
  • снижения вероятности возникновения атеросклероза или смягчения его проявлений посредством коррекции уровня и баланса холестерина,
  • регулирования метаболических процессов,
  • коррекции гормональных нарушений.

Без терапии основного заболевания лечение энцефалопатического синдрома не эффективно. Для улучшения питания мозговых тканей назначаются сосудистые препараты. Это могут быть медикаменты из группы ноотропов (Ноотропил, Пирацетам и т. п.), либо препараты для укрепления стенок мозговых сосудов (Кавинтон, Цинаризин). Применяются также антиоксиданты (Актовегин, токоферола ацетат, витамин С, Солкосерил и т. п.).

Токсическая энцефалопатия подразделяется на различные категории в зависимости от причины. Она может возникнуть под воздействием отравляющих веществ, поступивших в организм с пищей, водой, воздухом, через контакт кожи и/или слизистых оболочек, либо сформироваться под влиянием токсинов, продуцируемых в теле человека в результате нарушения процессов метаболизма. Последний тип заболевания называется токсико-метаболическим.

Причины развития токсической формы напрямую связаны с возрастом больных и их образом жизни.

Новорожденные дети чаще всего страдают от фетального алкогольного синдрома вследствие алкоголизма матери, ее наркотической зависимости, а также несоблюдения матерью назначений и ограничений при курсах лечения препаратами противосудорожной, нейролептической групп, антидепрессантов. К токсико-метаболическому виду приводит высокий уровень билирубина в крови ребенка при гемолитической желтухе.

Токсическая форма в возрасте от 0 до 3-х лет может быть следствием тяжелого острого респираторно-вирусного заболевания, кишечных инфекций, гриппов, некоторых бактериальных болезней. Данная форма носит название нейротоксикоза.

Для всех детей и подросткового периода выделяют повышенную опасность отравлений медикаментозными препаратами, бытовой химией, газами, парами ядовитых веществ (бензина, химикатов, ртути), алкоголем и т. п.

Совершеннолетние люди могут иметь профессиональные риски развития энцефалопатического синдрома при работе в химической промышленности. Нередко встречаются поражения, вызванные контактом с такими веществами, как угарный газ, ртуть, бензин, марганец, углерод серы, пестициды, метиловый спирт и т. п.

Тем не менее, к наиболее распространенному типу синдрома следует отнести алкогольную энцефалопатию. Не стоит сбрасывать со счетов и лекарственные отравления. Токсико-метаболический синдром развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, нарушений функций печени (фиброзы, циррозы ткани), некомпенсированного диабета, а также некоторых вирусных заболеваний.

Новорожденные при билирубинемии реагируют проявлениями желтухи: пожелтением покровов кожи, склер глаз, слизистых. Однако стоит учитывать, что желтушка новорожденного развивается у 70% детей на фоне повышенного послеродового уровня билирубина, что характерно для периода младенчества и не означает наличия поражений нервной ткани.

Общие сведения

Энцефалопатия — комплексное понятие, объединяющее в себе многочисленные синдромы диффузного церебрального поражения, в основе которого лежит дисметаболизм и гибель нейронов. Идея объединения полиэтиологичных церебральных заболеваний в одну группу возникла в связи с общностью их патогенеза и морфологических изменений. Термин образован путем слияния греческих слов «encephalon» — головной мозг и «pathos» — болезнь. Энцефалопатия включает 2 группы заболеваний: перинатальную и приобретенную энцефалопатии.

Понятие перинатальная энцефалопатия было введено в 1976 г. и подразумевает церебральные поражения, возникающие в период с 28-й недели беременности до 7-го дней жизни. Перинатальная энцефалопатия манифестирует у детей первых месяцев жизни. Приобретенная энцефалопатия имеет вторичный характер и отмечается преимущественно у взрослых, чаще у лиц среднего и пожилого возраста, при наличии тяжелых хронических заболеваний, после перенесенных травм, интоксикаций и т. п. Энцефалопатия является междисциплинарной патологией, в соответствии с этиологией требующей внимания со стороны специалистов в области неврологии, педиатрии, травматологии, наркологии, токсикологии, урологии.

Энцефалопатия

Энцефалопатия

Что лежит в основе энцефалопатии?

В отличие от типичных патологических процессов, которые лежат в основе очаговой симптоматики (ишемия либо кровоизлияние при инсульте, воспаление вещества головного мозга при энцефалите и др.), в основе энцефалопатии лежит дистрофия нервной ткани. Этот процесс никогда не бывает внезапным, а должен занять какое-то время. Например, при высоком давлении развивается гипертензивное поражение, которое воздействует на человека в течение ряда лет.

Значительно меньший срок требуется для развития токсической энцефалопатии, которая наступает, например, вследствие употребления суррогатов алкоголя. Иногда хватает одного эпизода, чтобы в результате массивной гибели нейронов появилась выраженная неврологическая симптоматика. Дистрофия нервной ткани проявляется в виде гибели отдельных нейронов, уменьшения синапсов между ними и ухудшения кровотока вследствие развития атеросклероза сосудов головного мозга.

Кардиолог рассказал, что наконец-то появилось лекарство от гипертонии.

Но, как показывает практика, дистрофия и некроз, то есть гибель нервных клеток при энцефалопатии не так заметны как большой очаг поражения при инсульте. Поскольку этот процесс рассеян как во времени, так и в пространстве (по всей коре больших полушарий и белому веществу), то по данным МРТ можно увидеть лишь уплощение борозд и извилин и снижение толщины коры.

Это косвенно свидетельствует об уменьшении объема вещества головного мозга. Кроме того, никогда нельзя быть уверенным в том, что причиной дистрофии был какой-то конкретный и единственный фактор (кроме токсической и гипоксической формы). Почти все причины энцефалопатии, особенно в пожилом возрасте – сложного, или смешанного генеза (посттравматические, гипертензивные и другие формы).

Что такое энцефалопатия смешанного генеза?

Существует множество оснований для проявления дисциркуляторной энцефалопатии смешанного генеза. В их числе: нарушение кровообращения головного мозга, отклонения метаболической и эндокринной системы (эндемический зоб или сахарный диабет), алкоголизм и черепно-мозговые травмы.

Серьезной причиной к образованию смешанной энцефалопатии может служить резидуальная энцефалопатия (врожденные патологии ЦНС), гипоксия (онкология легких, обструктивное заболевание легких и бесконтрольная бронхиальная астма) – нарушение функции дыхания, геморрагические и ишемические инсульты, хирургическое лечение патологий головного мозга и интоксикация организма (угарный газ, тяжелые металлы).

Принято назначать ноотропные средства, характеризующиеся сосудорасширяющим эффектом (Пирацетам, Цераксон, Церебролизин и Энцефабол). Когнитивные отклонения проходят типичную терапию в виде Мемантина, Галантамина, Глиатиллина, Амиридина и Реманила.

Так как пациенты перенесли стресс оксидантной этиологии, им прописывается лечение посредством антиоксидантов – Билобил, Актовегин, Мексидол и Цитофлавин. В условии хронического состояния назначается – Кавинтон, Сермион, Винпоцетин или Вазобрал.

В ситуации, когда наблюдаются отклонения вестибулярного аппарата, применяют Бетасерк, Беллоид и Тиэтилперазон.

Терапия эмоциональных нарушений часто выполняется с помощью Флуокситина, Золофта, Цитрамила и Паксила. В период астении прописывается Магний В6, Фенотропил, Энерион и Нооклерин.

Лечение неврозов производится посредством Фенибута, Новопассита, Мезапама и Глицина.

Кроме того, существенный эффект дает ЛФК, иглорефлексотерапия, бальнеотерапия, массаж и витаминные комплексы.

Иногда пациентам назначается хирургическая операция – при наличии атеросклеротических бляшек в сосудах головного мозга.

В большинстве случаев осуществляются эндоваскулярные вмешательства и стентирование в условиях сужения сосудов.

Здоровый образ жизни – самый верный и надежный способ поддержания организма в хорошей форме. Эта мера также относится и к предупреждению энцефалопатии.

Поэтому важно следить за массой своего тела, питанием, активностью дня, режимом дня (работа –отдых), артериальным давлением, уровнем сахара и холестерина в крови.

Из своего меню нужно исключить майонез, копчености, жирное и жареное мясо, сливочное масло, яйца, маргарин, сдобу, неочищенное растительное масло, легкоусвояемые макаронные изделия, алкоголь и соль.

Следует ввести в рацион коричневый рис, обезжиренные кисломолочные продукты, морепродукты и отварную рыбу, нежирные сырные сорта, фундук, льняное и кукурузное масло, свежие овощи, ягоды и зелень, а также свежевыжатые соки.

Помимо этого, рекомендуется ограничить суточное потребление жидкости – не более 1,5 л, а последняя трапеза должна быть не менее чем за 2 часа до сна.

Если диагноз определен, то необходимо строго придерживаться всех рекомендаций и назначений врача, а также регулярно проходить медицинское обследование.

Этот диагноз присутствует как сопутствующий в большинстве случаев у пожилых людей, обратившихся к неврологу с жалобами на «голову». Например, пациенту с долгим стажем гипертонической болезни выставляется диагноз гипертензивной энцефалопатии.Пациенту после сотрясения мозга, перенесенного менингита, а также в результате многолетнего злоупотребления алкоголя выставляется диагноз «энцефалопатия смешанного генеза».

Энцефалопатия сложной этиологии – результат действия нескольких недугов. что часто затрудняет лечение.

Принято назначать ноотропные средства. характеризующиеся сосудорасширяющим эффектом (Пирацетам, Цераксон, Церебролизин и Энцефабол). Когнитивные отклонения проходят типичную терапию в виде Мемантина, Галантамина, Глиатиллина, Амиридина и Реманила.

Энцефалопатия смешанного генеза появляется в результате воздействия нескольких разрушительных патологических процессов. Она развивается постепенно и может иметь обратимый и необратимый характер.

Данное заболевание не относится к самостоятельным патологиям. Оно является следствием перенесенных болезней или полученной травмы головы разной степени тяжести. В медицине точно определяют причины развития энцефалопатии. Их разделяют на врожденные и приобретенные.

Энцефалопатия смешанного генеза что это такое

К врожденным относится перинатальная энцефалопатия. Возникает при:

  • Внутричерепных травмах, полученных младенцем при родах
  • Обвитии пуповиной в утробе или во время родов
  • Нарушениях в метаболических процессах
  • Гипоксии плода
  • Патологическом развитии головного мозга
  • Пороки центральной нервной системы
  • Генетических отклонениях

Приобретенные причины разделяются на несколько основных подгрупп:

  • Дисцикуляторные процессы. Резкие перепады давления, хроническая дезорганизация мозгового кровоснабжения, нарушения работы сердечно-сосудистой системы.
  • Посттравматическая. Развивается на фоне открытых и закрытых черепно-мозговых травм. Также возможно появление после оперативного лечения.
  • Метаболические. Возникает при эндокринных патологиях либо при нарушении обмена веществ, вызванном патологическими изменениями внутренних органов. Наиболее распространенные: эндемический зоб, сахарный диабет любой формы и патологии органов ЖКТ.
  • Гипоксическая. Возникает при недостаточном внешнем дыхании. Этот дефицит появляется при тяжелых формах болезней легких, бронхиальной астме, при наличии в легких злокачественных и доброкачественных новообразований.
  • Ишемический и геморрагический инсульт. Риск возникновения энцефалопатии повышается при выраженной пирамидной недостаточности.
  • Токсическая. Систематическое употребление отравляющих средств и наркотических препаратов, а также алкогольных напитков, систематический прием медикаментов.
  • Лучевая. Появляется при воздействии облучения.

Сочетание нескольких провоцирующих факторов вызывают появление энцефалопатии смешанного генеза. Наиболее распространенное сочетание – это сосудистая энцефалопатия, которая развивается на фоне атеросклероза артерий мозга, гипертонии, сахарного диабета и смешанная энцефалопатия, объединяющая печеночную, посттравматическую и алкогольную формы.

Симптомы энцефалопатии смешанного генеза зависят от множества условий: причины развития, длительности и стадии патологии, присутствия более двух факторов, негативно влияющих на нервные клетки.

Наиболее распространенные симптомы, характерные для различных форм патологии:

  • Расстройства вестибулярного аппарата
  • Острые, пульсирующие головные боли
  • Головокружение
  • Шум в голове
  • Ухудшение слуха и зрения
  • Частая смена настроения
  • Нестабильное эмоциональное состояние
  • Повышенная возбудимость и раздражительность
  • Снижение концентрации и памяти
  • Нарушение речи
  • Хроническое недомогание и быстрая утомляемость
  • Нарушения сна

Энцефалопатия смешанного генеза что это такое

В начальной стадии изменения в организме происходят при смене погоды, в стрессовых ситуациях и при больших физических нагрузках.

Яркость симптоматики напрямую зависит от стадии патологии. В медицинской практике различают три основные стадии развития энцефалопатии смешанного генеза:

  • Компенсированная
  • Субкомпенсированная
  • Декомпенсированная

При первой стадии проявляются легкие когнитивные расстройства и астенизация. Начинается забывчивость, нарушение сна, незначительные расстройства памяти и внимания. Появляется чрезмерная раздражительность и частая смена настроения. На данной стадии заболевание легко поддается лечению.

При субкомпенсированной стадии клиническая картина остается неизменной, однако симптоматика становится более яркой и постоянной. Характеризуется прогрессированием признаков первой стадии. Появляются сильные колебания артериального давления, мигрень, амнезия и рассеянность. Увеличиваются нарушения интеллектуальных способностей.

Наблюдаются шум в ушах и постоянные головные боли разного характера. Психоэмоциональное состояние нестабильное. Человек становится подавленным, обидчивым и плаксивым. Могут развиться тяжелые депрессии или паранойя. На этой стадии лечение направлено на снижение степени проявления симптомов. Полностью избавится от патологии невозможно.

Декомпенсированная стадия развития характеризуется атрофией отдельных участков головного мозга. Появляются приступы паркинсонизма, развивается слабоумие и как следствие нарушается нейротрансмиттерная система. Резко снижается масса тела, поведение становится неподконтрольным, головные боли сильные и постоянные, также все чаще мешает шум в ушах. На этой стадии проводится только симптоматическое лечение.

Данное заболевание развивается постепенно и существенно снижает качество жизни. Поэтому при первых симптомах следует обратиться к врачу для назначения соответствующего лечения.

Энцефалопатия – поражение головного мозга, вызываемое высокой зависимостью тканей мозга от поступления кислорода с кровотоком. Без постоянного и устойчивого уровня снабжения кислородом ткани мозговые клетки могут прожить не долее 6 минут, после чего начинается процесс отмирания. Чувствительность нервных тканей к воздействию токсических веществ, поступающих в организм извне или вырабатываемых в теле инфекционными агентами, органами с нарушениями функций, также обуславливает повышенный риск диффузного поражения нервных тканей.

К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся: гипоксия плода, внутриутробные инфекции и интоксикации, резус-конфликт, асфиксия новорожденного, родовая травма, генетически детерминированные метаболические нарушения и аномалии развития (например, врожденные пороки сердца). Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе, обвитии пуповиной.

Приобретенная энцефалопатия может развиваться вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы, воздействия ионизирующего излучения, интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии, столбняке, ботулизме и др.) токсинами. Широко распространены энцефалопатии, обусловленные сосудистыми нарушениями: атеросклерозом, артериальной гипертензией, венозной дисциркуляцией, ангиопатией церебральных сосудов при амиломидозе, приводящими к хронической ишемии головного мозга. Большую группу составляют энцефалопатии, связанные с воздействием эндотоксинов и являющиеся осложнением различных заболеваний соматических органов: острого панкреатита, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности.

Болезни легких, приводящие к расстройству легочной вентиляции (туберкулез легких, абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь, ТЭЛА), провоцируют энцефалопатию гипоксического генеза. Аналогичный генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий. Важное значение в церебральном метаболизме имеет глюкоза. Энцефалопатия может развиться как при понижении ее уровня (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете. Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В). В ряде случаев энцефалопатия является следствием падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, опухолевых процессах и пр.). К редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.

Признаки энцефалопатии

Известно, что энцефалопатия выражается большим количеством различных малосвязанных между собой симптомов. Наиболее часто пациенты предъявляют следующие жалобы:

  • диффузные головные боли;
  • снижение памяти на текущие события;
  • снижение концентрации внимания;
  • плохой сон ночью, сонливость в дневное время;
  • затруднения при выполнении четких профессиональных навыков;
  • быстрая истощаемость при умственном напряжении;
  • различные варианты головокружения;
  • сужение круга интересов;
  • апатия, вялость, безынициативность;
  • шум в голове.

Как правило, признаки болезни очень похожи на проявления деменции и болезни Альцгеймера, только на ранних стадиях. Такая смешанная клиническая картина при различных вариантах поражения позволила классифицировать энцефалопатии по стадиям, или степеням.

Энцефалопатия 1 (начальной) степени не предполагает выраженных нарушений. Как правило, они возникают при значительной умственной нагрузке или при стрессовых ситуациях и отражают неготовность головного мозга к сохранению резервов.

Энцефалопатия 2 степени проявляется прогрессированием симптоматики, возникают изменения личности. Человек становится капризным, слезливым, раздражительным, присоединяется значительное снижение памяти. Возникает неопрятность в быту, равнодушие и невнимание к близким, возможны вспышки беспричинной агрессии. Пациент не может выполнять многие задачи, но в быту он способен самостоятельно обслуживать себя.

Третья степень заболевания характеризуется невозможностью пациента обслуживать себя в быту, возможно затруднение или полное отсутствие словесного контакта, недержание мочи, нарушение ходьбы. Возможно присоединение экстрапирамидных расстройств, например, появляется вторичный паркинсонизм. У пациента наблюдается выраженное слабоумие. Растормаживаются многие функции, которые в норме находятся под тормозящим влиянием коры головного мозга, например, появляется прожорливость.

Олег Табаков поделился своим секретом успешной борьбы с высоким давлением.

Таким образом, любое дистрофическое поражение коры головного мозга, при котором нет твердо установленного фактора (гипоксии, или воздействия токсинов) является энцефалопатией смешанного генеза. И врачу-специалисту требуется затратить много сил, чтобы остановить прогрессирование заболевания, а в некоторых случаях получить стойкий положительный эффект. Чем моложе пациент, тем больше шансов на полное выздоровление.

Классификация

В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике. Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера.

В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно. I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. е. отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями. Наличие легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер, характеризует II степень тяжести. При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

Энцефалопатия смешанного генеза: причины развития, симптомы, лечение

Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование: электроэнцефалография, эхоэнцефалография, реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы. ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление. Сосудистые исследования дают информацию о состоянии церебрального кровообращения. Проанализировать степень морфологических изменений можно при помощи МРТ головного мозга. Этот метод также позволяет дифференцировать энцефалопатию от других церебральных заболеваний: болезни Альцгеймера, внутримозговой опухоли, энцефалита, рассеянного энцефаломиелита, инсульта, кортикобазальной дегенерации, болезни Крейтцфельдта — Якоба и пр.

Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, нарколога. По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, УЗИ поджелудочной железы, экскреторная урография, УЗИ мочевыделительной системы, КТ почек, рентгенография грудной клетки, КТ легких и т. п.

Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания. При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. ч. введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина). Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.

Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии, каротидная эндартерэктомия, сонно-подключичное шунтирование, создание экстра-интракраниального анастомоза.

В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут). При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны. Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия.

Диагностировать смешанную энцефалопатию, ее форму и стадию развития можно только в стационарных условиях. Для этого собирается подробный анамнез и проводится полное обследование организма, которое заключается в следующих процедурах:

  • Визуальный осмотр невролога
  • Сдача анализов для лабораторных исследований
  • Анализ крови на показатель креатинина, холестерина, глюкозы
  • Биохимическое исследование крови
  • Исследование крови на наличие антител
  • Контроль артериального давления

При проявлении признаков энцефалопатии смешанного генеза назначается дополнительное обследование с использованием специальной медицинской аппаратуры:

  • Транскраниальная доплерография
  • Ультразвуковое исследование экстракраниальных артерий
  • МРТ сосудов головного мозга
  • Оксигенометрия
  • Компьютерная томография головного мозга
  • ЭЭГ и энцефалография
  • Магниторезонансная ангиография сосудов головы

Такое обследование позволяет получить подробную информацию об общем состоянии здоровья, выявить причины развития патологии и подобрать необходимый терапевтический курс.

Энцефалопатия смешанного генеза что это такое

Лечение смешанной энцефалопатии направлено на искоренение факторов, провоцирующих развитие заболевания и снятие острой симптоматики. Курс и метод подбирается соответственно стадии развития патологии и наличию сопутствующих заболеваний.

Лечебный курс при энцефалопатии смешанного генеза заключается в:

  • Изменении образа жизни
  • Медикаментозной терапии
  • Немедикаментозной терапии
  • Оперативном лечении

Изначально меняется привычный образ жизни. Корректируется питание: снижается употребление соли, простых углеводов и жиров животного происхождения. Исключается курение, употребление алкогольных напитков и наркотических веществ. При необходимости, приводится в норму индекс массы тела.

Фармакологические препараты назначаются в зависимости от патологических факторов. Это могут быть антигипетензивные и противоатеросклеротические средства, диуретики, ферменты, нейро и ангио протекторы, седативные препараты, витамины, сосудорасширяющие средства.

В качестве поддерживающих методов назначается курс физиотерапевтических процедур, массаж, иглорефлексотерапия и лечебная физкультура.

Оперативное вмешательство показано в последней стадии развития патологии при поражении сосудов головного мозга атеросклеротическими бляшками.

Наиболее эффективно лечение энцефалопатии смешанного генеза на ранних стадиях развития. Поэтому не стоит пренебрегать первыми симптомами. При их появлении необходимо срочно обратится к неврологу.

Обследование пациента

В продуктивном лечении этого тяжелого недуга одним из важнейших этапов является верно произведенная диагностика, поскольку исходя из полученных результатов назначается курс необходимой терапии.

Для выявления смешанной энцефалопатии, степени ее тяжести и формы проявления, выполняются следующие шаги:

  • Жалобы больного.
  • Сбор анамнеза.
  • Нейропсихологический анализ памяти, внимания и уровня интеллекта.
  • КТ и МРТ.
  • Ультразвуковое исследование сосудов головного мозга.
  • ЭХО и ЭЭГ.
  • Рентгеноконтрастная ангиография.
  • Измерение артериального давления и электрокардиограмма.
  • Анализ компонентов крови.

По необходимости больному прописывается посещение специалистов – отоларинголога, окулиста и кардиолога.

Обследование дифференциального типа назначается больным с заболеванием Альцгеймера, нейроинфекционными патологиями хронической формы, алкогольной или гипотиреоидной энцефалопатией, а также болезнью Паркинсона и другими отклонениями.

Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза

Как правило, дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза диагностируется в момент, когда пораженный участок имеет значительные размеры, сопровождаясь дополнительными изменениями.

Часто пациенты обращаются к специалисту после перенесенного ишемического инсульта или не менее пагубного гипертонического криза, что сопровождается болевым синдромом головы, умственными отклонениями определенных степеней тяжести.

Энцефалопатия смешанного генеза что это такое

Когда доктор обнаружил присутствие атеросклероза или сахарного диабета, пациенту ставится диагноз смешанной энцефалопатии .

Ранние стадии развития патологии характеризуются следующими признаками:

  1. Мнестический (утрата умственной работоспособности).
  2. Аффективный (депрессивное состояние и психоз).
  3. Паранояльный (синдром правдоборца).

Энцефалопатия сложного генеза – что это такое? Это заболевание, сводящееся к присутствию невыявленных оснований или наличию смешанной этиологии.

Энцефалопатия сложного генеза проявляется как типичная патология в виде внутренней депрессии. мигрени. слез и беспричинной смены настроения .

Последующие степени отягощаются нарушениями памяти. концентрации внимания, шумом в ушах, головокружениями, вспышками перед глазами и ощущением опьянения.

Помимо этого, в момент разговора больной может потерять тему разговора, отвлекаясь на что-то другое.

Редко, но может случиться так, что первая стадия заболевания сопровождается чувством « проваливания » во время движения и отклонениями в речи.

Энцефалопатия смешанного генеза 2 степени является стадией, при которой происходит усложнение состояния, что проявляется в виде микроинсультов, паралича конечностей, патологических рефлексов, ангиосклероза и расширения вен глазного дна.

В ситуации, когда человек с дисциркуляторным заболеванием не сообщает доктору о своих проблемах, энцефалопатия приобретает более тяжелую (третью) степень существования.

Вместе с этим изменяется походка больного (темп ходьбы, неустойчивость при поворотах, шаркающий или семенящий шаг, падения, необходимость в посторонней помощи), речь, глотательный рефлекс, а также наблюдается трудности с выражением эмоций.

Энцефалопатия смешанного генеза что это такое

При этом завершающая стадия дисциркуляторной патологии сводится к утрате контроля над опорожнением содержимого мочевого пузыря и кишечника, а умственные отклонения могут спровоцировать паркинсонизм, мышечные подергивания и судороги.

Когда доктор обнаружил присутствие атеросклероза или сахарного диабета, пациенту ставится диагноз смешанной энцефалопатии.

Энцефалопатия сложного генеза проявляется как типичная патология в виде внутренней депрессии, мигрени, слез и беспричинной смены настроения.

Последующие степени отягощаются нарушениями памяти, концентрации внимания, шумом в ушах, головокружениями, вспышками перед глазами и ощущением опьянения.

Прогноз и профилактика энцефалопатии

Хорошо известно, что возникновение энцефалопатии, как правило, не является самостоятельным процессом, а вызывается прочими патологиями организма, либо внешними причинами. Следовательно, для предотвращения органических нарушений мозговой ткани необходимо избегать факторов, которые могут к ним привести. Это означает, что профилактика сердечно-сосудистых патологий, обменных заболеваний, дисфункций костной системы и печени во многих случаях поможет предотвратить преждевременное развитие синдома.

Необходимо помнить о необходимости ведения здорового образа жизни, избавления от вредных привычек, отказа от употребления вредных веществ. Не следует также забывать о профилактике травм, несущих прямую угрозу для головы. Беременным женщинам рекомендуется заботиться о своем будущем ребенке, о нормальном течении беременности, контролировать ее с помощью специалистов и соблюдать их предписания.

Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.

Профилактические мероприятия

Прогрессирующая энцефалопатия смешанного генеза может не только снизить качество жизни человека, но и привести к угнетению мозговой деятельности, слабоумию и к инвалидности. Для предотвращения развития этого недуга необходимо соблюдать следующие профилактические мероприятия:

  • Вести активный образ жизни и регулярно заниматься спортом
  • Питаться сбалансировано и рационально
  • Контролировать уровень артериального давления
  • Отказаться от всех вредных привычек
  • Исключить травмы головы
  • Пешие прогулки на свежем воздухе в течение 30-40 минут обязательны
  • Регулярно проводить курс массажа шеи и воротниковой зоны
  • Систематически проходить курс иглорефлексотерапии и ароматерапии

Для полного исключения всех провоцирующих факторов, при планировании беременности, женщине и мужчине необходимо полностью обследоваться, проконсультироваться у генетика и при надобности пройти курс лечения.

Энцефалопатия смешанного генеза что это такое

Основной профилактикой смешанной энцефалопатией является поддержание общего здоровья организма. Следует регулярно проходить полный профосмотр. При лечении различных заболеваний следует строго соблюдать все рекомендации врача и самостоятельно не прерывать терапевтический курс. Такой подход исключит появление хронических патологических процессов, что позволит снизить риск возникновения энцефалопатии смешанного генеза.

Во время просмотра видео вы узнаете о лечении энцефалопатии.

Смешанная энцефалопатия – это сложная патология, которое требует тщательного обследования и лечится продолжительный период времени. При запущенных формах полное восстановление невозможно. Поэтому при первых проявлениях заболевания нельзя заниматься самолечением. Необходимо обратится к врачу, и пройти полный терапевтический курс.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.